ПРАКТИЧЕСКОЕ РУКОВОДСТВО ПО АНЕСТЕЗИОЛОГИИ

Под редакцией профессора В.В. Лихеанцева

Медицинское информационное агентство

Москва

1998

УДК 616—089.5 ББК 54.5 П69

 

П69 Практическое руководство по анестезиологии /Под ред. В.В. Лихванцева. — М.: Медицинское информацион­ное агентство, 1998. — 288 с.: ил.

ISBN 5—89481—022—1

В книге приведены современные данные о тактике, технике и возможных осложнениях различных вариантов анестезии. Представлены также фармакокинетика и фармакодинамика лекарственных препара­тов, применяемых в современной анестезиологии.

В отдельные главы вынесены проблемные вопросы боли и каче­ства оценки глубины анестезии.

Книга представляет интерес как для начинающих, так и для опыт­ных анестезиологов, а также для врачей всех специальностей, связан­ных с хирургией.

УДК 616—089.5 ББК 54.5

© Лихванцев В.В., 1998

© Оформление ООО «Медицинское информа­ционное агентство», 1998

Все права защищены. Никакая часть данной кни­ги не может быть воспроизведена в какой бы то ни было форме без письменного разрешения вла-ISBN 5—89481—022—1 дельцов авторских прав

ВВЕДЕНИЕ

Долгие годы анестезиологи нашей страны были лишены воз­можности общения со своими зарубежными коллегами. Мы были вынуждены работать только на отечественной аппаратуре, пользоваться только отечественными препаратами и применять только те методики анестезии, которые были нам доступны. Это не могло не привести к созданию особой школы анестезиологов, адепты которой умели при минимуме возможностей обеспечить достаточно эффективный и безопасный уровень анесте­зии. В то же время появление ряда действительно новых, про­грессивных методов анестезии совершенно несправедливо прошло у нас незамеченным. Хотя бы в малой степени воспол­нить этот пробел и призвано настоящее руководство.

По-видимому, именно ограниченный арсенал сил и средств привел и к гипертрофированной оценке роли каждого врача в процессе лечения пациента. Выражения типа: «Каждому боль­ному свое лечение», что применительно к анестезиологии, зву­чало как «Каждому больному — свой наркоз»,— повторялись как аксиома и давали врачу возможность как для поиска неор­динарных решений, так и служили оправданием многочислен­ных ошибок и промахов. Анестезиология — наука, которая как ни одна другая медицинская специальность способна опериро­вать языком математики, требует, на наш взгляд, пересмотра и таких «незыблемых» положений, как роль инструментальных и лабораторных методов исследования в оценке состояния боль­ного. Так, очевидно, что, имея в руках данные современного ультразвукового, электрокардиографического исследований, ре­зультаты различных тестов и проб, биохимический профиль, врач-анестезиолог вправе и, более того, обязан правильно оценить состояние больного, сделать оправданный выбор в пользу того или иного метода анестезии и отвечать за проводимые мероприятия.

Одним из реальных результатов реформ последних лет ста­ло появление на отечественном рынке наркозно-дыхательных аппаратов, мониторов и фармацевтических препаратов ведущих мировых компаний. Однако в русскоязычной литературе весь­ма скупо изложены возможности и правила работы с данным оборудованием.

Кроме того, широкое внедрение «Протоколов» проведения анестезии за рубежом позволило в значительной мере нивели­ровать различия в качестве анестезиологического пособия и при­вело к появлению «среднего» специалиста-анестезиолога. Дан­ное определение отнюдь не унижает достоинства врача, а лишь констатирует положение, по которому качество анестезиологи­ческого пособия и его общие принципы определяются стандартом клиники, а не произволом конкретного специалиста. Врач вправе отступить от «Протокола», но у него должны быть для этого достаточно веские причины. Если вдуматься, то это есть не что иное, как специфическое понимание так близких нам по духу «врачебных школ».

Таким образом, одной из причин появления настоящего ру­ководства стало стремление поделиться с читателем собствен­ным многолетним опытом работы на современном (с более широкими возможностями) оборудовании и с современньми препаратами для общей анестезии. Другой причиной явилось стремление вынести на суд читателей некоторые «Протоколы» проведения анестезии, которые приняты в Институте хирургии им. А.В. Вишневского РАМН.

Поскольку руководство написано в основном коллективом отделения анестезиологии Института, оно и отражает современ­ное понимание проблем анестезиологии именно этим коллекти­вом. В тех местах, где мнение авторов расходится с общепри­нятым или существует несколько равноправных точек зрения на одну и ту же проблему, авторы сочли своим долгом при­вести весь известный им спектр мнений, обозначив их основ­ных адептов. Более подробно познакомиться с мнением того или иного ученого можно, обратившись к списку рекомендуе­мой литературы, приведенному в конце дискуссионных глав.

Последние две главы руководства полностью основаны на результатах работы, проведенной в Институте хирургии. Несмотря на то, что по стилю они явно выделяются из книги в целом, мы сочли возможным включить их в настоящее издание, так как они важны для понимания позиции авторов по ключевым вопросам анестезиологии.

Руководство не претендует на исчерпывающее изложение материала, так как не содержит ряда разделов, посвященных проблемам, которые в силу тех или иных причин не получи­ли должного развития в Институте хирургии, например регионарная анестезия. Тем не менее, хочется надеяться, что оно будет полезно как начинающему специалисту, так и анес­тезиологу с большим стажем.

Руководство предполагает, что читатель знаком с осно­вами анестезиологии.

Руководитель отделения анестезиологии Института хирургии им. А.В. Вишневского РАМН, доктор медицинских наук, профессор В. В. Лихванцев.

Глава 1

ПРЕДОПЕРАЦИОННАЯ ПОДГОТОВКА

В. В. Лихванцев

Основная задача анестезиолога на пооперационном эта­пе — свести к минимуму риск предстоящего хирургического вмешательства и общей анестезии. Для этого необходимо выя­вить особенности пациента, влияющие или способные повлиять на течение интраоперационного периода. Анестезиолог активно участвует в формировании плана обследования больного, на­значая те или иные анализы, дополнительные исследования и при необходимости приглашая на помощь консультантов. Он дает заключение о готовности больного к операции, выбирает метод анестезии и назначает премедикацию.

Анестезиолог обязан осмотреть больного минимум дважды:

— при поступлении (или в начале предоперационной подготовки) — с целью назначения плана обследования боль­ного и коррекции имеющихся нарушений;

— перед операцией — для решения вопроса о степени подготовленности пациента к операции, окончательного опре­деления его физического статуса и плана ведения анестезии.

 

ОСМОТР АНЕСТЕЗИОЛОГА

Беседа с больным и сбор анамнеза

В ходе первичного осмотра анестезиологу необходимо ре­шить следующие задачи:

— определить физический статус больного и степень ком­пенсации жизненно важных функции. При этом следует опираться как на сведения, полученные в результате беседы с больным, так и на впечатления лиц, постоянно с ним контактирующих: родственников, врачей и медицинских сестер хи­рургического отделения. Упор только на физикальные методы исследования может подчас привести к ложным заключениям о переносимости операции, и только беседа «с глазу на глаз» помогает опытному анестезиологу почувствовать ту трудно­определимую грань, когда операция возможна и осуществима, а когда — бесполезна и, более того, опасна. Вместе с тем иг­норирование данных, полученных в результате проведения инст­рументальных исследований, на наш взгляд, гораздо чаще при­водит к ошибочным заключениям, чем принято думать;

— установить психологический контакт с пациентом. Не­обходимо внушить ему уверенность в исходе предстоящей опе­рации, основанную на знании больным характера и возможных последствий анестезии, вере в профессионализм врача, пони­мании, что медицинский персонал сделает все возможное для обеспечения безопасности вьшолнения операции и создания максимально комфортных условий до, во время и после вме­шательства. Очень важно добиться от больного желания сот­рудничать, ибо только совместными усилиями медицинского персонала и пациента можно достичь наилучших результатов лечения;

— установить объем обследования и тактику предопера­ционной подготовки. При этом в равной степени следует избе­гать торопливости и излишнего упования на то, что «все про­блемы не предусмотреть и основная работа все равно предстоит в операционной», и стремления провести весь комплекс иссле­дований, возможный для данной клиники, с целью застраховаться от упреков в недооценке тяжести состояния пациента. Последнее нецелесообразно и из соображений стоимости об­следования, о чем нам чем дальше, тем больше придется ду­мать. По-видимому, следует стремиться к такому объему иссле­дований и консультаций, после которого можно сказать: «Я знаю о больном все, что необходимо. Дальнейшее обследование не даст новых, а только подтвердит имеющиеся результаты. Боль­ной находится на пике возможной компенсации, и дальнейшая задержка операции не приведет к снижению риска вмешатель­ства»;

— накануне операции: убедиться в полноте проведенного обследования и лечения. Окончательно определить риск пред­стоящего вмешательства, план проведения анестезиологическо­го пособия, назначить премедикацию.

 

Анамнез заболевания. При сборе анамнеза необходимо выяснить время появления первых симптомов болезни и ско­рость ее прогрессирования, предварительный диагноз. Устано­вить проводимое лечение и его эффективность. Выявить степень нарушения кислотно-основного состояния и водно-электролит­ного баланса. На основании полученных данных определить возможный срок предоперационной подготовки.

Сопутствующие заболевания. Прежде всего необходимо обратить внимание на состояние сердечно-сосудистой системы, системы дыхания, ЦНС, печени и почек, так как, с одной сто­роны, именно эти системы ответственны за поддержание жиз­недеятельности, с другой — именно они в той или иной степени являются «органами-мишенями» во время анестезии или вовле­каются в процессы элиминации препаратов, используемых для ее (анестезии) поддержания (подробнее в главах 2—5). Бе­ременность накладывает существенные ограничения на выбор метода анестезии. Здесь же необходимо сказать, что при возник­новении сомнений анестезиолог обязан привлекать для консуль­таций соответствующих специалистов. Задача консультантов — помощь в интерпретации результатов тех или иных специфичес­ких лабораторных тестов или исследований и назначении соответствующего лечения. Анестезиолог не вправе ставить перед консультантом вопрос о переносимости операции и степени подготовленности больного к ней. На основании всего комплекса предоперационного обследования анестезиолог в содружестве с хирургом решает вопрос о готовности больного к операции и несет полную ответственность за принятое решение.

Проводимое лечение. Анестезиолог выясняет, какие пре­параты получает больной для лечения основного и сопутствую­щих заболеваний. Это необходимо для того, чтобы определить, как прием того или иного препарата повлияет на течение анесте­зии, выявить возможный синергизм или антагонизм лекарств и средств, которые предполагается использовать во время опе­рации.

На основании точного знания фармакокинетики и фармакодинамики препаратов анестезиолог принимает решение о про­длении курса лечения вплоть до дня операции или о целесооб­разности и времени его прекращения.

Как правило, тщательно подобранная терапия продолжается до начала операции. Исключение составляет часть препаратов, используемых для лечения стенокардии, гипертонической болезни и сахарного диабета. Некоторые общие подходы к предо­перационной подготовке при наличии указанных сопутствую­щих заболеваний будут изложены ниже.

Аллергологический анамнез и случаи проявления побоч­ных, извращенных реакций на лекарственные препараты соби­раются весьма тщательно. При этом анестезиолог старается диф­ференцировать истинную аллергию на тот или иной препарат от развития побочных эффектов, извращенных реакций или лекар­ственной несовместимости. Больной, как правило, объединяет все эти явления под одним названием «аллергия». Так, голов­ные боли, связанные с приемом нитроглицерина, являются по­бочным эффектом данного препарата, а вовсе не аллергической реакцией и т.д. Выяснить это чрезвычайно важно, так как ал­лергическая реакция, как правило, является противопоказанием к использованию обсуждаемого агента, тогда как появление по­бочных эффектов далеко не всегда является препятствием к назначению необходимого препарата.

Особое внимание следует обращать на факты появления ал­лергических реакций на препараты, используемые для анесте­зии. Необходимо прицельно спрашивать больного, получал ли он когда-нибудь барбитураты, местные анестетики. Пищевая ал­лергия на рыбу может указывать на возможность развития ре­акций на введение рентгеноконтрастных препаратов и гепарина; на яйца и животный белок — заставляет осторожно относиться к назначению белоксодержащих растворов и плазмы. Не стоит забывать, что если пациент упоминает об аллергических реак­циях на препараты сукцинилхолинового ряда или фторотан (галотан), то это может указывать на возможность развития зло­качественной гипертермии.

Чаще всего побочные эффекты от приема лекарственных препаратов проявляются в виде тошноты и рвоты. Следует тща­тельно выяснить, прием каких именно препаратов приводил к появлению нежелательных эффектов, и по возможности избе­гать их использования. Особую настороженность следует про­являть к больным, страдающим аллергическими или инфекционно-аллергическими заболеваниями: бронхиальной астмой, экземой, псориазом и т.д. Если у анестезиолога имеются обо­снованные сомнения в переносимости тех или иных препара­тов, применение которых планируется или возможно во время анестезии, необходима постановка соответствующих лаборатор­ных проб.

 

Предшествующие анестезии. Следует обратить внимание на переносимость и эффект от назначения седативных препара­тов и наркотических аналгетиков. Необходимо выяснить, были ли ранее проблемы с ларингоскопией и интубацией трахеи, по­становкой внутривенных канюль и инвазивным мониторингом. Особое внимание следует обратить на пациентов, которые сооб­щают о возникновении серьезных осложнений во время предыдущей анестезии: остановке сердца, развитии инфаркта миокарда и/или нарушении мозгового кровообращения.

Следует помнить, что по ряду причин больной не всегда может быть осведомлен о течении предыдущих анестезий, по­этому указанием на серьезные проблемы во время ранее вы­полненной операции может служить информация о неожиданно длительной ИВЛ или длительном сроке пребывания в палате ин­тенсивной терапии.

Необходимо, по возможности, выяснить, какой вид анесте­зии был использован ранее и были ли какие-либо нежелатель­ные симптомы в раннем послеоперационном периоде: рвота, тош­нота и т.д. При положительном ответе на последний вопрос сле­дует тщательно продумать, как избежать указанных симптомов, может быть, даже изменить метод анестезии.

Семейный анамнез и социальный статус. Выясняют, стра­дают ли родственники пациента наследственными заболевания­ми или наследственной предрасположенностью к каким-либо заболеваниям. Обязателен вопрос: «Отмечались ли у Ваших родственников серьезные осложнения во время анестезии? Если да, то какие?» При положительном ответе проводят соответст­вующее дополнительное обследование.

Курение вызывает серьезные опасения в плане развития послеоперационных осложнений со стороны системы дыха­ния: бронхитов, пневмоний, микро- и макроателектазов. Общим правилом является полный запрет на курение за две недели до выполнения операции, что значительно снижает риск развития вышеуказанных осложнений. Распростра­ненное мнение о том, что если человек много и долго курит, то риска не избежать, а потому не стоит и запрещать куре­ние, — не обоснованно и опасно.

Прием алкоголя. У лиц, злоупотребляющих алкоголем, как правило, снижена чувствительность к седативным, наркотичес­ким препаратам и общим анестетикам. Необходимо тщательное исследование сердечно-сосудистой системы, печени и почек, которые часто значительно скомпрометированы. Возможно раз­витие надпочечниковой недостаточности. Кроме того, у данной категории больных велик риск развития делирия, тремора и гипертензии, что также необходимо учитывать во время и после анестезии. При экстренной анестезии у лиц, находящихся в со­стоянии алкогольного опьянения, необходимо помнить о возмож­ном развитии гипотонии и гипогликемии. Потребность в нарко­тических и седативных препаратах, общих анестетиках и миорелаксантах в обсуждаемом случае снижена. Часто больные, страдающие алкоголизмом, сообщают о том, что некоторое время назад им было имплантировано лекарство («Торпедо», «эспераль» и т.д.).

Нужно помнить о том, что реальное действие подобных пре­паратов редко превышает шесть месяцев. В любом случае это не накладывает серьезных ограничений на выбор метода анес­тезии. Следует лишь избегать назначения алкоголя или лекарств, приготовленных на его основе. В то же время необходимо по­мнить, что у данной категории больных велик риск развития непредсказуемых реакций на тот или иной препарат, и избегать полипрогмозии. Необходимо помнить, что алкоголизм, как и нар­комания, — болезнь, не имеющая «срока давности». Даже если больной говорит о том, что он уже в течение ряда лет не упо­требляет спиртные напитки, все вышеизложенное не теряет сво­ей актуальности.

Наркомания. У данной категории больных, как правило, снижена чувствительность к наркотическим и седативным препаратам. Необходимо тщательное исследование сердечно­сосудистой системы, печени и почек, которые часто значи­тельно скомпрометированы. Возможно развитие надпочечни­ковой недостаточности. По возможности следует избегать использования наркотических аналгетиков (альтернатива — ингаляционный наркоз). Однако даже анестезия с примене­нием препаратов наркотического ряда очень редко приводит к рецидиву болезни.

 

Осмотр больного

Анестезиолог проводит осмотр больного после лечащего врача, имея на руках результаты его осмотра и данные амбула­торного обследования и/или выписку из истории болезни дру­гого лечебного учреждения, что существенно облегчает его за­дачу.

Необходимо знать рост и массу больного, так как назна­чение большинства внутривенных препаратов производится из расчета на 1кг массы или метр площади поверхности тела. Особое внимание обращается на состояние сердечно-сосу­дистой системы, системы дыхания, включая верхние дыхатель­ные пути, и ЦНС.

При общем осмотре фиксируют наличие цианоза, его ло­кализацию и выраженность. Обращают внимание на наличие кожных поражений, особенно в зоне предполагаемой установ­ки катетеров. Оценивают состояние микроциркуляции.

При исследовании ЦНС обращают внимание на пове­дение больного, его вменяемость и дееспособность. Иссле­дуют периферическую чувствительность и движения конеч­ностей (на предмет ранее перенесенных инсультов).

Артериальное давление измеряют на обеих конечностях. Наличие существенной разницы (более 20 мм Hg) может ука­зывать на поражение грудного отдела аорты или ее ветвей.

Исследование пульса дает сведения о наличии (или отсутст­вии) аритмий. Редкий пульс может быть связан с приемом В-блокаторов, частый — с лихорадкой, сепсисом или аорталь­ной недостаточностью. Частый слабый пульс скорее всего свя­зан с гиповолемией. Аускультация позволяет диагностировать или заподозрить пороки сердца, экссудативньш перикардит.

Особое внимание следует обратить на анатомию ротоглотки. Толстая короткая шея и избыточная масса вызывают опасения в плане проведения ингубации трахеи. Исследуют ши­роту открытия рта, подвижность шеи (возможная амплитуда разгибания), движения языка.

Шрамы на шее — следы перенесенных операций на щи­товидной железе, трахее или трахеостомии — также вызывают настороженность анестезиолога, который может провести диаг­ностическую ларингоскопию или фибробронхоскопию.

При выявлении значительного смещения трахеи или иной патологии ротогпотки, влияющей на успех интубации, можно предусмотреть интубацию трахеи с помощью фибробронхоскопа. Обращают внимание на состояние зубов, наличие пародонтоза. Съемные челюсти или зубные протезы извлекаются перед опе­рацией.

Система дыхания и верхние дыхательные пути. Оценива­ют частоту и глубину дыхания. Частое поверхностное дыхание может свидетельствовать о болезнях ЦНС или выраженном ацидозе. Поверхностное дыхание с парадоксальным движением грудной клетки или живота может говорить о тяжелом наркоти­ческом или алкогольном отравлении. Аускультация помогает выявить бронхит, пневмонию, отек легкого, заподозрить респираторный дистрес-синдром.

При осмотре живота обращают внимание на подвижность передней брюшной стенки, наполнение желудка (опасность регургигации), наличие перистальтики.

 

Лабораторные и инструментальные методы исследования

При анализе результатов различных лабораторных тестов врач-анестезиолог в первую очередь обращает внимание на те параметры, которые способны повлиять на течение анестезии. Существуют обязательный набор лабораторных тестов, которые выполняются любому пациенту, поступившему в стационар, и дополнительные исследования, которые проводят только при наличии соответствующих показаний.

Любому больному, поступившему в стационар, в обяза­тельном порядке проводятся:

— анализ крови на RW, наличие антител к вирусу ге­патитов и СПИДа, группу крови и резус-фактор. Наличие антител к перечисленным возбудителям не является противо­показанием к проведению анестезии в «холодный» период болезни, но заставляет персонал принять дополнительные меры предосторожности: работа в «кольчужных» перчатках, с защитными очками и т.д. После окончания операции необ­ходима более тщательная дезинфекция хирургического ин­струментария, наркозных аппаратов. Правила проведения дез­инфекции определяются соответствующими приказами МЗ РФ и возможностями клиники;

— общий анализ крови. Обращают внимание на уровень НЬ и количество эритроцитов. Как правило, снижение гемоглобина на 20—25% нормы легко переносится здоровыми людьми, но может вызвать ишемию у лиц, страдающих ишемической бо­лезнью сердца. В любом случае необходимо выяснить этиоло­гию анемии и, при необходимости, провести коррекцию. Лейко­цитоз и ускоренное СОЭ могут свидетельствовать о воспали­тельном процессе, лейкопения — о заболевании крови;

— общий анализ мочи. Обращают внимание на удельный вес и наличие эритроцитов и лейкоцитов. При отсутствии изменений, жалоб больного и соответствующего анамнеза дальней­шее исследование функции мочевыделительной системы не про­водят;

— рентгеноскопия органов грудной клетки. только при подозрении на патологический процесс в легких проводят даль­нейшее углубленное изучение.

Из других методов исследования, при наличии соответст­вующих показаний, чаще всего используют следующие:

— исследование газового и электролитного состава плазмы. Проводится только при наличии указаний на наруше­ние газового или водно-электролитного баланса. Анестезиолог должен весьма критично оценить результаты проведенного ис­следования, так как данный тест относится к методам экс­пресс-диагностики и полученные несколько дней или даже часов назад результаты могут существенно отличаться от истинных на момент обследования;

— исследование функции внешнего дыхания. Проводят только у больных с патологией системы дыхания и недостаточ­ностью кровообращения. Снижение жизненной емкости легких и дыхательных объемов может указывать на наличие рестриктивных заболеваний, тогда как снижение скоростных показате­лей более характерно для пациентов с обструктивными заболе­ваниями. В любом случае снижение обсуждаемых показателей на 25% заставляет анестезиолога рекомендовать проведение специфической физиотерапии, на 50% и более — тщательно разработать стратегию и тактику интраоперационной респираторной терапии, отказаться от методов анестезии, спо­собных вызвать длительную депрессию дыхания, исследовать возможность проведения анестезии с сохраненным спонтанным дыханием или в возможно более ранние сроки перевести боль­ного на самостоятельное дыхание и т.д.

— ЭКГ. Электрокардиографическое исследование выполня­ют всем больным старше 40 лет, учитывая, что ИБС может протекать в безболевой форме или в виде так называемых эк­вивалентах стенокардии, о чем больной может и не знать. В более молодом возрасте — при наличии показаний. Помимо ИБС и ранее перенесенных инфарктов миокарда, ЭКГ позволя­ет диагносцировать различные виды нарушения ритма сердца;

— коагулограмма. Исследование выполняется всем больным, у которых предполагается операция на сердце, магистраль­ных сосудах, а также если есть основания предполагать значительную интраоперационную кровопотерю. Заболевания печени служат еще одним фактором для проведения данного исследо­вания;

— биохимический анализ крови. Проводится больным с диабетом и предполагаемой скрытой или явной почечной или печеночной недостаточностью.

Все остальные исследования выполняются только при на­личии строгих показаний.

 

ВЗАИМООТНОШЕНИЯ АНЕСТЕЗИОЛОГА И ХИРУРГА

Несмотря на то, что основную ответственность за исход опе­рации несет Оперирующий Хирург, Анестезиологу принадлежит весьма важная роль в предупреждении и лечении различного рода осложнений, возникающих во время оперативного вме­шательства.

Как правило, при нормальных отношениях внутри операци­онной бригады Оперирующий Хирург не вмешивается в дейст­вия Анестезиолога и, более того, в наиболее ответственные моменты операции выполняет некоторые его рекомендации. На­пример, Анестезиолог определяет время прекращения искусст­венного кровообращения и деканюляции сердца при операциях на сердце, выполняемых в условиях общего искусственного кровообращения. Или для предупреждения резких изменений ос­новных показателей центральной гемодинамики по просьбе Ане­стезиолога Хирург производит постепенное (а не одномоментное) снятие зажима с аорты при ее протезировании. В этой связи Анестезиолог и Хирург совместно вырабатывают план дооперационного обследования и лечения больного, решают вопрос о времени проведения операции. Однако только Хирург имеет право свести воедино данные и мнения всех специалистов и принять окончательное решение о проведении операции.

В случае возникновения разногласий решающее слово при­надлежит Хирургу. Анестезиолог обязан информировать Хирурга о возможных последствиях принятого решения и имеет право зафиксировать свое особое мнение в истории болезни.

При этом для отказа от проведения анестезиологического пособия могут быть только две причины:

— нежелание пациента;

— техническая невозможность выполнения операции.

Во всех остальных случаях анестезиолог обязан сделать все от него зависящее и провести анестезию.

Анестезиолог выбирает метод анестезиологического обеспе­чения и несет ответственность за сделанный выбор.

 

ВЗАИМООТНОШЕНИЯ АНЕСТЕЗИОЛОГА И БОЛЬНОГО

Больной вправе знать все, что касается его истинного состояния, риска предстоящего оперативного вмешательства и возможных осложнений, включая вероятность летального ис­хода. Данный подход носит название «информированное согла­сие» и означает, что:

— больной вправе знать о своем состоянии все, что его интересует;

— без согласия больного невозможно выполнение ни од­ного исследования, манипуляции или вмешательства.

Толыхо полная откровенность анестезиолога в состоянии избавить больного от необоснованных волнений, связанных с мыслью о том, что от него утаивают истинное положение вещей, только такой подход может вьпвать его (пациента) пол­ное доверие и желание сотрудничать. Последнее — весьма важ­ный фактор, способный существенно повлиять на результаты лечения в целом. Вера больного в анестезиолога, возникающая в процессе общения, — необходимый компонент предопераци­онной подготовки, и поэтому проводить анестезию должен врач, участвовавший в дооперационном обследовании. Замена анес­тезиолога возможна только по очень веским причинам. Данная концепция в нашей стране представляется по меньшей мере спорной. Однако врачам, придерживающимся иных точек зрения на лечение тяжелых, крайне тяжелых или инкурабельных больных, следует помнить следующие обстоятельства:

— истинный диагноз и реальный риск оперативного вме­шательства при любом врачебном подходе чаще всего являют­ся для пациента секретом Полишинеля. Трудно сказать, что ре­ально причиняет пациенту большие страдания: знание истинного положения вещей, пусть даже весьма печального, или терзания и сомнения, связанные с «последней надеждой», или страх, связанный с мыслью, что его обманывают (особенно у боль­ных, диагноз которых не является приговором, а прогноз хи­рургического лечения представляется вполне благоприятньм);

— отнюдь не факт, что врач лучше больного может оценить все социальные, моральные, нравственные, семейные и другие факторы, способные повлиять на решение выполнять или не выполнять операцию;

— с последствиями того или иного хирургического вме­шательства, хорошими или плохими, предстоит столкнуться па­циентам и его родственникам: они (последствия) перестают быть проблемой анестезиолога или хирурга через дни, недели, в худ­шем случае месяцы после операции, а потому и право решать следует предоставить самому пациенту.

Тем не менее следует признать, что данный подход не стоит возводить в абсолют, исключения (редкие, а потому именно исключения) могут быть; кроме того, данный подход связан с большей эмоциональной нагрузкой на врача и в силу этого обстоятельства и традиций клиники не всегда легко и просто внедряется в жизнь.

Больной в предоперационном периоде должен знать:

— время, после которого ему запрещено есть и пить;

— время, когда необходимо прекратить прием тех или иных лекарственных препаратов;

— предполагаемую длительность операции;

— характер премедикации и время ее проведения;

— последовательность событий в день операции: время пре­медикации, транспортировки в операционную, порядок поста­новки катетеров и метод вводного наркоза;

— предполагаемое время (через сколыхо часов) и место пробуждения (палата интенсивной терапии, палата пробуждения или общехирургическая палата).

Следует согласовать с хирургом информацию, связанную с окончательным диагнозом, прогнозом результатов оператив­ного лечения и хирургической тактикой.

С больным необходимо обсудить:

— тактику анестезиологического обеспечения, включая не­обходимость интубации трахеи, проведения искусственной вен­тиляции легких или технику регионарной анестезии. Объяснить преимущество регионарной, если она предлагается, или общей анестезии в данной конкретной ситуации;

— возможность изменения анестезиологической тактики во время операции (например, переход с масочного наркоза на ишубационный);

— риск анестезии и возможные осложнения, с нею связан­ные. Больного необходимо предупредить о возможном возник­новении головных болей, местной инфекции и повреждении нервов при регионарной анестезии; боли в горле, тошноте и рвоте после общей анестезии; лихорадке, гепатите и реакции гемолиза после переливания крови; кровопотере и пневмотора­ксе, связанных с постановкой катетеров в центральные вены.

Больной вправе высказать, а анестезиолог по возможности выполнить пожелания о методе проведения анестезии. Ни при каких обстоятельствах анестезиолог не вправе нарушить запрет больного на проведение тех или иных мероприятий.

Например, члены религиозной секты «Свидетели Иеговы» в силу религиозных убеждений отказываются от переливания крови и ее компонентов. Врач не вправе сделать это ни при каких обстоятельствах, но вправе отказаться проводить анесте­зию в подобных условиях. Решение данного вопроса, по край­ней мере по состоянию на сегодня, не предусмотрено юридиче­ски и остается на совести медицинского персонала. Конечно, отказ больного от проведения тех или иных лечебных меропри­ятий должен быть надлежащим образом зафиксирован в исто­рии болезни.

 

ЗАПИСЬ РЕЗУЛЬТАТОВ ПООПЕРАЦИОННОГО ОСМОТРА

Данная запись должна содержать:

— дату и время проведенного осмотра, фамилию и долж­ность врача;

— предполагаемый характер вмешательства;

— кратко все данные предоперационного обследования и лечения, влияющие на проведение анестезиологического по­собия. Обязательно отмечаются выявленные аллергические ре­акции на тот или иной препарат. Фиксируются результаты пре­доперационного лечения и его эффективность, отклонения от нормы, их этиология и связанные с этим ограничения при про­ведении анестезии. При экстренной операции необходимо ука­зать, что те или иные необходимые диагностические или лечеб­ные мероприятия не проводились ввиду дефицита времени;

— резюме в виде оценки физического состояния больного. Оценка проводится по шкале Американской ассоциации анесте­зиологов (American Society of Anaesthesiologists — (ASA):

— класс 1 — пациенты, не имеющие системных заболева­ний;

— класс 2 — пациенты с компенсированным систем­ным заболеванием, не вносящим существенных ограниче­ний в физическую и социальную активность;

— класс 3 — пациенты с серьезным системным заболева­нием, которое ограничивает физическую и/или социальную ак­тивность, однако может быть компенсировано в результате ле­чения;

— класс 4 — пациенты с декомпенсированным заболе­ванием, требующим постоянного приема лекарственных пре­паратов;

— класс 5 — пациенты, которые могут погибнуть в тече­ние 24 ч вне зависимости от того, будет или не будет оказана им медицинская помощь.

Если операция проводится по экстренным показаниям, к названию соответствующего класса добавляется буква «э» (экстренная).

Запись анестезиолога заканчивается заключением о предпола­гаемом варианте премедикации, вводного наркоза и методике поддержания анестезии. Здесь же должны быть указаны меропри­ятия, направленные на предупреждение осложнений, развития ко­торых следует опасаться вследствие выявленных особенностей фи­зического статуса больного.

Больной письменно подтверждает свое согласие на предло­женный вариант анестезиологического обеспечения. На рис. 1.1 приводится стандартная форма, заполняемая анестезиологом и подписываемая больным накануне операции в Институте хи­рургии им. А.В. Вишневского РАМН.

Следует иметь в виду, что хотя и имеется связь между ри­ском анестезии и оценкой физического состояния больного, но это далеко не одно и то же.

Риск анестезии призван оценить шансы конкретного паци­ента перенести конкретную операцию в конкретных условиях. Подобный подход имеет два серьезных ограничения:

— существующие классификации (А.А. Бунятян, 1984) в попытке учесть все возможные факторы, влияющие или спо­собные повлиять на результаты операции, становятся весьма громоздкими и неудобными в практическом применении. Грани между классами, в силу вышеизложенных причин, расплывча­ты, и разные анестезиологи могут отнести одного и того же больного к различным классам (подклассам) и т.д. Кроме того, ни одна классификация не в состоянии учесть такие важные факторы, как квалификация хирурга, анестезиолога, наличие и качество имеющихся наркозно-дыхательных аппаратов, реаль­ный объем мониторинга и т.д.;

— стремление детализировать физический статус и риск ане­стезии ничего не прибавляет к стройной системе оценки, предло­женной Американской ассоциацией анестезиологов. Если мы ре­шили, что оперативное вмешательство необходимо и неизбежно, то его результаты будут зависеть, при прочих равных условиях, именно от физического статуса больного.

И все же следует иметь в виду, что классификация ASA позволяет оценить шансы больных перенести одну и ту же кон­кретную операцию, но не позволяет сравнить переносимость разных операций для одного и того же больного. Например, больной, отнесенный к ASA2, имеет больше шансов перенести аортокоронарное шунтирование без жизнеопасных осложнений, чем больной, отнесенный к ASA4. Однако нельзя сказать, что больной группы ASA2 легче перенесет указанную операцию, чем больной группы ASA4 — холецистэктомию.

 

Рис. 1.1. Форма записи результатов пооперационного осмотра

 

В связи с вышеизложенным представляется, что оценка физического состояния больного по шкале ASA дает боль­ше конкретной информации анестезиологу и точнее нацеливает его на предупреждение возможных осложнений при выполне­нии оперативного вмешательства.

Глава 2

 

ОСОБЕННОСТИ ПРЕДОПЕРАЦИОННОГО ОБСЛЕДОВАНИЯ И АНЕСТЕЗИОЛОГИЧЕСКОГО ОБЕСПЕЧЕНИЯ ПАЦИЕНТОВ С ЗАБОЛЕВАНИЯМИ СИСТЕМЫ ДЫХАНИЯ

 

А.В. Ситников

 

Осложнения со стороны легких являются второй по значи­мости (после осложнений со стороны сердца) причиной леталь­ности в интра- и ближайшем послеоперационном периоде. Это связано с тем, что анестезия и операция вызывают особенно выраженную гиповентиляцию, гипоксемию и гиперпродукцию бронхиального секрета у пациентов со скомпрометированной системой дыхания. Пациенты указанной группы наиболее тяже­ло переносят операции на органах грудной полости и верхнем этаже брюшной полости. Вместе с тем целенаправленная меди­каментозная и физиотерапия в предоперационном периоде мо­гут существенно снизить риск анестезии у лиц с заболеваниями системы дыхания.

Если у больного диагностирована гипоксия, для анесте­зиолога принципиально важно выявить характер расстрой­ства. Основная задача врача-интенсивиста в принципе состоит в обеспечении оптимального уровня транспорта кислорода. Содержание кислорода в артериальной крови описывается формулой

СаО₂= [(l,37)х(Hb)х(SaО₂)] + [(0.003)х(РаО₂)],

где 1,37 — количество кислорода, связанного с полностью оксигенированной молекулой гемоглобина, мл;

НЬ — концентрация гемоглобина (г/дл);

SaO₂ — насыщение артериальной крови кислородом;

0,003 — константа растворимости кислорода в плазме;

РаО₂ — парциальное давление кислорода в плазме крови. Из данной формулы очевидно, что для поддержания эффек­тивной оксигенации можно:

— увеличить количество гемоглобина (переливание отмытых эритроцитов, донорской крови и т.д.). Об этом не следует забы­вать, так как при комбинации умеренной анемии с острой (или хронической) сердечной недостаточностью может развиться вы­раженная гипоксия. И одним из наиболее простых путей ее уст­ранения может стать коррекция анемии;

— повысить насыщение кислородом артериальной крови. Здесь возможны различные варианты:

— увеличение FiO₂ (удельного содержания кислорода во вдыхаемой смеси). Данный путь имеет свои ограни­чения, так как дыхание 100% кислородом уже через 2 ч может привести к необратимым изменениям альвеоло-артериальной мембраны. Грозным предвестником данного состояния является увеличение альвеоло-артериальной разницы по кислороду, которая в норме не должна превышать 3—6%. В этой связи ряд современ­ных наркозно-дыхательных аппаратов оснащен опцией, не позволяющей увеличить FiO₂ более чем до 80%. К сожалению, отечественная техника не позволяет мониторировать обсуждаемый показатель. Баллоны со сжа­тым кислородом, как правило, содержат кислородно-воздушную смесь с содержанием О₂ порядка 94—97%. В то же время следует учитывать, что ввиду негерме­тичности контура аппарат РО-6Н, проработавший год, не в состоянии обеспечить доставку газово-наркотической смеси с FiO₂ более 80—85%, даже если по рота­метрам вентиляция осуществляется «чистым» кислоро­дом;

— создание «плато» в фазу вдоха;

— изменение соотношения вдох/выдох, вплоть до ин­версного;

— изменение формы кривой потока в фазу вдоха и т.д. Гипоксия, в свою очередь, может быть:

— респираторной. Классический пример — обструкция бронха инородным телом. Кроме того, в результате ателектаза, гидро-, гемо-, пневмоторакса и т.д.;

— циркуляторной. В результате острой сердечной недостаточ­ности, анемии снижается транспорт кислорода тканям, и гипоксия возникает вследствие дефицита кислорода в услови­ях неизменного его потребления. Учитывая, что коэффициент экс­тракции кислорода тканями никогда не может быть равен 1, необходимо создавать условия, при которых транспорт кислоро­да превышал бы его потребление как минимум на 50%;

— тканевой, при которой транспорт кислорода достаточен, но страдает его потребление тканями. Наиболее яркий пример — нарушение сопряжения процессов окисления и фосфорилирования при отравлении цианидами (например, при длительном, бескон­трольном применении нигропруссида Na).

Гипоксия возникает в ситуации, когда транспорт кислорода недостаточен для удовлетворения метаболических потребностей организма.

 

Алгоритм действия анестезиолога для установления причин возникновения гипоксии и ее коррекции

Проверяются

— Поступление кислорода в контур пациента:

— нарушение в системе подачи кислорода;

— к кислородной линии подключен какой-либо иной газ;

— ротаметр кислорода неисправен или неправильно откалиброван;

— утечка в контуре;

— не работает аппарат ИВЛ;

— обструкция в контуре;

— неправильная интубация (интубация пищевода).

— Гиповентиляция.

— Нарушение веншляционно-перфузионных соотношений — ателектаз, пневмония, отек легких, респираторный дистресс-синдром, пневмоторакс и т.д. Ошибочная эндобронхиальная ин­тубация.

— Снижение кислородтранспортной функции крови — шок, анемия, метгемоглобинемия и наличие патологичеких гемоглобинов.

— Смещение кривой диссоциации оксигемоглобина влево вследствие гипотермии, алколоза, гипокапнии, снижения уров­ня 2; 3-дифосфоглицерата в эритроцитах.

— Право-левый шунт.

— Шок любой этиологии вызывает неадекватную перфузию тканей.

 

Терапия

— Переход на ручную вентиляцию чистым кислородом, поиск утечки в контуре, верификация положения интубационной трубки, аускультация легких и т.д.

— Санация трахеобронхиального дерева.

— Проверка FiO₂ кислородным анализатором.

— Терапия шока, если наблюдается нарушение перфузии тканей.

 

КЛАССИФИКАЦИЯ ЗАБОЛЕВАНИЙ ЛЕГКИХ

Для анестезиолога принципиально важно разделение забо­леваний легких на обструктивные, связанные с нарушением пассажа воздуха через трахеобронхиальное дерево, и рестриктивные, т.е. связанные с поражением легочной паренхимы.

 

Рестриктивные заболевания

Рестриктивные заболевания легких связаны с нарушением податливости (растяжимости) легочной ткани и могут быть хро­ническими и транзиторными (проходящими). Сопротивление дыхательных путей обычно нормальное, тогда как легочные объемы в той или иной степени снижены. При изучении легоч­ной механики обращает внимание снижение легочного комплайенса.

 

Транзиторные заболевания

Заболевания, связанные с поражением легочной паренхи­мы: пневмонии, в том числе аспирационная пневмония, — чаще всего результат рвоты или регургитации во время вводно­го наркоза (синдром Мендельсона). Общая анестезия вызывает угнетение всех условных и безусловных рефлексов, в том числе рефлексов со слизистой трахеи и бронхов, и таким об­разом создает условия для попадания в них желудочного со­держимого. Данный процесс может происходить на фоне само­стоятельного дыхания в результате аспирации рвотных масс (аспирация) или же в результате пассивного затекания желудоч­ного содержимого в трахею у пациента, оперируемого в усло­виях тотальной миоплегии (регургитация).

И в том и в другом случае могут возникнуть бронхоспазм, ателектазирование, гипоксемия. Выраженность симптомов зави­сит от объема аспирационных масс и их рН. При попадании в трахею более 0,4 мл/кг аспирационных масс с рН менее 2,5 развивается состояние, описанное в литературе как синдром Мендельсона. Последний характеризуется химическим ожогом слизистой трахеи и бронхов с развитием трахеобронхита, микро- и макроателектазированием с развитием пневмонии и/или респираторного дистресс-синдрома. Смертность при синдроме Мендельсона очень высока и зависит от своевременности ле­чебных мероприятий.

Предрасполагающими факторами к аспирации/регургитации являются:

— замедленная эвакуация из желудка или двенадцатиперст­ной кишки;

— беременность;

— ожирение;

— регургитация в анамнезе.

 

Для профилактики аспирации и регургитации необходимо:

— тщательно готовить пациента к плановой операции (лег­кий ужин накануне, запрет на прием воды и пищи в день опе­рации; пациент может быть взят на плановую операцию не ра­нее чем через 6 ч после приема пищи; если есть основания предполагать замедленную эвакуацию из желудка, необходимо опорожнение желудка через толстый зонд);

— промывание желудка перед экстренной операцией;

— проводить вводный наркоз и ишубацию пациента в поло­жении с опущенным головным концом, если есть основание предполагать наличие содержимого в желудке;

— использовать прием Селика (давление рукой на перстневидный хрящ в момент интубации);

— следить за тем, чтобы манжетка интубационной трубки полностью перекрывала просвет трахеи;

— использовать желудочный зонд при любых операциях на органах брюшной полости, проводимых в условиях общей ане­стезии и ИВЛ;

— использовать желудочный зонд при любых операциях продолжительностью более 3 ч, проводимых в условиях общей анестезии и миоплегии.

 

При возникновении аспирации/регургигации следует:

— перевести больного в положение Тределенбурга и повер­нуть ему голову в сторону;

— тщательно санировать ротоглотку с помощью салфеток и отсоса, после чего обязательно интубировать;

— провести бронхоскопию, лаваж легких;

— при невозможности проведения санационной бронхоско­пии — лаваж до «чистой воды»;

— массивная терапия стероидами;

— антибиотикотерапия — по показаниям, строго обязатель­на при синдроме Мендельсона или предположении о возмож­ном его развитии;

— терапия возникших осложнений: респираторная тера­пия при гипоксии, медикаментозная при бронхоспазме и т.д.

 

Туберкулез, саркаидоз и другие заболевания, связанные с поражением легочной паренхимы, также входят в группу рестриктивных заболеваний легких. При прогрессировании дан­ных заболеваний развивается «легочное сердце» и легочная гипертензия. Вплоть до финальной стадии газовый состав крови может оставаться нормальным.

 

Респираторный дистресс-синдром взрослых (РДС). Патофи­зиология заболевания связана с нарушением проницаемости альвеолярной мембраны и увеличением содержания жидкости с высоким содержанием белка в просвете альвеол и интерстиции. Альвеолокапиллярная диффузия газов резко нарушается. РДС — финальная стадия многих системных заболеваний и расстройств, например шока различной этиологии, массивной кровопотери, сепсиса и т.д. Газовый состав крови резко изменен с самого начала заболевания. Требует интенсивной медикамен­тозной и респираторной терапии, вплоть до проведения ИВЛ.

Четыре основных компонента считаются обязательными при проведении ИВЛ при РДС:

— прессциклическая вентиляция (менее опасна в плане баротравмы легких, которая весьма вероятна при данном страдании). При отсутствии подобной опции у вентилятора используют обычную объемную вентиляцию, но тщательно следят за максимальным давлением на вдохе (не должно превышать 30 см вод. ст.) и легочньм комплайенсом (см. главу «Мониторинг»).

— нисходящая форма кривой потока в фазу вдоха, что позволяет добиться инспираторного открытия спавшихся альвеол;

— инверсное соотношение вдох/выдох, вплоть до 4:1, — про­длевает время активного транскапиллярного обмена газов;

— создание «переходящего» PEEP (positive end expired pres­sure — положительное давление в конце выдоха) позволяет поддерживать легкие как бы «подраздутыми», что, в свою очередь, помогает бороться с гиповентиляцией и препятствует образованию микро- и макроателектазов, последнее весьма ха­рактерно для развития РДС. В данном случае, по мнению боль­шинства исследователей, PEEP, создаваемый при объемной вен­тиляции, менее эффективен, хотя данный факт, насколыхо изве­стно, никем не был доказан.

Следует помнить, тем не менее, что в патогенезе РДС суще­ственную роль играют вентиляционно-перфузионные расстрой­ства, возникающие вследствие вентиляции неперфузируемых отделов легких, и наоборот.

При спонтанном дыхании происходит чередование отделов легких, участвующих в газообмене, что позволяет поддерживать ткань легких в активном физиологическом состоянии.

До настоящего времени, к сожалению, не разработано ре­жима ИВЛ (или вспомогательной вентиляции), способного со­хранить подобный механизм.

Использование режима CMV+sigh (т.е. подача двойного объема через каждые 50—100 циклов) не решает обсуждаемой проблемы, так же как и использование режимов PEEP или СРАР (continues positive airway pressure — положительное давление в дыхательных путях).

Медикаментозная терапия и профилактика РДС включает обязательное использование стероидов, антибиотиков, диуретиков и т.д. В последние годы не без успеха используются есте­ственные и синтетические сурфактанты.

В принципе, развернутый РДС-синдром — грозное ослож­нение ряда заболеваний, требующее немедленной интенсивной терапии. Но даже при этих условиях смертность достигает 60— 70%.

Отек легких — интерстициальный или альвеолярный отек, возникающий чаще всего вследствие левожелудочковой недос­таточности.

Лечение в первую очередь должно быть направлено на борь­бу с острой сердечной недостаточностью, хотя состояние может потребовать перевода на ИВЛ и проведения респираторной терапии (см. главу «Интраоперационное управление гемодинамикой»).

 

Пневмоторакс

Состояние, развивающееся в результате попадания воздуха в плевральную полость. Оно возникает при:

— спонтанном разрыве шварты или буллы в легком;

— проникающем ранении грудной клетки;

— хирургической операции в соответствующей области;

— как осложнение ряда манипуляций (катетеризации под­ключичной или внутренней яремной вены, торако-, перикардиоцентезе и т.д.);

— как осложнение вентиляции с высоким давлением на вдохе. Возникающая баротравма и повреждение стенок альвеол могут привести к развитию пневмоторакса.

Клинические проявления пневмоторакса зависят от объема воздуха, попавшего в плевральную полость.

При малых объемах пневмоторакс может никак себя не проявлять. При больших объемах легкое коллабируется, возни­кает гипоксия.

Особенно опасен напряженный (клапанный) пневмото­ракс — ситуация, когда происходит постоянное нагнетание воз­духа в плевральную полость без его эвакуации. При этом про­исходит смещение средостения со сдавлением сердца и маги­стральных сосудов.

Диагноз ставится на основании аускультации (ослабленное дыхание), уменьшения легочного комплайенса, увеличения пи­кового давления на вдохе, гипоксии. Верификация — при рент­генографии легких.

 

Лечение

Заключается в немедленной эвакуации пневмоторакса. Пункция производится во 2—3 межреберье по среднеключичной линии.

Независимо от причин у лиц, находящихся на ИВЛ или ко­торым предполагается выполнение операции в условиях общей анестезии, устанавливается пассивный дренаж.

 

Хронические заболевания:

— плевриты («сухие» и экссудативные). Следует помнить, что подавляющее большинство плевритов имеет туберкулезную этиологию;

— различные врожденные или прибретенные деформации грудной стенки;

— высокое стояние диафрагмы, которое может быть след­ствием ожирения, асцита, беременности и т.д.

При рестриктивных заболеваниях гипоксия первична, а на­рушения вентиляционно-перфузионных соотношений возникают позднее.

 

Обструктивные заболевания

К обструктивньм заболеваниям относятся те, которые вы­зывают увеличение сопротивления в дыхательных путях:

— прежде всего, по тяжести состояния и возможным небла­гоприятным последствиям следует говорить о бронхиальной астме — заболевании, связанном с затрудненным выдохом вследствие экспираторной обструкции бронхов разного калиб­ра. Последнее в свою очередь, связано с комплексом причин, включая гиперпродукцию бронхиального секрета, с повышен­ной сократимостью мышечного слоя верхних дыхательных пу­тей и их отеком. Наиболее частой этиологической причиной страдания являются инфекционные заболевания легких и аллер­гия на различные медикаментозные и немедикаментозные веще­ства. Обязательна постановка аллергических проб на все пре­параты, которые предполагается использовать во время анесте­зии. Учитывая, что из всех анестезиологических препаратов наиболее выраженным бронходилатирующим действием обла­дает фторотан, имеет смысл продумать возможность его ис­пользования для вводного наркоза и/или для поддержания ане­стезии. По возможности следует избегать использования пропанидида (эпонтол, сомбревин — выраженный аллергоген, запрещенный к использованию в ряде зарубежных стран), гексенала и тиопентала Na (наличие сульфогидрильных групп мо­жет спровоцировать развитие аллергии), в меньшей степени наркотических аналгетиков;

— хронический бронхит приводит к гиперпродукции брон­хиального секрета и сужению просвета бронхов и бронхиол или даже их обструкции. Наиболее распространенная причина хро­нического бронхита — курение. У пациентов данной группы относительно рано выявляются гипоксия и гиперкапния. «Лего­чное сердце» развивается на поздних стадиях заболевания как закономерный финал легочной гипертензии и правожелудочковой недостаточности;

— эмфизема легких — финал ряда заболеваний легких, выражающаяся в уменьшении эластичности альвеол и иных легочных структур. Это, в свою очередь, приводит к прежде­временному закрытию (коллапсу) воздухоносных путей при большем, чем в норме, остаточном легочном объеме. Ком­пенсация достигается за счет увеличения минутной вентиля­ции (МОД). Гипоксия и гиперкапния появляются на поздних стадиях заболевания;

— констриктивный фиброз — заболевание, связанное с гиперпродукцией бронхиального секрета повышенной вязко­сти, содержащего большое количество сахаров. Это приводит к обструкции дыхательных путей и их фиброзу. Больные дан­ной группы предрасположены к развитию инфекционных забо­леваний легких. Позднее появляются брохоэктазы и признаки дыхательной недостаточности.

Основной причиной гипоксии при обструктивных забо­леваниях легких является нарушение вентиляционно-перфузионных соотношений.

Нарушение дыхания возникает вторично, вследствие увели­ченной работы дыхания по преодолению повышенного сопроти­вления в дыхательных путях.

Нередко больные имеют признаки как обструктивного, так и рестриктивного заболевания.

Задача анестезиолога на пооперационном этапе — выявить этиологию страдания, понять его ведущий компонент и назна­чить соответствующую терапию с целью добиться максимально возможного уровня компенсации.

 

ОБЩИЙ ОСМОТР И СБОР АНАМНЕЗА

При сборе анамнеза выясняют наличие у больного хрониче­ских легочных заболеваний (пневмония, туберкулез и т.д.), а также социальные и профессиональные факторы, способству­ющие их появлению: профессиональная вредность (работа в за­газованном, запыленном помещении, работа с асбестом, цемен­том и т.д.), курение.

Обращают внимание на кашель (возможно, бронхит — необходимо углубленное исследование), нарушение дыхания.

 

Физикальный осмотр

При осмотре больного фиксируют внимание на:

— цианозе, который может быть проявлением целого ряда расстройств: снижения уровня транспорта кислорода, ухудше­ния микроциркуляции и перфузии тканей, резкого увеличения потребления кислорода тканями, снижения уровня НЬ;

— ожирении, беременности и искривлении позвоночника (указанные состояния приводят к снижению жизненной емко­сти и податливости легких и вызывают предрасположенность к ателектазированию и гипоксии);

— кахексии, которая в силу ряда причин (слабость муску­латуры, в том числе и дыхательной, гипопротеинемия, наруше­ния иммунного статуса) вызывает предрасположенность к пнев­монии.

При осмотре грудной клетки отмечают выраженные экспираторные усилия, что может указывать на наличие обструктивного заболевания легких; участие вспомогатель­ных мышц (межреберных, грудино-ключично-сосцевидной и т.д.); асимметричное движение грудной клетки при дыха­нии, что наблюдается при плеврите, пневмо-, гидро- и гемотораксе, поражении левой или правой ветви диафрагмального нерва.

При аускультации фиксируют тип дыхания (везикулярное, жесткое и т.д.), наличие патологических шумов и хрипов. При аускультации сердца следует иметь в виду, что акцент второго тона над легочной артерией может свидетельствовать о нали­чии легочной гипертензии, развившейся вследствие хрониче­ского обструктивного заболевания легких.

 

Лабораторные и инструментальные исследования

Рентгенологическое исследование легких (рентгенография, томография и компьютерная томография) остается наиболее информативным методом диагностики заболеваний системы дыхания. Из прочих следует назвать:

— исследование газового состава артериальной крови. Снижение РаО₂ ниже 60 мм Hg при вдыхании атмосферного воздуха свидетельствует о наличии гипоксии и повышенном риске развития интра- и послеоперационных осложнений со стороны системы дыхания. Увеличение РаСО₂ выше 45 мм Hg в покое свидетельствует о финальной стадии легочного заболе­вания и об отсутствии у пациентов какого бы то ни было резерва системы дыхания. Риск развития легочных осложнений крайне высок. Имеет смысл исследовать газовый состав имен­но артериальной крови, в ряде случаев — смешанной венозной крови (см. главу «Мониторинг»). Исследовать газовый состав капиллярной крови («из пальца») не имеет смысла, так как слишком много факторов может привести к одним и тем же изменениям.

Помимо истинной гипоксии это могут быть:

— нарушения микроциркуляции вследствие шока, гиповолемии и т.д.;

— нарушения регионарной гемодинамики вследствие вынужденного положения руки, сосудистой патоло­гии и т.п.;

— уровень рН, который изменяется параллельно с РаСО₂, может свидетельствовать о респираторном ацидозе или алкалозе;

— функциональное исследование легких с определе­нием объемных и скоростных показателей — ценный допол­нительный метод диагностики обструктивных и рестриктивных заболеваний, что более важно, данный тест позволяет оценить эффект предоперационной терапии и резервные возможности системы дыхания;

— электрокардиография, которая позволяет диагностировать легочную гипертензию. ЭКГ-признаками легочной гипертензии являются: смещение электрической оси сердца вправо, легочный зубец Р (высота Р более 2,5 мм), гипертрофия правых отделов сердца, блокада правой ножки пучка Гиса.

 

ПРЕДОПЕРАЦИОННОЕ ЛЕЧЕНИЕ ЗАБОЛЕВАНИЙ СИСТЕМЫ ДЫХАНИЯ

Цель предоперационного лечения — добиться максимально возможного эффекта в лечении заболеваний легких и таким образом уменьшить риск развития интра- и послеоперационных осложнений со стороны системы дыхания.

За две недели (в крайнем случае за 24—48 ч) до операции больному запрещают курить. Это позволяет уменьшить содер­жание карбоксигемоглобина в крови больных и вызывает сме­щение кривой диссоциации оксигемоглобина вправо. Отказ от курения за 2—4 недели до операции позволяет надеяться на восстановление нормальной функции эндотелия бронхов.

Необходимо провести адекватную терапию выявленного инфекционного заболевания легких. Операция по возможности откладывается до полного выздоровления пациента. При нали­чии гидро- и гемоторакса производят пункцию с аспирацией содержимого до вводного наркоза. При наличии пневмоторакса производят дренирование плевральной полости. Пассивный дренаж (например, по Бюлау) оставляют на все время проведе­ния ИВЛ, в противном случае высока вероятность развития напряженного пневмоторакса.

Предоперационная физиотерапия, как правило, позволяет в той или иной степени улучшить состояние больных хрониче­скими легочными заболеваниями и, следовательно, уменьшить риск развития послеоперационных осложнений со стороны си­стемы дыхания.

При гигантских грыжах делают пробу со стягиванием, что позволяет в дооперационном периоде прогнозировать вероятность развития острой дыхательной недостаточности после операции.

Если в результате пробы выявлено значительное снижение объемных показателей, дается рекомендация хирургам прово­дить пластику передней брюшной стенки методами, не приво­дящими к уменьшению объема брюшной полости (использова­ние синтетических материалов («сетка»), твердой мозговой обо­лочки и т.д.).

 

ОСОБЕННОСТИ ПРЕДОПЕРАЦИОННОЙ ПОДГОТОВКИ БОЛЬНЫХ ХРОНИЧЕСКИМИ ЗАБОЛЕВАНИЯМИ ЛЕГКИХ (ХЗЛ)

Как правило, больные ХЗЛ получают плановую медикамен­тозную терапию:

— симпатомиметики или В-агонисты вызывают бронходилатацию вследствие влияния на аденилатциклазу (увеличение содержания цАМФ приводит к расслаблению гладкой мускула­туры бронхов; препараты с неспецифической активностью в от­ношении В₁ и В₂-рецепторов: адреналин, изопротеренол и т.д. могут провоцировать развитие аритмий и тахикардии; они с осторожностью должны использоваться у больных с ИБС; время отмены препаратов перед операцией решается индивиду­ально; прием селективных В₂-агонистов (алупент), как правило, продолжают до операции);

— ингибиторы фосфодиэстеразы (эуфиллин) увеличивают содержание цАМФ и обладают бронходилатирующим эффектом (данные препараты показаны больным с ХОЗЛ, бронхиальной астмой; лечение тщательно подобранной дозой препарата продол­жается до дня операции; обычная доза — 300—1500 мг/сут.; эуфиллин стандартно назначается курильщикам за 7 дней до опе­рации);

— кортикостероиды назначаются больным ХОЗЛ, нечув­ствительным к действию В-агонистов и ингибиторов фосфо­диэстеразы; при их назначении рассчитывают на угнетение отеч­ности эпителия бронхов и снижение их секреции, стабилизацию плазматической мембраны клеток и уменьшение секреции гистамина; тщательно подобранная терапия продолжается до опера­ции;

— парасимпатолитики (атропин) обладают прямым бронходилатирующим эффектом вследствие угнетающего влия­ния на гуанилатциклазу (уменьшение содержания цГМФ); назначаются в виде ингаляций, терапия продолжается до момента операции;

— муколитики снижают и делают менее вязким секрет бронхов; назначаются в виде ингаляций, терапия продолжа­ется до дня операции.

 

Премедикация

Больные, постоянно получающие В-агонисты или кортикосте­роиды, имеют при себе ингалятор до начала вводного наркоза.

Следует особенно осторожно относиться к назначению бензодиазепинов и наркотических аналгетиков из-за опасности уг­нетения дыхания с развитием гипоксии.

 

ВЛИЯНИЕ АНЕСТЕЗИИ И ОПЕРАЦИИ НА ФУНКЦИЮ ЛЕГКИХ

Общая анестезия приводит к уменьшению легочных объе­мов и изменению вентиляционно-перфузионных соотношений. Как правило, общие анестетики снимают регулирующий эффект гипоксии и гиперкапнии на дыхательный центр. У больных со скомпрометированной системой дыхания высока вероятность развития ателектазов в послеоперационном периоде.

Послеоперационная боль еще более усугубляет расстрой­ства легочной функции, так как ограничивает подвижность грудной клетки и мешает больному откашляться.

Механическая вентиляция (ИВЛ) при сравнении со спонтан­ным дыханием вызывает изменение вентиляционно-перфузион­ных соотношений.

Вследствие создания положительного давления на вдохе нескомпрометированные участки легких получают большую пор­цию газовой или газонаркотической смеси. Кровоток в системе легочной артерии определяется силой тяжести и увеличен в пораженных отделах легких.

Таким образом, ИВЛ вызывает как увеличение физиоло­гического мертвого пространства, так и внутрилегочное шунтирование крови (Q_s/Q_t,).

Операция приводит к выраженному изменению (уменьше­нию) объемных параметров дыхания. Так, операция на верхних отделах брюшной полости приводит к уменьшению ЖЕЛ на 75%, а на органах грудной полости — на 50%. Причем восста­новление нормального объема дыхания занимает в лучшем слу­чае неделю.

Операции на конечностях не сопровождаются столь существенными изменениями механики дыхания.

Кроме того, следует учитывать, что в физиологических условиях вдыхаемый воздух подогревается и увлажняется в верхних дыхательных путях. Медицинские газы, особенно кислород, обладают выраженным дегидратирующим влиянием и вызывают резкую «сухость» бронхиального дерева. Данный эффект еще более усугубляется при эндотрахеальном наркозе. Все это приводит к повреждению эпителия бронхов и способствует развитию послеоперационнык бронхитов и пнев­моний.

В этой связи принципиально важно пользоваться увлажнен­ной и подогретой газонаркотической смесью, особенно при длительных операциях (в настоящее время имеется возможность использовать сухие увлажнители и теплосберегатели, совме­щенные с абактериальным фильтром). Использование увлажни­телей снижает частоту развития послеоперационных бронхитов на 27%, а у лиц с хроническим бронхитом позволяет избежать развития пневмоний у 47% случаев.

 

ОСОБЕННОСТИ АНЕСТЕЗИОЛОГИЧЕСКОГО ПОСОБИЯ

Показана кислородотерапия сразу после поступления в опе­рационную.

Регионарная анестезия является предпочтительной для данной категории больных. Это особенно относится к опера­циям на конечностях и нижнем этаже брюшной полости.

Общая анестезия показана в торакальной хирургии и при операциях на верхнем этаже брюшной полости. По возможно­сти используют сочетание эпидуральной и общей анестезии в надежде сократить расход наркотических аналгетиков, уменьшить выраженность послеоперационной депрессии дыхания и как можно раньше перевести пациента на самостоятельное дыхание.

Обязательно использование увлажнителей во время опера­ции. В послеоперационном периоде — тщательно подобранная респираторная терапия, ранняя активизация больных и ранняя физиотерапия могут уменьшить количество осложнений со сто­роны системы дыхания.

Глава 3

ОСОБЕННОСТИ ПРЕДОПЕРАЦИОННОГО ОБСЛЕДОВАНИЯ И АНЕСТЕЗИОЛОГИЧЕСКОГО ОБЕСПЕЧЕНИЯ ПАЦИЕНТОВ С ЗАБОЛЕВАНИЯМИ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ

В.В. Субботин

Осложнения со стороны сердечно-сосудистой системы яв­ляются ведущей причиной летальности и возникновения жизнеопасных осложнений во время и после оперативных вмешательств. Учитывая, что по разным показаниям в мире ежегодно оперируются около 1 млн. человек с сопутствую­щей патологией сердца, несложно представить всю важность обсуждаемой проблемы. В этой связи анестезиологу необхо­димо знать и понимать, как предупреждать и лечить возмож­ные осложнения.

Среди прочих страданий ишемическая болезнь сердца (ИБС) и инфаркт миокарда (ИМ), как ее закономерный фи­нал, в наибольшей степени опасны в плане прогноза пред­стоящей операции и анестезии.

 

ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА

В этиологии ишемической болезни сердца на первом месте стоит атеросклероз, хотя гипертрофия миокарда при кардиомиопатии и аортальном пороке также могут приводить к ишемическим атакам. ИБС — это всегда несоответствие между тран­спортом кислорода к миокарду (ТмО₂) и его потреблением (MVO₂). Следует помнить, что кровоснабжение миокарда осуществляется за счет двух венечных артерий (правой и левой) и их ветвей, отходящих от аорты позади створок аортального клапана сердца. Коронарная перфузия осуществляется в основ­ном за счет антеградного давления крови в фазу диастолы, которое определяется как разность между диастолическим артериальным давлением (АДдиа) и центральным венозным да­влением (ЦВД).

Исследования последних лет показали, что коронарная перфузия осуществляется также и в фазу систолы, причем вклад данного механизма в кровоснабжение миокарда кислородом значительно больше, чем было принято думать. Данный фено­мен частично объясняет, как осуществляется коронарная перфузия у лиц с аортальной недостаточностью IV степени. Тем не менее считается, что коронарный кровоток прямо пропорциона­лен перфузионному давлению и обратно пропорционален коро­нарному сосудистому сопротивлению. В норме коронарный кровоток у среднестатистического человека (масса тела 70 кг) составляет величину порядка 250 мл/мин и может увеличивать­ся в 4—5 раз, чтобы компенсировать возросшие потребности миокарда в кислороде, например во время физической наг­рузки.

Увеличение частоты сердечных сокращений (ЧСС) приво­дит к укорочению периода диастолического заполнения и уменьшению коронарного кровотока. Поэтому больные ИБС, как правило, плохо переносят тахикардию. На этом, кстати, ос­новано определение резервных (компенсаторных) возможностей миокарда при проведении пробы с чреспищеводной кардиостимуляцией.

О работе сердца можно судить по двум ключевым пара­метрам:

— сердечному индексу (СИ), который определяется как частное от деления минутного объема сердца (МОС) на пло­щадь поверхности тела (ГШТ);

— ударному индексу — частное от деления ударного объема (УО) на ППТ.

Производительность сердца определяется:

— величиной преднагрузки. В соответствии с законом Фран­ка — Старлинга, чем больше растянуто сердце в период диа­столы, тем выше УО. О величине преднагрузки с известной долей вероятности можно судить по величине давления закли­нивания легочных капилляров (ДЗ), которое коррелирует с дав­лением заполнения левого желудочка (r = 0,7). В норме ДЗ = 8—10 мм Hg. При невозможности измерить ДЗ допус­тимо принять ее равной диастолическому давлению в легоч­ной артерии минус 2 мм Hg. Следует учитывать, что часто используемая в клинике для этой цели величина центрального ве­нозного давления (ЦВД) совпадает с величиной давления за­полнения левого желудочка только в 30% случаев. Гиповолемия приводит к уменьшению, а гиперволемия — к увеличению преднагрузки. Регулируя емкость венозного звена большого круга кровообращения с помощью, например, нитроглицерина, можно изменять величину преднагрузки;

— величиной постнагрузки, которая зависит от тонуса ар­териального колена большого круга кровообращения и вы­ражается через величину общего периферического сопроти­вления (ОПС). Последняя рассчитывается по следующей формуле:

В норме ОПС составляет 1500—1700 (дин/сек/см⁵). Регулируя ОПС с помощью нитропруссида или допамина (адреналина и т.д.), можно изменять величину постнагрузки.

— ЧСС;

— сократимостью миокарда (определяется состоянием сердечной мышцы).

Кровь, притекающая к миокарду, имеет насыщение 95—100%, оттекающая — в коронарном синусе — около 30%. Содержание кислорода в артериальной крови определяется количеством гемоглобина (НЬ), его насыщением кислородом (SaO₂) и парциальным давлением кислорода (РаО₂) или ко­личеством кислорода, растворенного в плазме. Как прави­ло, в клинике последней величиной можно пренебречь. Учи­тывая, что у больных ИБС уровень Hb, как правило, не из­менен, а величина экстракции кислорода и так максимальна, единственньм путем увеличения ТмО₂ является увеличение коронарного кровотока.

Потребление кислорода миокардом трудно определить в клинических условиях, однако очевидно, что его величина определяется следующими параметрами:

— систолической работой сердца, которая, в свою очередь, является производной ЧСС, АД и УО;

— сократимостью миокарда. Данный показатель не зави­сит от пред- и постнагрузки и является производной состояния миокарда. Регулируется симпатической нервной системой. Позитивные инотропные препараты (сердечные гликозиды, допамин и др.) увеличивают MVO₂, тогда как В-адреноблокаторы (пропранолол), блокаторы кальциевых каналов (нифедипин) прак­тически все общие анестетики: в/в (барбитураты, пропофол) и ингаляционные анестетики (изофлюран, десфлюран, севофлюран) уменьшают указанный показатель;

— величиной напряжения (растяжения) стенок желудоч­ков сердца. В соответствии с законом Лапласа, величина рас­тяжения стенки сферы (желудочка) пропорциональна радиусу, таким образом, увеличение объема желудочка приводит к на­пряжению его стенок и MVO₂ возрастает.

Косвенно о величине потребления кислорода миокардом можно судить по разности SpO₂ и SvO₂. Последнюю вели­чину определяют либо на основании исследования газового состава проб крови, взятой из коронарного синуса, либо на основании мониторинга обсуждаемого показателя с помощью фиброоптического катетера, опять-таки установленного в коронарном синусе.

Принципиально увеличить коронарный кровоток можно следующими путями:

— увеличив перфузионное давление за счет роста сис­темного давления (например, применения а-адреноагонистов);

— увеличив содержание кислорода в артериальной крови (СаО₂) с помощью увеличения содержания Hb или его (Hb) насыщения (см. предыдущую главу);

— уменьшив ЧСС с помощью В-адреноблокаторов или наркотических препаратов. Это, в свою очередь, приводит к увеличению диастолы и к возрастанию коронарной перфузии;

— уменьшив конечно-диастолическое давление (КДД) желудочков за счет уменьшения конечно-диастолического объ­ема (КДО), например при использовании нитроглицерина;

— увеличив сократимость, например за счет применения инотропных препаратов (добутамин);

— применив кардиопротекторы, например, показано, что использование неотона (креатин фосфат) повышает УИ. И хотя механизм данного феномена пока неизвестен (по со­временным представлениям), креатин фосфат не способен проникать через неповрежденную мембрану кардиомиоцита и, следовательно, не должен влиять на метаболизм и сократимость миокарда), клинические и экспериментальные данные убеждают нас в эффективности данного препарата;

— примененив внутриаортальную контрпульсацию, которая увеличивает АДдиа и соответственно коронарный кро­воток;

— наконец, при тяжелой левожелудочковой недостаточнос­ти может быть предпринята попытка временного протезирования функции левого желудочка за счет обходного шунтирования. При этом миокард работает практически только «на себя».

Пациенты с ИБС, как правило, очень лабильны и требуют очень внимательного отношения и тщательно подобранной пре­доперационной терапии. Последняя обычно продолжается до момента операции, более того, больные имеют с собой нитраты вплоть до начала вводного наркоза.

Исключением являются:

— длительно действующие В-блокаторы;

— диуретики;

— препараты дигиталиса.

Данные препараты отменяют с таким расчетом, чтобы их действие прекращалось к началу операции.

При выборе метода анестезии следует иметь в виду, что у больных с ИБС риск выполнения операций на грудном отделе аорты, например, в 3—4 раза выше, чем у пациен­тов, не страдающих ИБС.

Мнение о предпочтительном использовании у данной ка­тегории больных регионарных методов анестезии представ­ляется ошибочным. В целом, по-видимому, при грамотно проведенной общей анестезии не больше риска, чем при грамотно проведенном регионарном обезболивании, и наоборот. Вопрос выбора в каждом конкретном случае решается индивидуально и в большей степени зависит от вида и объ­ема предстоящей операции.

 

ПРИОБРЕТЕННАЯ ПАТОЛОГИЯ КЛАПАНОВ СЕРДЦА

Ревмокардит является наиболее частой причиной поражения клапанного аппарата сердца, однако бактериальный эндокардит, даже после экстракции зуба, может привести к патологическим изменениям клапанов. В этой связи всем больным, оперируе­мым на клапанном аппарате сердца, рекомендуется профилакти­ческое назначение антибиотиков в пред-, интра- и послеопера­ционном периоде. Исключение составляют больные с пролапсом митрального клапана без регургигации, пациенты с имплантированным кардиостимулятором или дефибриллятором, профилак­тическая антибиотикотерапия которым не проводится. Наиболее часто ревмокардит поражает митральный клапан, реже — аортальный и трикуспидальный.

 

Митральный стеноз

Этиология

Чаще всего ревматическая, как и для большинства при­обретенных пороков сердца. В патофизиологии порока име­ют значение:

— увеличение давления в левом предсердии и перерас­тяжение его стенок вследствие увеличенного давления за­полнения часто приводят к развитию фибрилляции предсер­дия и мерцательной аритмии;

— увеличенное давление в системе легочной артерии и венах приводит к стойкой легочной гипертензии;

— увеличенное давление в легочной артерии приводит к развитию правожелудочковой недостаточности со сниже­нием сердечного выброса и трикуспидальной недостаточ­ностью;

— тахикардия, которую больные плохо переносят тахи­кардию, так как в указанном случае уменьшаются время диа­столы, объем заполнения левого желудочка и, соответственно, сердечный выброс.

При подготовке к анестезии необходимо учитывать, что если пациент склонен к тахикардии, то следует поддержи­вать адекватный уровень сердечного выброса, лучше всего с помощью препаратов дигиталиса и В-адреноантагонистов, прием которых продолжают до момента операции. Гипото­ния у данной категории больных редко связана с гиповолемией, и поэтому лечить ее следует препаратами ряда допамина.

Премедикация должна быть достаточной, но не чрезмер­ной из-за опасности уменьшить и без того низкие АД и сер­дечный выброс.

 

Недостаточность митрального клапана

Помимо ревматизма, в этиологии порока может иметь зна­чение инфаркт с захватом папилярной мышцы и эндокардит.

Регургитация на митральном клапане приводит к выбросу кро­ви в левое предсердие в момент систолы. Перегрузка левых отделов сердца приводит к развитию левожелудочковой недоста­точности. Возникает состояние, при котором давление заполне­ния левого предсердия увеличено, а сердечный выброс снижен. Больные лучше переносят тахикардию (уменьшается объем за­полнения левого желудочка), чем брадикардию (увеличенный объем — увеличенная регургигация).

 

Аортальный стеноз

В основе развивающегося стеноза аортального клапана ле­жит прогрессирующий кальциноз створок с их сращением, прогрессирующее сужение аортального отверстия, увеличение растяжения стенок левого желудочка и их гипертрофия. Для врожденного аортального стеноза характерно так называемое постстенотическое расширение — увеличение диаметра корня аорты с истончением створок. У подобных больных особенно недопустимо повышение АД — это грозит опасностью разрыва истонченных стенок аорты.

Для обеспечения адекватного сердечного выброса развива­ется критическое напряжение миокарда левого желудочка. Из-за возросшей массы миокарда, увеличения внутрижелудочкового давления и уменьшения системного диастолического давления ишемические атаки могут возникать даже при непораженных коронарных артериях.

Симптомы болезни нарастают по мере прогрессирования заболевания. Без операции прогноз неблагоприятный: продол­жительность жизни после появления признаков ИБС — 5 лет, после возникновения недостаточности кровообращения — 2 года.

В предоперационном периоде очень важно стараться сохра­нить синусовый ритм и адекватную преднагрузку. Нельзя допу­скать даже коротких эпизодов гипотонии, так как это может привести к снижению коронарной перфузии и развитию ИМ. Больные с аортальным стенозом в равной степени плохо пере­носят тахикардию (уменьшается перфузионное давление и уве­личивается потребление кислорода миокардом) и брадикардию (уменьшение сердечного выброса).

Следует иметь в виду, что для обеспечения адекватного сердечного выброса может быть необходимо более высокое давление заполнения левого желудочка, чем это принято в норме (желательно устанавливать катетер Сван-Ганца для измере­ния давления в легочной артерии).

При лечении возникшей ишемии следует очень осторожно относиться к назначению нитратов, так как даже незначительное уменьшение объема заполнения левого желудочка может при­вести к резкому падению сердечного выброса. Препаратами выброса являются В-адреноблокаторы.

 

Аортальная недостаточность

Этиология

Чаще всего ревматизм, реже — эндокардит, травма и про­цессы, приводящие к расширению корня аорты (синдром Марфана, сифилис).

Патогенез порока — компенсаторная гипертрофия, увеличе­ние объема давления в левом желудочке. По мере прогрессирования заболевания наблюдается уменьшение АДдиа, вследст­вие чего могут появляться признаки ишемии миокарда. Начало заболевания бессимптомно, и признаки болезни нарастают по мере прогресса нарушения кровообращения.

В предоперационном периоде необходимо добиться норма­лизации ЧСС (допустима незначительная тахикардия) и под­держивать коронарную перфузию на адекватном уровне. Воз­можна терапия вазодилататорами (нитропруссид Na) для сни­жения постнагрузки и уменьшения конечно-диастолического давления левого желудочка.

 

Сочетанное поражение клапанов сердца

Довольно часто приходится сталкиваться с ситуацией, когда больной имеет не изолированное поражение одного из клапанов сердца, а сочетанное: митрально-аортальный, митрально-аортально-трикуспидальный порок сердца.

Естественно, сочетанное поражение клапанов существенно ухудшает состояние больного и прогноз хирургического вме­шательства. Клиническая картина определяется преобладанием гемодинамических сдвигов одного из пороков или носит сочетанный характер.

При серьезных расстройствах гемодинамики и возможно­сти отложить операцию по поводу инконкурентного заболева­ния целесообразно сначала произвести вмешательство с целью коррекции клапанного аппарата сердца.

 

Идеопатический гипертрофический субаортальный стеноз

Врожденное заболевание, этиология которого неизвестна. Суть порока заключается в гипертрофии межжелудочковой пе­регородки, постепенно приводящей к обструкции выводного тракта левого желудочка во время систолы.

Клинические проявления идентичны описанным для аор­тального стеноза. В ходе предоперационной подготовки сле­дует стремиться:

— поддерживать синусовый ритм. При возникновении пароксизма суправентрикулярной тахикардии проводят кардиоверсию;

— продолжать прием В-адреноблокаторов или антагони­стов кальциевых каналов в подобранной дозе до момента операции;

— необходимо поддерживать высокий уровень преднагрузки и не допускать гипотонии (применение а-адренопозитивных препаратов);

— инотропные препараты должны использоваться очень ос­торожно из-за опасности усугубить степень стеноза выводного отверстия левого желудочка и провоцирования аритмий.

 

ВРОЖДЕННЫЕ ПОРОКИ СЕРДЦА

Пациенты с врожденными пороками сердца могут и долж­ны быть разделены на больных с некоррегированным пороком и больных после паллиативного или радикального вмешатель­ства.

Больные после радикальной коррекции коарктации аорты, незаращения баталова протока, дефекта межпредсердной перегород­ки, которым предстоит внекардиальная операция, могут считаться условно здоровыми. В то же время пациенты после коррекции дефекта межжелудочковой перегородки (ДМЖП), тетрады Фалло и т.д., особенно если операция была проведена в относительно поздние сроки, могут иметь серьезные системные расстройства, способные существенно повлиять на риск предстоящей операции (например, легочную гипертензию или правожелудочковую недостаточность).

Больные после паллиативной операции (например, после на­ложения аорто-легочного анастомоза при тетраде Фалло) имеют лучшие шансы, чем больные с некоррегированным пороком, однако прогноз нового, внекардиального вмешательства у дан­ной категории пациентов тем не менее существенно хуже, чем у лиц без подобной патологии. Необходимо иметь в виду сле­дующее:

— из-за наличия внутрисердечных шунтов резко возрастает опасность воздушной эмболии в сосуды большого круга кро­вообращения. В этой связи с особой осторожностью необходимо следить за венозными магистралями;

— пациенты с выраженным цианозом, как правило, име­ют компенсаторную гипергемоглобинемию, что увеличивает опасность тромбозов;

— больные, страдающие пороками «синего» типа (т.е. имеющие внутрисердечный шунт с преобладанием право-ле­вого сброса крови), как правило, более устойчивы к гипоксии, чем лица, не имеющие порока сердца;

— ИВЛ у больных с врожденными пороками сердца при­водит к увеличению внутрисердечного и внутрилегочного шунтирования крови, в связи с чем SpO₂ у пациентов с тетрадой Фалло = 80—85% может считаться нормой;

— все пациенты этой группы имеют повышенную опас­ность развития бактериального эндокардита, и потому им необходима профилактическая антибиотикотерапия.

В каждом конкретном случае требуется строго индивиду­альная предоперационная подготовка и обследование. Желательна консультация педиатра и кардиохирурга.

 

ОСОБЕННОСТИ ПРЕДОПЕРАЦИОННОЙ ПОДГОТОВКИ У ЛИЦ С ИМПЛАНТИРОВАННЫМ ЭЛЕКТРОКАРДИОСТИМУЛЯТОРОМ ИЛИ ДЕФИБРИЛЛЯТОРОМ

В настоящее время в нашей стране значительно увеличи­лось количество людей с имплантированным электрокардио-стимулятором (ЭКС). Среди множества моделей стимуляторов (пейсмекеров) следует различать: непрерывные, синхронизиру­емые и программируемые.

Непрерывные ЭКС генерируют заданную частоту импульсов вне зависимости от собственной электрической активности сердца и потому могут эффективно работать только у лиц с полной атриовентрикулярной блокадой (как возникшей вслед­ствие заболевания, так и искусственно вызванной, например, после электродеструкции атриовентрикулярного (a.-v.) соеди­нения).

Синхронизируемые ЭКС способны анализировать собствен­ный ритм пациента и генерировать импульс только в случае неэффективности или недостаточной частоты сердечных сокра­щений у пациента.

Программируемые ЭКС способны изменять режим сти­муляции в зависимости от вида нарушения ритма у пациента и даже увеличивать частоту стимуляции при физической на­грузке (частот-адаптируемые).

Электрокардиостимуляторы различают также по местопо­ложению стимулирующего электрода (предсердные, желудочковые, двухкамерные и т.д.).

При предоперационном обследовании необходимо выяснить:

— болезнь или симптомы, послужившие основанием для имплантации ЭКС;

— тип ЭКС и время его имплантации;

— нынешнее состояние пациента и функцию сердечно-­сосудистой системы;

— зависимость от ЭКС: работает ли стимулятор посто­янно или включается (и как часто) эпизодически. Большая часть сокращений сердца инициируется собственным ритмом или навязывается ЭКС; при необходимости проводят холтеровское мониторирование;

— если предполагается канюляция легочной артерии, необходимо провести флуороскопию, чтобы убедиться в пра­вильном положении электрода после манипуляции.

Во время операции необходимо:

— расположить заземление электрокаутера как можно дальше от прибора (ЭКС), например закрепить пластину на ноге;

— проводить пульсоксиметрию, желательно внутрипищеводной доплероэхокардиографии или прямого измерения АД (для оценки эффективности работы пейсмекера);

— при возможности подключать электрод к наружному ЭКС и устанавливать последний в режим постоянной стиму­ляции, так как в режиме «demand» ЭКС будет отзываться на импульсы, генерируемые электроножом. При невозможности выполнения указанной процедуры необходимо предусмотреть два пути: первый — предупредить хирургов о предельном сокращении периодов использования электрокаутера, второй — отключить постоянный ЭКС и воспользоваться на время опера­ции временным пейсмекером через эндопищеводный или трансвенозный (эндокардиальный) электрод.

Если необходимость в искусственном водителе ритма возникает в ходе оперативного вмешательства, анестезиолог должен быть готов к следующему:

— проведению наружной ЭКС через «ложки» дефибриллятора — большинство импортных дефибрилляторов обла­дают подобной возможностью;

— экстренной установке транспищеводного зонда и про­ведению транспищеводной стимуляции;

— установке трансвенозного (эндокардиального) элект­рода.

У некоторых пациентов с высоким риском развития вне­запной сердечной смерти производится имплантация дефибриллятора. Как правило, один электрод располагают на пра­вом желудочке, другой — на верхушке сердца. Само уст­ройство подшивают в области живота. Одни и те же электроды используются для регистрации ритма и производства разряда. При возникновении желудочковой тахикардии или фибрилляции желудочков устройство производит разряд мощностью 20— 30 Дж.

При подготовке и проведении анестезии соблюдают те же предосторожности, что и у больных с ЭКС. Кроме того, необ­ходимо помнить, что устройство может сработать и от обычно­го рентгеновского аппарата. В этой связи на время операции прибор лучше инактивировать и воспользоваться наружным дефибриллятором, который у подобных пациентов должен быть всегда наготове.

Определенное негативное влияние на исход оперативного лечения у лиц, страдающих заболеваниями сердца, оказыва­ют курение, избыточный вес и сопутствующие заболевания сосудов. Осложняют прогноз сахарный диабет и генетичес­кая предрасположенность (указания в анамнезе на родствен­ников, погибших в результате внезапного сердечного при­ступа). Возраст также является фактором риска, однако лишь в той степени, в которой связан с уменьшением устойчивости миокарда к стрессам, физической нагрузке и снижением чув­ствительности к действию лекарств.

Общий осмотр больного отличается более пристальным вни­манием к жалобам и симптомам, позволяющим оценить состо­яние сердечно-сосудистой системы. Тщательно выясняют харак­тер болей (давящие, жмущие за грудиной наиболее характерны для стенокардии), их иррадиацию (иррадиация в левую руку характерна для ишемии передней, правую руку и спину — заднебоковой стенки сердца). Положительная реакция на прием нитроглицерина подтверждает диагноз стенокардии.

 

Инструментальные и лабораторные методы исследования

Помимо обычного обследования необходимо проведение следующих исследований:

— на первом месте стоит ЭКГ в 12 отведениях;

— стресс-тест. Весьма информативный метод для оцен­ки наличия скрытой ИБС и определения резервных возмож­ностей миокарда. Может быть заменен на исследование ЭКГ при транспищеводной электростимуляции;

— холтеровский мониторинг ЭКГ — также весьма чув­ствительный тест, позволяющий выявить эпизоды смещения сегмента ST, в том числе и в ночное время;

— эхокардиография. Очень информативный, неинвазивный метод оценки сократимости миокарда, позволяющий увидеть сокращения отдельных элементов сердца (стенок желудочков, перегородки), выявить аневризму сердца;

— векторкардиография. В настоящее время фирмой Hewlett-Packard (США) разработан монитор, который на ос­нове векторкардиографии и анализа смещения сегмента ST с высокой степенью достоверности позволяет диагностиро­вать ишемию миокарда;

— радиоизотопные методы исследования. Позволяют оценить сердечный выброс и обнаружить зоны ишемии. До­статочно информативный метод;

— рентгеновентрикулография и контрастное исследо­вание коронарных артерий. До настоящего времени являет­ся наиболее информативным методом, позволяющим одно­временно оценить анатомию и функциональное состояние сердца, внутрисердечную гемодинамику. Однако ввиду инвазивности и известного риска исследования рекомендуется только больным, которым предполагается операция на сердце.

Конечно, нет необходимости проводить каждому пациенту с заболеванием сердца весь описанный объем исследований, тем более что некоторые из них дублируют друг друга. Объем исследований определяется в каждом конкретном случае в за­висимости от состояния больного и предстоящей операции. В неординарных случаях при экстракардиальных операциях у больных с ИБС к обследованию привлекается специалист-кардиолог, который помогает определить объем предстоящих ис­следований и подобрать соответствующую терапию.

Для предупреждения осложнений со стороны сердечно-со­судистой системы необходимо учитывать факторы риска.

Сердечная недостаточность. Наиболее грозное состояние в плане возможного развития осложнений в интра- и раннем послеоперационном периодах. Может привести к развитию ин­фаркта миокарда или тяжелой левожелудочковой недостаточно­сти (отеку легкого и т.д.). Больной считается условно неоперабельным при сердечном индексе (СИ) меньше 2 л/(мин-м²) и фракции выброса менее 40%;

Ишемия миокарда (стенокардия). В нашей стране принято различать стенокардию напряжения и стенокардию покоя и напря­жения. По-видимому, более правильно говорить о стабильной и нестабильной стенокардии. Нестабильная стенокардия плохо под­дается медикаментозной терапии и гораздо более опасна в плане возникновения интраоперационных осложнений. Впервые выявлен­ная стенокардия должна расцениваться как нестабильная.

Следует помнить о так называемых эквивалентах стенокар­дии, т.е. состояниях, когда ишемия миокарда манифестирует в виде приступа одышки, аритмии или отека легких. До 30% инфарктов миокарда (ИМ) протекает бессимпгомно и выявляет­ся только электрокардиографически. В то же время при холтеровском мониторинге у 50% пациентов со стабильной стено­кардией выявляются кратковременные периоды ишемии.

Ишемия миокарда — состояние, при котором возникает несоответствие между потреблением кислорода миокардом и его транспортом. Если состояние своевременно не диагно­стировано и не начата соответствующая терапия, может развиться инфаркт миокарда.

 

Клиника

Пациенты, находящиеся в состоянии бодрствования, могут предъявлять жалобы на характерные сжимающие боли за гру­диной с иррадиацией в плечо или руки. Как уже говорилось, следует помнить, что до 30% ИМ протекает под маской иных заболеваний или в безболевой форме. Особенно часто бессимптомные формы ишемии миокарда встречаются у пациентов с сахарным диабетом. У пациентов, находящихся под наркозом, ишемия может проявляться в виде нестабильной гемодинамики и изменения ЭКГ.

Изменения ЭКГ при ишемии миокарда. При субэндокардиальной ишемии наблюдается смешение сегмента ST более чем на 1 мм ниже изолинии, или инверсия зубца Т. Смещение сег­мента ST вверх от изолинии характерно для трансмурального ИМ. При диагностике необходимо исключить электролитные рас­стройства, так как гипо- и гиперкалиемия могут вызывать сход­ные изменения ЭКГ.

Другие признаки ишемии миокарда:

— гипотония;

— внезапное и необъяснимое иными причинами увеличе­ние давления заклинивания легочных капилляров;

— нарушение подвижности стенки желудочка при проведе­нии эхокардиографии.

Лечение

— коррекция гипоксемии и анемии любыми доступными средствами;

— инфузия нитроглицерина с начальной скоростью 0,5 мкг/(кг/мин); нитроглицерин уменьшает, конечно, диастолическое давление и объем в желудочках и таким образом умень­шает потребление кислорода миокардом; некоторое снижение сопротивления в коронарных артериях под влиянием нитрогли­церина увеличивает транспорт кислорода к миокарду;

— дробное введение В-антагонистов — эсмолол (5—10 мг), обзидан (0,5—1,0 мг); препараты указанной группы снижают потребность миокарда в кислороде за счет уменьшения ЧСС и сократимости;

— если ишемия сопровождается гипотонией и снижением сердечного выброса (кардиогенный шок), показано применение инотропных препаратов: допамин (12—30 мкг/мин) или адрена­лин (1—5 мкг/мин); уменьшают глубину анестезии и тщательно контролируют преднагрузку миокарда;

— в критической ситуации может понадобиться контрпульсация.

ИМ в анамнезе. Необходимо знать локализацию инфаркта и время, прошедшее после острого периода болезни. Знание локализации инфаркта поможет выявить «свежие» изменения, если они возникнут. Как правило, риск повторного ИМ значи­тельно ниже у лиц, перенесших его более 4—6 месяцев назад; в связи с этим плановую операцию целесообразно отложить до указанного срока.

Гипертония. Вопреки распространенному мнению, сама по себе гипертония не влияет на частоту и характер осложнений, однако как фактор риска развития ИБС учитывается в предопе­рационной подготовке больных.

Аритмии. Аритмии и ритм, исходящий не из синусового узла, существенно увеличивают риск развития интраоперационных осложнений.

Синусовая брадикардия. Диагностируется при ЧСС менее 60 уд./мин. Если данное состояние не является следствием сердечного заболевания, то гемодинамических сдвигов, как правило, не наблюдается. Вместе с тем редкий ритм может служить фактором, провоцирующим появление экстрасистол или желудочковой тахикардии.

Этиология

— Гипоксия.

— Сопутствующее заболевание сердца: слабость сину­сового узла, полная поперечная блокада сердца (атрио-вентрикулярная блокада III степени), острый инфаркт ми­окарда (ИМ).

— Неправильная терапия. К развитию брадикардии мо­жет привести передозировка препаратов сукцинилхолинового ряда, B-антагонистов, блокаторов кальциевых каналов, сердечных гликозидов и наркотиков.

— Ваго-кардиальные рефлексы (тракция за брыжейку кишки, прямое сдавление блуждающего нерва при опе­рациях на шее или органах грудной полости, централь­ных ответов, связанных с болью, манипуляциях с сину­сом Вальсальвы).

— Повышенное внутричерепное давление.

Лечение

— Коррекция параметров ИВЛ.

— При брадикардии, развившейся вследствие ваго-кардиальных рефлексов, целесообразно назначение атропи­на (0,4—0,8 мг в/в).

— У пациентов с сопутствующим заболеванием сердца терапию начинают с введения атропина, эфедрина и изопротеренола, при необходимости проводят электрокар-диостимуляцию.

Синусовая тахикардия. Состояние, при котором ЧСС превышает 100 уд./мин. Ритм правильный и редко превышает 160 уд./мин.

Этиология

Синусовая тахикардия возникает при гиперадреналинемии, гиперкапнии, гипоксии, гипотонии, гиповолемии, передозировке ряда лекарственных препаратов (например, панкурониума, атропина, эфедрина), гипертермии (лихорадка), ИМ, эмболии легочной арте­рии, злокачественной гипертермии, феохромоцитоме и тиреотоксикозе.

 

Лечение

Направлено на устранение причины, приведшей к раз­витию тахикардии, и заключается в:

— коррекции параметров ИВЛ;

— углублении анестезии;

— оптимизации сосудистого объема;

— медикаментозной терапии (например, наркотичес­кие препараты или В-антагонисты). Пациентам с высоким риском развития нарушений коронарного кровообращения В-антагонисты назначают профилактически, так как очевидна возможная при­чина развития тахикардии.

 

Блокада сердца. Различают:

— атриовентрикулярную (а.-в.) блокаду I степени, кото­рая заключается в увеличении времени атриовентрикулярного проведения до 0,2 мсек и более. При этом каждому предсердному сокращению соответствует сокращение желудо­чков (см. рис.3.1).

а.-в. блокада II степени может быть подразделена на:

— мебиц 1 — чаще всего является следствием нару­шений на уровне а.-в. узла. Наблюдается прогрессив­ное удлинение интервала Р—R с выпадением одного со­кращения желудочков, затем цикл вновь повторяется (см. рис 3.2);

Рис. 3.2

— мебиц 2 — возникает при нарушениях проведения ниже а.-в. узла. Характеризуется выпадением каждого 3-го, 4-го и т.д. сокращения желудочков. Р—R интервал постоянен. Часто является грозным предшественником полной поперечной блокады сердца (см. рис. 3.3);

Рис. 3.3

— а.-в. блокада Ш степени — чаще всего является след­ствием нарушения проведения на уровне пучка Гиса. Харак­теризуется полным отсутствием проведения между а.-в. уз­лом и желудочками. Предсердия и желудочки сокращаются независимо, с собственной частотой. При этом наблюдается выраженная брадикардия (< 45 уд./мин) (см. рис. 3.4).

Рис. 3.4

Лечение

— а.-в. блокада I степени, как правило, не требует ме­дикаментозной терапии, если не сопровождается выра­женной брадикардией или гипотонией;

— а.-в. блокада П степени;

— мебиц 1 — также не требует специфической тера­пии, если не сопровождается брадикардией, сердеч­ной недостаточностью или блокадой ножек пучка Гиса. При возникновении гемодинамически значимых расстройств может потребоваться трансвенозная электрокардиостимуляция (ЭКС);

— мебиц 2 может потребоваться трансвенозная ЭКС;

— а.-в. блокада III степени — необходима трансве­нозная ЭКС;

— временной процедурой может стать транскутанная ЭКС;

— при внезапно развившейся блокаде может быть эффективно назначение атропина.

 

Суправентрикулярная (наджелудочковая) тахикардия.

Наблюдается при нарушении проведения на уровне или выше пучка Гиса. Комплексы QRS не изменены (см. рис. 3.5).

Рис. 3.5.

Предсердная экстрасистолия. Регистрируется в том слу­чае, если эктопический очаг возбуждения расположен в пред­сердии и его возбуждение возникает раньше следующего им­пульса из синусового узла. Зубец Р отличается от зубца нор­мального сокращения, в то время как Р—R интервал может быть не изменен. Ранняя предсердная экстрасистола может при­вести к появлению абберантного комплекса QRS, и, наконец, если эктопичекое возбуждение приходится на рефракторный период, сокращение желудочков может отсутствовать. Как прави­ло, не требует специальной терапии (см. рис. 3.6).

Рис. 3.6

Узловой ритм. Характеризуется наличием инвертированно­го зубца Р или вообще отсутствием. Комплекс QRS не изме­нен. Появление узлового ритма может бьггь следствием ише­мии миокарда, наблюдается иногда и в норме при ингаляцион­ной анестезии. У пациентов, сердечный выброс у которых во многом зависит от предсердной надбавки, может наблюдаться снижение ударного объема и гипотония.

Лечение

— уменьшение глубины анестезии;

— увеличение внутрисосудистого объема;

— введение атропина;

— дробное в/в введение пропранолола (по 0,25 мг);

— применение вазопрессоров (эфедрин, адреналин, допамин);

— предсердная ЭКС (при необходимости).

Фибрилляция предсердий. Это неправильньш ритм с со­кращениями предсердий с частотой 350—600 в уд./мин (см. рис. 3.7).

 

 

Рис. 3.7

При этом может наблюдаться как тахи-, так и брадикардия. Данный ритм может наблюдаться вследствие ишемии миокар­да, митрального стеноза, тиреотоксикоза, симпатической стиму­ляции, передозировки сердечных гликозидов. Терапия зависит от гемодинамических сдвигов.

1. При тахикардии и стабильной гемодинамике целесооб­разно введение пропранолола (дробно, по 0,5 мг в/в), эсмоло-ла (дробно, по 0,5 мг в/в) или верапамила (дробно, по 5— 10 мг в/в).

2. При тахикардии на фоне нестабильной гемодинамики — кардиоверсия.

Трепетание предсердий. Это неправильньш ритм с часто­той сокращения предсердий 250—350 уд./мин и характерной «зубчатой» кривой вместо зубца Р на ЭКГ. В сочетании с бло­кадой проведения 2:1 или 1:1 наблюдается желуд очковая тахи­кардия с ЧСС — 150 уд./мин (см. рис. 3.8).

 

 

 

Рис. 3.8

Терапия. Дигоксин (если данное нарушение ритма не является следствием передозировки сердечных гли­козидов), пропранолол, эсмолол, верапамил или кардио­версия.

 

Желудочковая аритмия

Желудочковая экстрасистолия. Это состояние, при кото­ром на ЭКГ регистрируются значительно измененные желудоч-ковые комплексы (см. рис. 3.9).

Рис. 3.9

Если происходит регулярное чередование нормального и измененного комплекса QRS, говорят о желудочковой бигемении, если же измененным оказывается каждый третий комп­лекс, — о тригемении. Редкие желудочковые экстрасистолы иногда наблюдаются и у лиц со здоровым миокардом. Во время анестезии появление желудочковых экстрасистол может быть следствием недостаточной глубины анестезии, гипоксии или гиперкапнии. Они также могут быть следствием ишемии мио­карда или ИМ, гипокалиемии, передозировки сердечных гликозидов. Особенно опасны залповые, политопные экстрасистолы, увеличивающиеся в частоте, или так называемые «R на Т» (т.е. когда зубец R появляется сразу за зубцом Т или даже на самом зубце). Подобные изменения являются предшественни­ками перехода в желудочковый ритм, фибрилляцию или оста­новку сердца.

Лечение. Заключается в коррекции параметров ИВЛ, КОС или углублении анестезии. При неэффективно­сти указанных мероприятий и у лиц со скомпромети­рованным миокардом целесообразно введение лидо-каина (1 мг/кг в/в с последующей капельной инфузией со скоростью 1—2 мг/мин).

Желудочковая тахикардия. Весьма грозная форма тахиаритмии, при которой происходит сокращение желудочков в темпе 150—250 уд./мин (см. рис. 3.10).

Первая помощь — лидокаин и кардиоверсия.

 

Рис. 3.10

Фибрилляция желудочков. Некоординированные и гемо-динамически неэффективные сокращения желудочков вслед­ствие хаотичного чередования очагов возбуждения в желу­дочках — вариант остановки сердца. Требует немедленного проведения кардиоверсии и сердечно-легочной реанимации (см. рис. 3.11).

Рис. 3.11

Синдром Вольф—Паркинсон—Уайта. Характеризуется наличием дополнительного патологического пути проведения между предсердиями и желудочками сердца. Как правило, наблюдается обычное проведение по нормальному пути и ретро­градное (от желудочков к предсердиям) — по патологическому. На ЭКГ регистрируются резко укороченный интервал P—R и патологический зубец дельта. Относится к тахиаритмиям (см. рис. 3.12).

Лечение. Состоит из терапии верапамилом и кардио­версии. Велик риск развития фибрилляции.

Рис. 3.12

Принято считать, что экстрасистолия с частотой менее 6 атипичных сокращений в мин не требует специального лечения. Более частые экстрасистолы, пароксизмы желудочковой экстрасистолии резко ухудшают прогноз операции.

Предыдущие операции на сердце. Повторные операции протезирования клапанов сердца или аортокоронарного шунтирования (АКШ) существенно утяжеляют прогноз операции, тог­да как при некардиальной хирургии ранее выполненное АКШ является положительным моментом и не сказывается на общей частоте осложнений и летальности.

 

Глава 4

ОСОБЕННОСТИ ПРЕДОПЕРАЦИОННОГО ОБСЛЕДОВАНИЯ И АНЕСТЕЗИОЛОГИЧЕСКОГО ОБЕСПЕЧЕНИЯ ПАЦИЕНТОВ С ЗАБОЛЕВАНИЯМИ ПЕЧЕНИ

Печень является одним из наиболее важных органов, обес­печивающих жизнедеятельность человека, ее образно называют «биохимической лабораторией» организма.

 

ФУНКЦИИ ПЕЧЕНИ

Синтетическая функция

В печени синтезируются:

— многие высокомолекулярные белки, которым при­надлежит основная роль в поддержании онкотического дав­ления крови, и они же являются основными переносчиками билирубина, некоторых гормонов и ряда лекарственных пре­паратов. Поэтому заболевания печени, приводящие к гипоальбуминемии, могут вызывать периферические отеки, асцит, гидроперикард и гидроторакс (анасарку), так называемые безбелковые отеки на фоне гиповолемии. В то же время на фоне гипопротеинемии увеличивается относительная концен­трация «активных» форм некоторых лекарственных препара­тов (барбитураты, бензодиазепины, наркотики), в норме свя­зываемых белками крови, что, с одной стороны, повышает их эффективность, с другой — уменьшает период полувыве­дения. В печени синтезируется также и а₁-гликопротеин — в ответ на воспаление или стресс. Он связывает многие ле­карственные препараты, в том числе мышечные релаксанты, местные анестетики, В-блокаторы и некоторые наркотики. Таким образом, клиническая эффективность названных пре­паратов у пациентов с острой травмой, ожогами, лихорадкой может быть снижена за счет связывания последних а₁-глико-протеином.

— многие ферменты, в том числе: холинэстераза, псевдо-холинэстераза и неспецифическая холинэстераза, ответственные за биодеградацию листенона, мивакуриума и некоторых мест­ных анестетиков. Следует помнить, однако, что в норме образо­вание названных ферментов во много раз перекрывает их ре­альную потребность, и только при снижении белоксинтезирующей функции печени на 75% и более возникает реальная опасность пролонгирования эффектов этих лекарственных пре­паратов.

Факторы свертывания крови. Многие факторы сверты­вания крови, включая протромбин и фибриноген, синтезируют­ся в печени. Единственным исключением является VIII. фактор, который синтезируется клетками эндотелия сосудов. Таким образом, печеночная недостаточность проявляется в том числе и коагулопатией. Однако следует помнить, что клинически значимые нарушения свертывающей системы крови развиваются только после снижения белоксинтезирующей функции печени на 50—70%. Кроме того, активность некоторых факторов свер­тывания (II, VII, IX и X) связана с наличием витамина К. Последний образуется в результате жизнедеятельности кишеч­ной флоры и может проникать в кровь только в присутствии желчи. В этой связи нарушение желчеобразующей функции печени или недостаточное поступление желчи в ЖКТ в связи с обструктивными заболеваниями желчных путей также приво­дит к развитию коагулопатий.

Желчь. Состоит из первичной (синтезируется в печени) и вторичной (образуется из первичной в кишечнике в результа­те жизнедеятельности кишечной флоры). Желчь содержит холе­стерин, жирные кислоты, белок, углеводы, электролиты и билирубин и является переносчиком продуктов метаболизма и био­деградации лекарственных препаратов. Кроме того, желчь является эмульгатором жиров и способствует абсорбции пос­ледних в тонком кишечнике. В этой связи нарушение образова­ния или секреции желчи приводит к серьезным нарушениям жирового обмена и недостатку жирорастворимых витаминов (А, К, D и Е).

Гликоген и глюконеогенез. Здоровая печень содержит гли­коген в количестве, достаточном для обеспечения энергетических потребностей в глюкозе на 10—12 ч. Вслед за этим потреб­ности в глюкозе покрываются за счет глюконеогенеза — биохи­мического процесса синтеза глюкозы из неуглеводных источни­ков. Поскольку планом предоперационной подготовки, как пра­вило, предусматривается голодание, большинство пациентов нуждаются в глюкозе за 8—10 ч перед операцией.

Выброс стресс-гормонов (адреналин, норадреналин, кортизол, глюкагон), который начинается до операции и продолжается во время ее выполнения, стимулирует глюконеогенез и вызывает раз­витие гипергликемии.

У пациентов с печеночной недостаточностью нет достаточных запасов гликогена, снижена чувствительность рецепторного аппа­рата к гормонам и снижена способность образования глюкозы. По­этому у данной категории больных велик риск развития интраоперационной гипогликемии.

 

Метаболизм и детоксикация

Билирубин. Билирубин является конечным продуктом де­градации гемсодержащих субстанций (в основном гемоглобин, но также миоглобин и цитохром). Обладает выраженными липофильными свойствами и должен быть связан альбуминами плазмы крови для транспорта в печень. Здесь происходит его накопление в гепатоцитах, где он связывается с глюкуроновой кислотой и в таком виде выводится с желчью. Гипербилирубинемия — важный признак заболевания печени или желчевыводящих путей.

Следует различать:

— надпеченочную желтуху. Данное состояние, как правило, связано с повышенным образованием билирубина вследствие гемолиза. При лабораторном исследовании увеличивается со­держание в крови прямого (несвязанного) билирубина;

— печеночную, т.е. связанную с поражением печени, жел­туху (цирроз, гепатит). Характерно повышение уровня непря­мого (связанного с белком) билирубина;

— подпеченочную желтуху. Как правило, подобное со­стояние развивается вследствие сдавления извне (опухоль поджелудочной железы) или поражения собственно билиарного тракта (желчнокаменная болезнь, опухоль печеночных про­токов, холедоха, большого дуоденального сосочка). При лабо­раторном исследовании обращает внимание увеличение уровня непрямого билирубина.

Нитраты. Если содержание нитратов превышает потребности для образования белков и других биомолекул, то последние «дезаминируются» с образованием аммония, который, в свою очередь, используется для образования мочевины в печени. В этой связи при печеночной недостаточности содержание азо­та мочевины (BUN), как правило, в норме, тогда как содержа­ние аммиака значительно увеличено. Уровень аммиака часто ис­пользуют для определения степени печеночной недостаточности. Однако нет прямо пропорциональной зависимости между кон­центрацией аммиака в плазме крови и выраженностью печеноч­ной энцефалопатии. В этиопатогенезе последней важную роль играют различные биологически активные амины, способные имитировать действие нейротрансмиттеров, и у-аминомасляная кислота (ГАМК).

Стероидные гормоны. Печень является тем местом, где происходит разрушение стероидных гормонов. Таким обра­зом, печеночная недостаточность приводит к увеличению концентрации в крови альдостерона и кортизола, следствием чего является повышенная реадсорбция воды и натрия (оте­ки, асцит) и экскреция калия. Пониженный метаболизм эстрогенов и замедленное превращение андрогенов приводят к появлению «печеночных знаков»: «сосудистые звездочки», по­краснение ладоней, геникомастия, атрофия яичек.

Лекарственные препараты:

— наиболее частый механизм детоксикации связан с окислением под действием неспецифических оксидаз, пос­ледующим связыванием с глицином, глюкуроновой кисло­той или образованием сульфгидрильных групп и выведени­ем с желчью и мочой. Некоторые метаболиты более активны (преднизолон > преднизон) или имеют более длительный период полураспада (дисметилдиазепам > диазепам), чем исходный лекарственный препарат, что необходимо учитывать при назначении данного лекарства лицам с печеночной не­достаточностью;

— некоторые лекарственные препараты (барбитураты, бензодиазепины, кортикостероиды, антигистаминные средства и т.д.) проявляют специфическое действие или существенно большую активность только после предварительной обработки фермента­ми печени. При увеличении концентрации указанных веществ возрастает и активность соответствующих ферментов. Таким образом, для проявления специфического эффекта требуются (ACT), аланин-аминотрансферазы (АЛТ), щелочной фосфатазы (ЩФ) и уровень билирубина.

Гепатит А. Передается в основном фекально-оральным путем. Инкубационный период до 2 мес. Смертность составляет 1:1000 чел. Если анестезия и операция проводятся во время инкубационного или продромального периода, смертность зна­чительно возрастает, достигая 100% при молниеносной форме.

Гепатиты В и С. Основной путь передачи — с животными средами (кровью). Смертность значительно выше, чем при ге­патите А: до 5% при гепатите В и 1—3% при гепатите С. Оба этих гепатита могут принимать хроническое течение с исходом в хронический персистирующий гепатит и цирроз печени.

Анестезия и операция на фоне активного гепатита имеют предельно высокий риск.

Анестезия на фоне умеренно активного хронического гепа­тита несет повышенный риск и должна проводиться препарата­ми, даже потенциально не обладающими гепатотоксичными свойствами.

Холестаз. Манифестирует повышением активности ЩФ без параллельного увеличения активности трансаминаз. Хо­лестаз без обструкции желчных путей может быть следстви­ем беременности, перенесенной анестезии, сепсиса, приема ряда пищевых и лекарственных препаратов (алкоголя, неко­торых контрацептивов, сульфаниламидов, эритромицина).

Хронические заболевания печени и цирроз. Как пра­вило, являются финальной стадией острых заболеваний пе­чени, таких, как гепатит, алкоголизм, первичный билиарный цирроз печени, болезнь Вильсона и др.

Все эти заболевания приводят к рубцеванию и сморщиванию печеночной ткани, что вызывает увеличение сопроти­вления в системе воротной вены. Это, в свою очередь, при­водит к развитию портальной гипертензии и варикозному расширению вен пищевода. Комбинация портальной гипер­тензии, нарушения белковосинтезирующей функции печени (снижение содержания альбуминов, факторов свертывания) создают условия для развития асцита, анасарки, коагулопатий и кровотечений из различных отделов желудочно-кишечного тракта. Многие из этих пациентов в финальной стадии заболевания нуждаются в ортотопической трансплантации печени.

 

ПРЕДОПЕРАЦИОННАЯ ПОДГОТОВКА ПАЦИЕНТОВ С ЗАБОЛЕВАНИЯМИ ПЕЧЕНИ

Анамнез, осмотр, данные инструментальных и лабораторных методов исследования

При сборе анамнеза выясняют, болел ли пациент гепатитом. Важен социальный анамнез — злоупотребление алкоголем на­стораживает в плане развития алкогольного цирроза печени.

При осмотре обращают внимание на желтуху, печеночные знаки:

— «голова медузы» — расширенные, ярко выделяю­щиеся подкожные вены в области живота;

— покраснение ладоней,

— «сосудистые звездочки» — телеангиоэктазии и т.д. В биохимическом анализе крови на поражение печени ука­зывает увеличение активности ACT, АЛТ, щелочной фосфатазы или повышенное содержание билирубина. При возникновении сомнений проводят изучение активности гепатоспецифических ферментов, например 5'нуклеотидазы. Чрезвычайно важно оце­нить нарушения свертывающей системы крови в плане предупреждения возможных коагулопатических кровотечений.

Анестезиолог принимает во внимание данные инструменталь­ных методов исследования (компьютерной томографии, УЗИ и т.д.) в той степени, в которой это может повлиять на объем предстоящего оперативного вмешательства.

 

Факторы, влияющие на риск оперативного вмешательства

Как правило, при оценке тяжести поражения печени и опе­рационного риска исходят из уровня билирубина в сыворотке крови. В табл. 4.1 приводится классификация Child, принятая для характеристики обсуждаемого состояния.

 

Таблица 4.1 Классификация тяжести поражения печени по Child

Класс	Признаки
А (невысокий риск)	Содержание билирубина менее 200 мг/л, концентрация альбумина — более 35 г/л и отсутствуют асцит или явления энцефалопатии
В	Содержание билирубина — от 201 до 299 мг/л, концентрация альбумина от 34 до 31 r/л; умеренный асцит или слабо заметная энцефалопатия
С (высокий риск)	Пациенты с высоким риском имеют билирубин более 300 мг/л; альбумин — менее 30 г/л и выраженный асцит или энцефалопатию.

 

Существенно повышают риск оперативного вмешатель­ства варикозно расширенные вены пищевода, особенно если в анамнезе имеются указания на кровотечения; гипоальбуминемия, снижение уровня протромбина.

При наличии асцита целесообразно произвести в дооперационном периоде дозированные зксфузии жидкости. При экстренной операции лапаротомия и снятие гидроперитонеума мо­гут привести к резкому падению артериального давления вследствие резкого уменьшения преднагрузки: кровь активно депо­нируется в ранее сдавленных венах органов брюшной полости.

Для снижения операционного риска необходима тщательная предоперационная подготовка с максимально возможной кор­рекцией функциональных показателей печени.

По возможности из-за очень высокого риска летального исхода следует избегать проведения анестезии лицам с актив­ным гепатитом.

 

ОСОБЕННОСТИ АНЕСТЕЗИОЛОГИЧЕСКОГО ПОСОБИЯ У ПАЦИЕНТОВ С ЗАБОЛЕВАНИЯМИ ПЕЧЕНИ

Нецелесообразно использовать препараты, хотя бы по­тенциально обладающие гепатотоксическим действием (галотан, энфлюран). Проблема гепатита или даже острого некроза печени, связанных с применением галотана, остается в центре внимания анестезиологов в течение всего времени использования препарата. Следует иметь в виду, что послеоперационная печеночная недостаточность чаще всего связа­на с латентно протекавшим вирусным гепатитом. Кроме того, большое значение имеет анамнез: велик риск развития осло­жнений со стороны печени у пациентов, ранее перенесших наркоз галотаном и отмечавших лихорадку неясного генеза, транзиторную желтуху, выраженную гиперферменгемию. Пред­положительно механизм развития некроза печени под влиянием галотана выглядит следующим образом. Трифторацетат — про­дукт биодеградации галотана, адсорбируется мембранами гепатоцитов и образует аутоантиген, к которому синтезируются ан­титела, приводящие в конечном итоге к острой дистрофии пе­чени. По-видимому, в развитии данного процесса имеет место наследственная предрасположенность, иначе трудно объяснить, почему осложнения со стороны печени отмечены только в од­ном случае на каждые 40 000 анестезий. Случаи острого нек­роза печени описаны и того реже: 1/250 000 — 1/300 000 ане­стезий.

Остается непонятным отсутствие этой проблемы у детей.  Учитывая изложенное выше, можно согласиться со сле­дующими показаниями к применению галотана:

— общая анестезия у детей;

— наличие обструктивных заболеваний верхних дыха­тельных путей.

Галотан с осторожностью должен применяться повторно, особенно ранее 6 недель после предшествующей анестезии.

Галотан противопоказан пациентам с заболеваниями или подозрением на заболевание печени и в случае, если при ранее проводимых анестезиях отмечена реакция на галотан.

Необходим тщательный контроль проходимости дыхатель­ных путей из-за повышенного риска аспирации. При прочих равных условиях целесообразно предпочесть интубационный наркоз с обязательной постановкой желудочного зонда.

Из-за снижения тонуса сосудов большого круга кровообра­щения и паралитически открытых артериовенозных шунтов у данной категории больных, как правило, резко снижено ОПС. В этой связи во время операции возможно падение артериаль­ного давления. Необходимо предусмотреть возможность введе­ния инотропных препаратов.

Следует помнить об особенностях фармакокинетики и фармакодинамики ряда препаратов при печеночной недоста­точности (см. выше).

Особенно тщательно следует продумать тактику инфузионно-трансфузионной терапии, так как у больных с поражением печени, как правило, имеются серьезные нарушения водно-элек­тролитного состава на фоне гипоальбуминемии и низкой осмолярности. Необходим прецизионный лабораторный контроль кислотно-основного состояния и содержания белка в сыворотке крови.

Следует помнить, что при печеночной недостаточности ве­лик риск перехода ее в полиорганную недостаточность как ми­нимум печеночно-почечную, поэтому необходим постоянный контроль диуреза.

При проведении анестезии у лиц в финальной стадии пече­ночной недостаточности следует иметь в виду, что при энцефалопатии происходит накопление эндогенных субстанций типа ГАМК и, таким образом, потребность в общих анестетиках у данной категории больных снижена. Учитывая нарушенную гликогенсинтезируюшую функцию печени, пациенты этой катего­рии должны получать постоянную инфузию растворов глюкозы. Необходим интраоперационный контроль сахара крови.

Печеночный кровоток снижается под влиянием анестезии и операционного стресса. В целом степень снижения печеноч­ного кровотока пропорциональна снижению системного давле­ния. Таким образом, все факторы (гиповолемия, использова­ние вазоактивных препаратов, В-блокаторов и т.д.), влияющие на системный кровоток, вызывают и изменения регионарного кровотока в печени.

 

НАРУШЕНИЕ ФУНКЦИИ ПЕЧЕНИ В ПОСЛЕОПЕРАЦИОННОМ ПЕРИОДЕ

Нарушения функции печени не так уж редки в раннем послеоперационном периоде и могут протекать в виде транзиторной ферментемии или же печеночной недостаточности той или иной степени выраженности.

Действия хирургов могут вызывать сдавление билиарного тракта или печеночной связки, приводя к ишемии пе­чени. Чаще всего это является следствием длительного стоя­ния турникета на гепато-дуоденальной связке. В послеопера­ционном периоде высока вероятность тромбоза печеночной артерии и возникновения печеночной недостаточности той или иной степени выраженности.

Анестезия может усугубить или спровоцировать разви­тие латентной печеночной недостаточности (вследствие скрыто протекающего гепатита, алкоголизма и т.д.).

Глава 5

ОСОБЕННОСТИ ПРЕДОПЕРАЦИОННОГО ОБСЛЕДОВАНИЯ И АНЕСТЕЗИОЛОГИЧЕСКОГО ОБЕСПЕЧЕНИЯ ПАЦИЕНТОВ С ЗАБОЛЕВАНИЯМИ МОЧЕВЫДЕЛИТЕЛЬНОЙ СИСТЕМЫ

Н.В. Озерова

ФУНКЦИЯ ПОЧЕК

Почки играют весьма важную роль в процессах поддер­жания постоянства водно-электролитного баланса организма и выведения токсичных продуктов. Это достигается за счет функционирования следующих систем:

— система «ренин — ангиотензин — альдостерон». Почки секретируют ренин в ответ на гипоперфузию ткани, гипергидратацию (уменьшение концентрации ионов натрия) и увеличение симпатической активности. Ренин активирует про­цесс превращения ангиотензиногена в ангиотензин I, который в легких переходит в активную форму — ангиотензин II. Ан­гиотензин II приводит к артериальной вазоконстрикции и сти­мулирует выброс альдостерона. Альдостерон — гормон, отно­сящийся к группе минералокортикоидов, — вырабатывается корковым слоем надпочечников, способствует реадсорбции ионов натрия в дистальных клубочках, регулируя K⁺/Na⁺ об­мен. Выброс альдостерона стимулируют адренокортикотропный гормон (АКТГ), ангиотензин II, высокий уровень K⁺ и низкий уровень Na⁺

— антидиуретический гормон (АДГ) вырабатывается в задней доле гипофиза и уменьшает экскрецию воды почка­ми, делая мочу более концентрированной. Гиперпродукция АДГ возникает в ответ на гиперосмолярность крови, уменьшение внеклеточного объема, а из врачебных манипуляций — в от­вет на хирургический стресс и ИВЛ;

— атриальный натрийуретическнй фактор (АНФ) вы­рабатывается в ушке предсердий при их чрезмерном растяже­нии (гиперволемия). АНФ вызывает увеличение диуреза и действует как антагонист системы «ренин — ангиотензин — альдостерон»;

— простогландины (PGE2, PGI2) и кинины выраба­тываются в ответ на стресс и гиперпродукцию ренина. Они вызывают дилатацию почечных сосудов и уменьшение реадсорбции Na⁺.

Кроме того, почки являются важным регулятором экстраренальных систем.

Почечный кровоток составляет 20—25% минутного объ­ема кровообращения и регулируется в зависимости от вели­чины среднего артериального давления.

 

ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Острая почечная недостаточность (ОПН)

Это резкое снижение функции почек с развитием олигоанурии (продукция мочи менее 25 мл/ч). Почечная недостаточность является грозным осложнением у хирургических и травма­тологических больных, в 50% случаев заканчивается леталь­ным исходом.

 

Этиология

Надпочечная (вследствие гиповолемии, низкого сердеч­ного выброса и т.д.). Как правило, быстрое устранение причи­ны возникновения ОПН (коррекция ОЦК, лечение синдрома малого выброса) приводит к быстрому регрессу симптомов, однако при несвоевременном лечении может перейти в стойкую форму.

Почечная (острый гломерулонекроз). Возникает вследствие действия надпочечных факторов, приема нефротоксичных пре­паратов, системных сосудистых заболеваний, острого гломерулонефрита.

Послепочечная связана с обструкцией мочевыводящих путей (почечно-каменная болезнь, болезни предстательной железы и т.д.) (табл. 5.1).

Таблица 5.1

Некоторые дифференциально-диагностические признаки уровня возникновения ОПН

	Надпочечная	Почечная	Послепочечная
Моча (Na+	< 10 мэкв/л	> 20 мэкв/л	> 20 мэкв/л
Моча (СГ)	< 10 мэкв/л	> 20 мэкв/л
Осмолярность мочи	>500	<350	<350
Мочевина (моча/плазма)	>8	<3	<3
BUN/креатинин плазмы	>20	=10	=10

 

Клиника

— гиперволемия (вследствие нарушенной выделительной функции почек) и гипонатриемия («разведение») приводят к развитию гипертензии и периферических отеков;

— возможно развитие гиповолемии вследствие потери концентрационной функции почек;

— задержка К⁺;

— увеличение уровня креатинина, BUN, мочевины;

— снижение удельного веса мочи.

 

Хроническая почечная недостаточность (ХПН)

Она характеризуется постепенным снижением фильтрационной способности почек с нарастанием содержания в плазме крови азотистых шлаков: креатинина, мочевины, BUN. Возмож­на длительная компенсация.

 

Этиология

Наиболее частыми причинами, вызывающими развитие ХПН, являются: гипертоническая болезнь, гломерулонефрит и некоторые другие состояния.

 

Клиника

— гиперволемия и гипертензия, приводящие к развитию острой сердечной недостаточности и отекам;

— быстро прогрессирующий атеросклероз, который уве­личивает риск развития ишемической болезни сердца;

— уремический перикардит;

— изменения ЦНС, начиная с энцефалопатии и заканчи­вая уремической комой. Часто наблюдаются и полинейропатии;

— гиперкалиемия, гипермагнеземия и гипонатриемия;

— метаболический ацидоз (вследствие нарушения выведе­ния кислых продуктов обмена);

— хроническая анемия, развивающаяся вследствие на­рушения образования эритропоэтина и пониженной толерант­ности эритроцитов к повреждающим воздействиям;

— нарушение свертываемости крови;

— увеличение объема желудка, повышенная кислотность и замедление опорожнения желудка, что сопровождается тошнотой, рвотой и повышенным риском язвообразования в ЖКТ;

— повышенная чувствительность к инфекционным забо­леваниям (без проведения иммуномодулирующей терапии);

— измененная фармакодинамика многих лекарственных препаратов вследствие изменения соотношений объемов в различных водных бассейнах, сдвигов рН, электролитного со­става крови, общего белка и т.д.

 

Лечение

Диализ показан больным с ОПН и ХПН в случаях раз­вития гиперкалиемии, объемной перегрузки, азотемии, нали­чия уремических осложнений.

Гемодиализ. Основан на использовании полупроницаемой мембраны и диализных растворов. Вследствие искусственно созданного градиента концентраций происходит фильтрация крови. Требует наложения артериовенозной фистулы. Прово­дится обычно 2—3 раза в неделю. Из наиболее частых ос­ложнений следует отметить нарушение водно-электролитного баланса, гипотензию и гипоксию. Необходимо помнить, что результат диализа становится очевидным через 5—6 ч после его окончания (время перераспределения веществ и ионов по водным секторам).

Ультра- и гемофильтрация. При ультрафильтрации при­меняется оборудование для гемодиализа без диализных рас­творов (используется гидростатическое давление через по­лупроницаемую мембрану). При гемофильтрации применяется хорошо проницаемая мембрана и собственное давление пациента.

Перитонеальный диализ. В настоящее время использу­ется крайне редко. Из незначительного числа преимуществ следует отметить отсутствие необходимости в гепаринизации, а, следовательно, снижение частоты развития связанных с ней осложнений и незначительное влияние на макрогемодинамику. Значительно менее эффективен, чем диализ, гемо- и ультрафильтрация.

 

ВОДНО-ЭЛЕКТРОЛИТНОЕ СОСТОЯНИЕ И ЕГО НАРУШЕНИЯ

Вода составляет примерно 60% веса тела.²/₃ воды находится во внеклеточном пространстве, 1/3 — внутриклеточная вода. Примерно 2/3 внеклеточной воды находится в интрацеллюлярном пространстве, 1/3 составляет внутрисосудистый объем.

Ежедневная потребность организма человека в воде соста­вляет примерно 2500 мл, из них 1400 мл человек получает с выпиваемой жидкостью, 700 мл — со съедаемой пищей и 500 мл эндогенной воды образуется в результате метаболиз­ма. Дневные потери составляют: 1400 мл с мочой, 300 мл с дыханием, 500 мл испаряется с поверхности тела и 200 мл с каловыми массами. Потери воды возрастают при лихорадке (примерно 500 мл/град/сут.), употреблении соленой, сладкой и сухой пищи, антидиуретической терапии, гипергликемии и бо­лезни надпочечников.

 

Гипокалиемия

Следует различать истинную гипокалиемию и гипокалиемию, связанную с перераспределением ионов К⁺ между вод­ными секторами.

Содержание К⁺ в плазме слабо отражает истинное со­держание ионов К⁺ в организме, так как в норме 98% К⁺ находится внутри клеток. Таким образом, могут произойти существенные потери К⁺, прежде чем это отразится на его содержании в плазме крови. (У человека весом 70 кг снижение содержания K⁺ в плазме крови с 4 до 3 мэкв/л при нормальном рН свидетельствует о реальном дефиците 100— 200 мэкв К⁺.)

Потери калия происходят через желудочно-кишечный тракт (диарея, рвота, кишечная непроходимость) или почки (неконтролируемое применение диуретиков, надпочечниковый криз, ацидоз на уровне клубочкового аппарата почек).

Нарушения перераспределения K⁺ возникают и при алкало­зе, вследствие перемещения ионов водорода из клетки в обмен на перемещение ионов К⁺ внутрь клетки. Так, к выраженной гипокалиемии может привести быстрая коррекция ацидоза с помощью гипервентиляции (ИВЛ) или инфузии гидрокарбона­та натрия.

Клинические проявления гипокалиемии возникают при снижении уровня K⁺ до уровня менее 3 мэкв/л или при быст­ром падении его уровня. Признаки: слабость, нарушения нерв­но-мышечной проводимости, повышенная возбудимость миокар­да. ЭКГ-признаки гипокалиемии: сглаженность зубца Т, увели­чение интервалов Р—R и Q—Т, появление «корытообразного q-t.

 

Лечение

Состоит в выяснении причины заболевания и восполне­нии уровня K⁺ (0,2 мэкв/кг/ч в/в). Нет необходимости коррегировать хроническую гипокалиемию, если уровень К⁺ > 2,5 мэкв/л перед вводным наркозом, так как быстрая коррекция может создать больше проблем, чем существую­щая гипокалиемия. Во время операции следует постоянно контролировать уровень К⁺ и при необходимости восполнять его потери (0,5—1,0 мэкв в/в до нормализации содержания).

 

Гиперкалиемия

Этиология

— олигоанурия (почечная недостаточность, гипоальдостеронизм);

— сдвиг в экстрацеллюлярном секторе (ацидоз, ишемия, миолиз и т.д.);

— инфузия крови, калиевой соли пенициллина или со-лесодержащих растворов пациентам с почечной недостаточ­ностью;

— массивный гемолиз.

 

Клинические симптомы:

— включают мышечную слабость, парестезии, наруше­ния возбудимости сердца, которые становятся особенно тре­вожными при превышении уровня К⁺ — 7 мэкв/л (брадикардия, фибрилляция желудочков и даже остановка сердца) — показание для проведения экстракорпорального диализа;

— ЭКГ-симптомы: высокий зубец Т, депрессия сегмен­та ST, исчезновение зубца Р, удлиненные интервалы Р—R и Q-Т.

 

 

Лечение

Зависит от природы нарушений ЭКГ и уровня K⁺ в плаз­ме крови:

— изменения ЭКГ купируются медленным в/в введением 0,5—1,0 г. хлорида кальция. Возможно повторное введение че­рез 5—7 мин, если сохраняются изменения ЭКГ;

— введение гидрокарбоната натрия вызывает перемещение калия в интрацеллюлярный сектор, таким образом, можно вво­дить повторные дозы NаНСО₃ по 50 мэкв каждые 10—15 мин до нормализации ЭКГ. Следует помнить, что гипервентидяция вызывает перемещение K⁺ во внеклеточное пространство;

— глюкоза с инсулином способствует перемещению K⁺ в интрацеллюлярное пространство. Вводят по 16 ЕД инсулина в/в с 20 мл 40% раствора глюкозы каждые 5—7 мин;

— в случае неэффективности описанной выше терапии следует прибегнуть к гемодиализу.

 

Гипонатриемия

Это относительное увеличение воды в организме, гипергидратация.

Истинное количество воды может быть повышенным, нормальным или даже уменьшенным.

Гипонатриемия может возникать в результате уменьше­ния осмолярности плазмы.

При отсутствие прибора, измеряющего осмолярность, данный показатель можно рассчитать по формуле:

Осмолярность (мОсм) = 2[Na⁺(мэкв/л) +K⁺(мэкв/л)]+ МГ,

где             

 

Мочевина (мг%)           Глюкоза (мг%)

МГ= ———————— +  ————————

2,8                                 18

Если отмечается рост концентрации веществ, способных существенно повлиять на осмолярность плазмы (глюкоза, мочевина, маннитол и т.д), будет отмечаться рост осмоляр­ности вопреки низкой концентрации К⁺.

Клиническая картина заключается в прогрессирующей головной боли, сонливости, переходящей в летаргическое состояние, а затем, без лечения, в кому. Гипонатриемия вы­бывает нестабильность клеток, ухудшение сердечной деятельности, появление аритмии. Данные симптомы становятся особен­но заметны при уровне Na⁺ меньше 120 мэкв/л или когда кон­центрация ионов натрия падает слишком быстро.

 

Лечение

Зависит от истинного волемического статуса пациента:

— при истинной гиповолемии, возникающей вслед за обильным диурезом, рвотой и т.д., необходимо восстановить должный объем циркулирующей крови (ОЦК) за счет пере­ливания изотонических растворов кристаллоидов;

— при гиперволемии (почечная недостаточность, сердечная недостаточность, цирроз) необходимо добиться адекватного ди­уреза или провести ультрафильтрацию;

— при нормоволемии (гиперпродукция АДГ, гипотиреоидизм, прием лекарств, замедляющих выведение воды, ятрогенная водная перегрузка) необходимо добиться адекватного диуреза без потери Na⁺ и К⁺. Этого можно достичь с помощью акку­ратной трансфузии гипертонического раствора (3%-ный раствор хлорида натрия) или маннитола (следует избегать резкого уве­личения внутрисосудистого объема). Указанная терапия в со­стоянии предотвратить появление угрожающих симптомов со стороны ЦНС или сердечно-сосудистой системы;

— не следует добиваться полной нормализации уровня натрия, так как большинство симптомов болезни исчезает после дости­жения концентрации Na 125 мэкв/л.

 

Гипернатриемия

Истинное количество воды в организме (КВО) может быть увеличенным, уменьшенным или нормальным.

Клинические проявления: слабость, неподвижность, заторможенность, переходящая в кому.

 

Лечение

Определяется реальным содержанием воды в организме:

— пациенты с истинной гиповолемией. Данное состояние возникает в связи с обильной потерей воды (диарея, рвота, не­контролируемое применение осмотических диуретиков) или не­адекватным восполнением возникших нарушений. При нарушени­ях гемодинамики или видимых расстройствах микроциркуляции инфузионную терапию начинают с 0,45% или 0,9%-го раствора хлорида натрия. После восполнения сосудистого объема даль­нейшую коррекцию проводят 5%-ным раствором глюкозы;

— пациенты с гиперволемией. Данное состояние может возникнуть вследствие перегрузки натрием в результате надпочечникового криза, проведения гемодиализа гипертоническим раствором или инфузией гипертонического раствора и больших объемов бикарбоната натрия. Избыточный натрий может быть удален с помощью диализа или проведения диуретической тера­пии с последующим возмещением потерь воды 5%-ным раст­вором глюкозы. Дефицит воды необходимо восполнять особенно осторожно и постепенно у лиц с хроническим страданием, с тем чтобы избежать развития отека мозга. Обычно половину дефицита восполняют в первые 24 ч, оставшийся — в последу­ющие 24—48 ч;

— пациенты с нормоволемией. Данное состояние возникает прежде всего при сахарном диабете. Лечение заключается в терапии сахарного диабета и восполнении дефицита воды 5%-ным раствором глюкозы.

 

ДЕЙСТВИЕ РАЗЛИЧНЫХ ЛЕКАРСТВЕННЫХ ПРЕПАРАТОВ НА ПОЧКИ

Для лечения гиперволемии, гиперкалиемии, гипертонии и олигоанурической стадии ОПН чаще всего используют диуретики, которые можно подразделить на две большие группы:

-         осмотические диуретики (маннитол, 40% глюкоза);

-         неосмоти­ческие диуретики (фуросемид, эуфиллин, диакарб, гипотиазид и т.д).

Допамин в дозах 1—4 мкг/(кг/мин) повышает почечный кровоток и экскрецию воды и Na⁺ Этот эффект допамина опосредуется допаминергическими рецепторами почек и связан с уменьшением органного сосудистого сопротивления. Препа­рат используется как вспомогательное средство стимуляции ди­уреза. Его эффект ослабляется эндогенной системой ренин — ангиотензин. Из побочных эффектов следует указать на кардиотропное (в дозах 4—8 мкг/(кг/мин) и вазоконстрикторное (в дозах свыше 10 мкг/( кг/мин) действие допамина.

 

Препараты, используемые для анестезии

У пациентов с нескомпрометированными почками могут наблюдаться транзиторные расстройства мочевыделительной функции во время анестезии и операции, связанные с изменениями сердечного выброса или регионарного кровотока в поч­ках на отдельных этапах операции.

Непрямые эффекты. Ингаляционные анестетики и барбитураты могут вызывать угнетение сократительной способ­ности миокарда, снижение МОС и увеличение сосудистого сопротивления в почках. Указанные вещества не влияют на уровень антидиуретического гормона (АДГ), однако хирургический стресс сам по себе существенно повышает продук­цию АДГ. Объемная нагрузка, проведенная до вводного нар­коза, способна нивелировать описанный эффект хирургичес­кого вмешательства. Спинальная и эпидуральная анестезия вызывают уменьшение регионарного кровотока в почках и, как следствие, олигурию.

Прямые эффекты. Галогенсодержащие анестетики обла­дают нефротоксичностью в той мере, в которой образуют флуорид-ион во время биодеградации. Степень некроза гломерулярного аппарата почек зависит от концентрации флуорид-иона в крови и времени экспозиции. Принято считать, что концентрация 50 мкМоль/л вызывает значимую дисфунк­цию почек. Галотан (фторотан) образует флуорид-ион и мо­жет вызывать ОПН. Таким образом, применение препарата у больных с заболеваниями почек относительно противопо­казано.

Энфлюран. только 2% растворенного в крови энфлюрана распадается с образованием флуоридиона, остальная часть препарата выводится в неизменном виде. Таким образом, в обычно используемых дозах максимально возможная концен­трация флуорид-иона в крови не превышает 15 мкМоль/л, что существенно ниже обозначенной границы нефротоксичности.

Изофлюран, десфлюран, севофлюран. Они не образуют флуорид-ион в клинически значимых концентрациях и, следо­вательно, нефротоксичностъю не обладают.

При грамотно проведенной анестезии изменения функци­онального состояния почек носят транзиторный характер и легко обратимы. Уже через несколько часов после прове­денной анестезии восстанавливается нормальный режим ра­боты почек. После длительной и травматичной операции, дли­тельной анестезии и затянувшегося периода ИВЛ восстановление нормальной функции почек занимает, как правило, несколько дней.

 

Фармакология препаратов при почечной недостаточности

Изменения привычной фармакокинетики и фармакодинамики лекарственных препаратов при почечной недостаточно­сти может быть обусловлено:

— нарушением распределения воды между водными сек­торами;

— уменьшенным содержанием белка в плазме, отсюда — увеличением биодоступности лекарств, в норме связываемых белками крови;

— ацидоз приводит к увеличению концентрации неиони­зированных лекарств;

— нарушением баланса электролитов;

— уменьшенной скоростью биотрансформации;

— уменьшенной скоростью выведения почками;

— уремией, которая вызывает депрессию ЦНС и сни­жает до 50% потребность в седативных препаратах (в зави­симости от глубины поражения).

Таблица 5.2

Некоторые данные о фармакодинамике препаратов, наиболее часто используемых во время анестезии

Препарат	Химическая характеристика	Особенности фармакодинамики при ХПН
Атропин	Жирораство­римый	Элиминируется почками, при ОПН доза должна быть уменьшена
Бензодиазепин, фенотиазины и бутерофеноны	Жирорастворимый	Метаболизируют в печени с образо­ванием активных и неактивных фраг­ментов, которые затем элиминируют­ся почками. 90—95% бензодиазепинов в норме связывается белками плазмы. С большой осторожностью следует использовать диазепам, так как он обладает достаточно большим периодом полувыведения, а его метаболиты биологически активны. Бензодиазепины практически не удается удалить с помощью гемодиализа
Бензодиазепин, фенотиазины и бутерофеноны	Жирораство­римый	Фенотиазины, вследствие наличия у них свойств а-адреноблокаторов, могут вызывать уменьшение сердечного выброса и АД, особенно у лиц, ранее подвергавшихся гемодиализу
Барбитураты, этомидад и пропофол (диприван)	Жирораство­римый	Являются веществами, активно связываемыми альбуминами плазмы крови, поэтому в условиях гипоальбуминемии при ОПН потребность в данных препаратах снижена. Последнее связано еще и с метаболическим ацидозом и нарушенной проницаемостью гемато-энцефалического барьера. Рекомендуется использовать более низкие дозы для индукции и поддержания анестезии
Наркотические аналгетики	Жирораство­римый	Метаболизируют в печени, однако в связи с гипоальбуминемией эффект может быть пролонгирован
Катехоламины с преимущественным действием на а-адренергические рецепторы (адреналин, норадреналин, эфедрин)	Ионизиро­ванный в обычных условиях	Вызывают увеличение регионарного сосудистого сопротивления в почечном бассейне и усугубляют ОПН
Нитропруссид Na	Ионизированный в обычных условиях	Содержит в своем составе цианид, который превращается в тиоцианат, выводимый почками. Последний обладает выраженным нейротоксическим эффектом, таким образом, при ОПН происходит накопление тиоцианата. Применение при ОПН, в силу вышеуказанной причины, нежелательно
Сердечные (дигоксин)		Выводятся почками, в связи с чем необходимо подобрать дозу насы­щения до операции

 

ОБЩИЕ ПРИНЦИПЫ АНЕСТЕЗИОЛОГИЧЕСКОГО ОБЕСПЕЧЕНИЯ БОЛЬНЫХ С ПОЧЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТЬЮ

Предоперационная подготовка

Необходимо установить этиологию почечной недостаточно­сти и провести этиопатогенетическое лечение. После достиже­ния максимально возможного уровня компенсации необходимо определить степень повреждения функции почек, так как это крайне важно для выбора тактики анестезиологического обес­печения.

 

Анамнез, данные инструментальных и лабораторных исследований

При сборе анамнеза и осмотре необходимо обратить вни­мание:

— на наличие дизурии, полиурии, отеков;

— на получаемую терапию (диуретики, гипотензивные препараты, препараты К⁺, сердечные гликозиды и медикамен­ты, обладающие нефротоксичньш действием);

— находится (находился) ли пациент на диализе, продол­жительность, кратность, переносимость и т.д.;

— в общем анализе мочи на рН, протеинурию, содержание азотистых шлаков;

— на удельный вес мочи. Если хотя бы в одном анализе получен удельный вес более 1020, считается, что концентраци­онная функция почек не страдает. Следует иметь в виду, что осмотические диуретики и рентгенконтраст повышают осмолярность и удельный вес мочи, что может привести к неправиль­ным заключениям;

— на электролиты мочи, осмолярность и креатинин, помо­гающие определить характер и степень повреждения функции почек (см. табл. 5.1),

— азот мочевины крови (BUN) — важный показатель функ­ции почек. Изменяется в зависимости от волемического стату­са, сердечного выброса, диеты;

— на креатинин плазмы. В норме составляет 6—12 мг/л. Весьма важный показатель. Принято считать, что увеличение уровня креатинина в 2 раза свидетельствует о 50%-ной потере фильтрационной способности почек;

— на клиренс креатинина (Кк). В норме составляет 80— 120 мл/мин. Считается наиболее точным тестом, отражающим компенсаторные резервы почек. Рассчитывается по формуле

 

         (140-возраст) • вес (кг)

Кк = ——————————————— .

72 • креатинин плазмы

 

Необходимо умножить на коэффициент 0,85 у женщин;

— содержание электролитов в плазме крови достаточно долго остается на нормальных значениях, вплоть до развития декомпенсации. Следует особо тщательно оценить риск немед­ленной операции, если уровень Na⁺ меньше 131 или больше 150 мэкв/л, К⁺ соответственно — 2,5 и 5,9 мэкв/л;

— исследование Hb может выявить анемию;

— общий белок, как правило, снижен при ОПН.

 

Пациенты с повышенным риском интраоперационного развития ОПН

— пожилые пациенты, так как резервы компенсации с воз­растом уменьшаются;

— пациенты с почечной патологией;

— пациентам с Кк > 50 мл/мин не требуются специаль­ная подготовка и особые анестезиологические мероприятия;

— пациентам с Кк 50—20 мл/мин требуются специфичес­кая предоперационная подготовка и поддержание адекватного почечного кровотока во время операции;

— пациенты с Кк < 20мл/мин, как правило, находятся на диализе;

— пациенты с патологией сердца или больные с пред­стоящей операцией на сердце;

— пациенты, которым предстоит ангиографическое иссле­дование, и больные с патологией магистральных сосудов;

— пациенты с тяжелой травмой и ожогами;

— пациенты с гиповолемией (сепсис, шок, гипертермия);

— пациенты со злокачественной гипертермией.

 

Премедикация

Должна проводиться с учетом степени нарушения выдели­тельной функции почек и описанных выше особенностей дейст­вия лекарственных препаратов.

 

Анестезиологическое пособие

В равной степени возможна как регионарная, так и об­щая анестезия, но в первом случае внимательно следят за состоянием свертывающей системы крови. При выборе об­щей анестезии целесообразно использовать изофлюран и за­кись азота. Целесообразно предпочесть интубационный наркоз через трубку с манжетой, гарантированно пере­крывающей просвет трахеи (большой риск аспирации и регургитации). Наркотики применяют особенно осторожно. Мышечные релаксанты вводят по мере необходимости, желательно под контролем уровня нервно-мышечной проводи­мости (релаксограф).

Дозы препаратов для вводного наркоза, как правило, ниже обычных.

 

Инфузионная терапия

При коротких, малоинвазивных вмешательствах исполь­зуют небольшие объемы изотонического раствора хлорида натрия.

При длительных вмешательствах целесообразно прово­дить инфузионную терапию под контролем давления в легочной артерии или ЦВД.

 

АЛГОРИТМ ДЕЙСТВИЯ АНЕСТЕЗИОЛОГА ПРИ НАРУШЕНИИ МОЧЕОТДЕЛЕНИЯ

В норме тем мочеотделения составляет 0,5—1 мл/(кг/ч).

Олигурия. Снижение темпа диуреза ниже 25 мл/ч.

 

Лечение

— проверка правильности положения мочевого кате­тера и его проходимости;

— коррекция гипотонии для нормализации почечного кровотока;

— коррекция гиповолемии;

— увеличение почечного кровотока с помощью инфузии допамина (со скоростью 2—4 мкг/кг/мин);

введения маннитола — 12,5—25 г в/в; введения лазикса — 20—40 мг в/в.

Анурия. Редкое осложнение интраоперационного пе­риода. Необходимо исключить механические причины, пре­пятствующие оттоку мочи.

Гиперпродукция мочи. Наблюдается при повышенной водной нагрузке, однако необходимо исключить также гипергликемию, действие диуретиков. Не требует специфичес­кой терапии, необходимы коррекция КОС и предупреждение гипо­волемии.

 

Глава 6

АНЕСТЕЗИОЛОГИЧЕСКОЕ ОБОРУДОВАНИЕ

В.В. Субботин

При всей вариабельности задач, стоящих перед анесте­зиологом в зависимости от характера хирургического вме­шательства, физического статуса больного, избранной тех­ники анестезии, любая операционная как минимум должна быть оснащена:

— наркозно-дыхательным аппаратом,

— монитором,

— дефибриллятором,

— набором для пункции и катетеризации:

— периферических вен,

— центральных вен,

— артерий,

— эпидурального пространства и спинномозгового канала,

— набором для интубации трахеи,

— наркозными масками различных размеров,

— ларингеальными масками различных размеров (жела­тельно),

— минимальным набором лекарственных препаратов,

— отсосом для эвакуации слизи и содержимого рото­вой полости,

— набором высокой готовности для коникотомии или трахеостомии (желательно).

 

НАРКОЗНО-ДЫХАТЕЛЬНЫЙ АППАРАТ

Основные задачи наркозно-дыхательного аппарата:

— протезировать функцию внешнего дыхания, иными словами, проводить искусственную вентиляцию легких;

— точно дозировать и подавать пациенту газонаркотиче­скую смесь;

— удалять избыток углекислого газа и отработанную газо­наркотическую смесь.

В рамках краткого руководства трудно описать особенности всех существующих моделей наркозно-дыхательных аппаратов, поэтому далее будут изложены лишь общие принципы работы с «усредненным» наркозно-дыхательным аппаратом.

Любой наркозный аппарат состоит:

— из системы доставки медицинских газов, камеры сме­шивания и перераспределения. Современный наркозно-дыхательный аппарат, как правило, работает с тремя медицинскими га­зами: кислородом, сжатым воздухом и закисью азота. Система медицинской безопасности (во избежание неправильного соеди­нения) требует, чтобы каждый элемент соединения (коннекторы, шланги) были маркированы соответствующим цветом: кислород — голубым (Международный стандарт — зеленый), за­кись азота — серым (Международный стандарт — голубой), сжатый воздух — Международный стандарт — желтым. Кроме того, коннекторы сделаны таким образом, что невозможно со­единить магистраль закиси азота с входом для кислорода нар­козного аппарата, и наоборот. Это особенно важно помнить при закупке импортного наркозно-дыхательного аппарата, неадапти­рованного для применения в России. Данный цветовой код повторяется и далее — на ручках и шкалах ротаметров и т.д.

При централизованном снабжении сжатым воздухом целе­сообразно установить на наркозно-дыхательный аппарат допол­нительные масляные фильтры.

После понижающего редуктора медицинские газы попада­ют в наркозно-дыхательный аппарат через систему флоуметров или ротаметров, с помощью которых можно регулировать по­ток «свежих» медицинских газов в контур пациента. Следует помнить, что:

— ошибка показаний ротаметра составляет 5—7%, для электронных ротаметров (EAS 9010, Engstrom, Швеция)

— 3%. Эта ошибка, которой можно пренебречь при работе с обычными потоками, становится ощутимой при проведении Low Flow Anaesthesia;

— конструкцией большинства аппаратов предусмотрено автоматическое отключение подачи закиси азота при ус­тановке «гипоксической» (концентрация кислорода на вдохе менее 30%) смеси;

— конструкция практически всех аппаратов предусмат­ривает наличие кнопки «экстренной подачи кислорода в дыхательный контур», нажатие на которую позволяет быстро заменить содержимое дыхательного мешка на чистьш кислород;

— из собственно вентилятора с контуром пациента, или механической системы, позволяющей проводить ИВЛ. В на­стоящее время большинство наркозно-дыхательных аппаратов является объемными респираторами, т.е. переключение с фазы вдоха на фазу выдоха происходит после подачи больному со­ответствующего (установленного врачом) дыхательного объе­ма. В противоположность этому некоторые прессциклические вентиляторы (Siemens Servo 900 С) переключают дыхательный цикл после достижения заранее заданного давления в дыхатель­ных путях. Как правило, все объемные респираторы позволя­ют программировать минутный объем дыхания (МОД) и час­тоту дыхания (ЧД) (объем дыхания (ОД) — как производное названные двух). Более совершенные аппараты позволяют менять соотношение вдох/выдох вплоть до инверсного, созда­вать «плато» и регулировать его продолжительность в фазу вдоха, изменять форму кривой потока на вдохе. Ряд аппаратов оснащен клапанами РЕЕР/СРАР (Positive End Experience Pres­sure — положительное давление в конце выдоха)/(Соп1тиои$ Positive Airway Pressure — постоянное положительное давле­ние в дыхательных путях) и некоторыми вспомогательными режимами вентиляции. Эти усовершенствования, мало влияя на собственно «наркоз», позволяют проводить респираторную терапию во время анестезии (что очень важно у лиц со ском­прометированной системой дыхания или кровообращения) и более плавно и комфортно переводить пациентов с ИВЛ на самостоятельное дыхание.

Помимо механической вентиляции наркозно-дыхательный аппарат должен работать в режиме спонтанного дыхания с целью:

— проведения наркоза при сохраненном спонтанном дыхании;

— проведения «ручной» вентиляции в случае полом­ки аппарата или отключения электроэнергии (на сов­ременных аппаратах предусмотрено наличие резерв­ных аккумуляторов, позволяющих некоторое время работать от автономного источника питания).

Для клинициста в настоящее время важно знать два основ­ных типа дыхательных контуров: полуоткрытый (nonrebreathing) и полузакрытый (rebreathing). В первом случае в фазу вдоха пациент получает газонаркотическую смесь из аппарата, выдох происходит в атмосферу. Во втором случае (полузакрытый кон­тур) и вдох, и выдох происходят с помощью аппарата, избыток отработанных газов удаляется через эвакуаторную систему.

Сомнительные преимущества первого варианта — простота и отсутствие необходимости в постоянном газовом мониторинге. Основные преимущества полузакрытого контура — экономия дорогостоящего ингаляционного анестетика и сброс отработан­ных газов, минуя операционную. Правда, при выборе полузакрытого контура необходим адсорбер углекислоты и мо­ниторинг ряда показателей: содержания СО₂ в конце выдоха и в контуре пациента, содержание кислорода и закиси азота в контуре.

Непременным атрибутом полузакрытого контура является адсорбер, заполненный натронной известью, которая в резуль­тате химического взаимодействия с углекислотой образует углекислый кальций. Реакция протекает с образованием тепла, и поэтому на ощупь легко определить время работы адсорбера. Импортная натронная известь содержит индикатор, который ме­няет цвет по мере прекращения поглощения углекислоты. Еще одним способом контроля качества адсорбента является мони­торинг FiCO₂.

Обязательным компонентом системы являются одноходовые клапаны вдоха и выдоха, препятствующие попаданию выдыхае­мой смеси в легкие пациента, минуя адсорбер;

— из испарителя (испарителей) — устройства для точного дозирования ингаляционных анестетиков, в современных вари­антах — галотан, энфлюран, изофлюран, десфлюран и севофлюран. В большинстве испарителей используется свойство парообразующих анестетиков к постоянству давления газа при по­стоянной температуре. Захват анестетика происходит малой порцией медицинских газов, проходящих через испаритель, тог­да как основной поток проходит, минуя его (испаритель находится «вне контура»). Таким образом, очевидно, что чем боль­ше поток медицинских газов, тем больше захват анестетика и тем больше его концентрация на вдохе.

Современные испарители термокомпенсированы и тщатель­но откалиброваны, что, с одной стороны, позволяет быть уве­ренным в дозе препарата, с другой — не позволяет использо­вать один и тот же испаритель для разных анестетиков;

— из системы эвакуации отработанных газов. Обязательна при работе по полузакрытому контуру и в разных модифика­циях (активная, пассивная) предусматривает сброс отработан­ных газов в атмосферу, минуя операционную.

Необходимо учитывать, что часто практикуемое в нашей стране удлинение шланга для сброса отработанных газов неэф­фективно в силу физических законов (сопротивление в удли­ненной трубке гораздо выше необходимого и аппарат теряет герметичность). Результат — сброс все равно происходит в операционную. В этой связи необходимо закупать системы для эвакуации отработанных газов в центральный вакуум или пользоваться химическими (физическими) сорбентами — фильт­рами;

— из монитора, позволяющего контролировать основные параметры дыхания. Речь о мониторинге дыхания как состав­ной части мониторинга безопасности пойдет ниже, здесь лишь стоит указать, что современный наркозно-дыхательньш аппарат должен мониторировать давление в дыхательных путях, ДО (ды­хательный объем), МОД (минутный объем дыхания), ЧД (час­тота дыхания) и обладать точной индикацией концентрации по­даваемых медицинских газов (ротаметры О₂, N₂O, воздух) и их содержания в контуре пациента, измерением содержания ингаляционного анестетика (в контуре пациента и в подаваемой свежей газонаркотической смеси), капнографом. Современные наркозно-дыхательные аппараты оснащены системой «тревоги», информирующей врача о разгерметизации контура, технической неисправности аппарата, превышении допустимых границ дав­ления в фазу вдоха и т.д.

 

ДЕФИБРИЛЛЯТОР

Современный дефибриллятор, как правило, сочетает в себе три функции:

— собственно дефибриллятора с возможностью прове­дения разряда наружными «ложками», электродом, распо­ложенным непосредственно на миокарде и с наружных кле­ящихся пластин;

— кардиоскопа, при этом сигнал ЭКГ снимается как с «ло­жек» дефибриллятора, так и с клеящихся пластин;

— кардиостимулятора (пейсмекера). При этом ритм может быть навязан опять-таки с «ложек» дефибриллятора, клеящихся наружных пластин и эндокардиального электрода.

 

НАБОР ДЛЯ ПУНКЦИИ И КАТЕТЕРИЗАЦИИ

— периферических вен. Различные фирмы выпускают ши­рокий спектр в/в канюль различного диаметра, оснащенных портом для капельного введения растворов и портом для болюсного введения медицинских препаратов;

— центральных вен. Существуют наборы высокой го­товности для катетеризации внутренней яремной вены или подключичной вены, как с использованием техники Сельдингера, так и катетеры «на игле» (Abbott, США);

— артерий;

— эпидурального пространства и спинномозгового ка­нала. В настоящее время имеются также наборы для парал­лельной установки катетеров в эпидуральное пространство и спинномозговой канал для проведения спиноэпидуральной анестезии.

 

НАБОР ДЛЯ ОБЕСПЕЧЕНИЯ ПРОХОДИМОСТИ ДЫХАТЕЛЬНЫХ ПУТЕЙ И ИНТУБАЦИИ ТРАХЕИ

— ларингоскоп с набором клинков соответствующих разме­ров (тип Макинтош № 1 — для новорожденных, № 2 — для де­тей и женщин, № 3 — универсальный клинок для взрослых, № 4 — для людей с длинной шеей). Следует иметь в виду, что для трудной интубации фирмой Penlon (Великобритания) разрабо­таны ларингоскопы с различным углом наклона клинка и клинок с изменяемой геометрией. Имеется возможность интубации с по­мощью фибробронхоскопа (при этом размер интубационной трубки должен быть № 7 и более);

— воздуховоды (для взрослых — размеры 3—5);

— ларингеальные маски соответствующих размеров;

— интубационные трубки (размеры 7—8 для женщин и 8—9 для мужчин). Современные интубационные трубки оснащены раздуваемой манжетой, препятствующей поступ­лению содержимого из ротовой полости в трахею. Фирма Маlincrodt (Великобритания) разработала и выпускает ингубационные трубки с манжетой низкого давления, которая не нарушает микроциркуляции в стенке трахеи и не вызывает образования пролежней;

— гибкий стилет для проведения интубационной трубки.

 

МИНИМАЛЬНЫЙ НАБОР ЛЕКАРСТВЕННЫХ ПРЕПАРАТОВ ВКЛЮЧАЕТ:

Средства для поддержания анестезии:

— гипнотик (бриетал, гексенал, пропофол, ...);

— наркотический аналгетик (фентанил, морфин, промедол, альфентанил, ремифентанил, ...);

— мышечные релаксанты: деполяризующие (листенон, дитилин, миорелаксин) и антидеполяризующие (мивакрон, тракриум, векурониум, ардуан, ...);

— парообразующие анестетики (галотан, энфлюран, изофлюран, севофлюран, десфлюран).

Каждый препарат набирается и вводится отдельным мар­кированным шприцем.

Средства экстренной помощи:

— адреномиметики (адреналин, допамин, добутамин, ...);

— ваголитики (атропин, метацин, ...);

— глюкокортикоиды (преднизолон, дексазон, целестон, ...);

— антиаритмические препараты (лидокаин, новокаинамид, верапамил, ...);

— гипотензивные препараты (пропранолол, эсмолол, нитропруссид, нитроглицерин, блокаторы кальциевых каналов, ...).

 

Препараты, использование которых возможно во время наркоза:

антибиотики, мочегонные препараты и др.

 

Инфузионные растворы:

— изотонический раствор хлориданатрия;

— 1%- и 3%-ный растворы хлорида калия;

— раствор Рингера, раствор глюкозы;

— 4%-ный раствор бикарбоната натрия;

— трисомин, ...;

— современные плазмозамещающие растворы [полиглюкин, растворы на основе гидроксиэтилкрахмалов (HAES, Fresenius, Германия)].

 

ПОДГОТОВКА ОПЕРАЦИОННОЙ К РАБОТЕ

Проводится медицинской сестрой-анестезисткой, контроли­руется — врачом.

Проверяется наличие медицинских препаратов, инструмен­тария и исправность медицинской техники:

— исправность и работа ларингоскопа, достаточность заряда аккумулятора;

— наличие маски, воздуховодов и интубационной трубки соответствующего размера;

— наличие давления медицинских газов в системе;

— проводится контрольное включение наркозно-дыхательного аппарата. Современные наркозно-дыхательные аппараты после включения автоматически проводят внутреннее тестиро­вание (Cato, Dreger, Германия) или у них имеется клавиша вклю­чения внутреннего теста (EAS 9010, Engstrom, Швеция). После завершения процесса на дисплее появляется надпись о готов­ности аппарата к работе.

Если подобная система отсутствует, включают в рабочий режим аппарат с надетым мешком на конце Y-образной трубки и проверяют правильность работы аппарата «на глаз»:

— правильность сборки дыхательного контура, отсутст­вие окклюзии или повреждений;

— наличие адсорбера и правильность его заполнения свежей натронной известью;

— герметичность аппарата. Закройте конец Y-образной трубки. Установите все ротаметры на «О» или «мини­мум», закройте клапан сброса отработанных газов. На­жмите клавишу экстренной подачи кислорода и доведите давление в контуре до 30 см Н₂О. Давление дол­жно держаться на заданной цифре не менее 10 с после прекращения подачи кислорода;

— работу системы эвакуации отработанных газов. Приведите в действие систему при закрытом клапане сброса отработанных газов. Доведите давление в конту­ре до 50 см Н₂О при закрытом конце Y-образной труб­ки. Откройте клапан сброса и убедитесь, что давление в контуре падает. Полностью откройте клапан сброса и убедитесь, что манометр показывает «0» как при минимальном потоке медицинских газов, так и при «рабо­чем» потоке.

Данная процедура проводится ежедневно, а не реже чем раз в полгода аппарат осматривает инженер-специалист;

— исправность монитора и контрольных датчиков. только после проведения всех перечисленных процедур можно приступать к вводному наркозу.

Глава 7

ПУНКЦИОННАЯ КАТЕТЕРИЗАЦИЯ ВЕН

Катетеризация вен используется для:

— проведения инфузионной и лекарственной терапии, парентерального питания;

— измерения венозного давления;

— введения красителя для измерения минутного выбро­са сердца методом разведения красителя;

— проведения трансвенозной электрокардиостимуляции. Различают катетеризацию периферических и центральных вен, причем при отсутствии специальных показаний пред­почтение отдается периферическим венам, ввиду значитель­но меньшего риска, связанного с данной процедурой.

 

КАТЕТЕРИЗАЦИЯ ПЕРИФЕРИЧЕСКИХ ВЕН

Показания к катетеризации периферических вен:

— необходимость в/в введения лекарственных препаратов;

— проведение инфузионно-трансфузионной терапии и/или парентерального питания.

Противопоказаний к катетеризации периферических вен нет. При наличии воспалительных или гнойных процессов в области предполагаемой пункции производят катетериза­цию вен в неизмененной области.

Возможно использование любой подкожной вены. Чаще всего применяют катетеризацию вен локтевого сгиба, кистей рук, стоп. Допускается одновременная катетеризация нескольких подкожных вен. В асептических условиях произво­дят венепункцию с помощью специальной канюли, изготов­ленной из современного синтетического материала (например, полиуретана), надетой на иглу, которая используется как стилет. После идентификации и вены катетер продвигается в глубь ее просвета и фиксируется к коже клеящим материа­лом (лейкопластырь), игла удаляется. Единственным осложнением катетеризации периферических вен (помимо образования гематом) является развитие флебита и тромбофлебита, которые возникают тем чаще, чем продолжительнее срок функциониро­вания катетера. При развитии осложнений использование вены прекращают, а катетер удаляют. Целесообразно наложение давя­щей повязки с мазью на гепариновой основе. Средний срок использования полиуретанового катетера с антисвертывающим покрытием при ежедневной смене окружающих салфеток с дезинфицирующим материалом и промывании раствором гепарина (в разведении 1:100 — 1,0 мл) по окончании использо­вании катетера, — 3—7 дней.

 

Рис. 7.1. Шкала размеров внутривенных катетеров в различных системах мер

 

 

КАТЕТЕРИЗАЦИЯ ЦЕНТРАЛЬНЫХ ВЕН

Для катетеризации верхней полой вены используют доступ:

— через внутреннюю яремную вену;

— через подключичную вену;

— через наружную яремную вену;

— в чрезвычайно редких случаях, по специфичным пока­заниям и специальным катетером, используется доступ через вены плечевого сгиба или другие, подходящие по размеру, пе­риферические вены.

Для катетеризации нижней полой вены используют доступ через бедренную вену.

Внутренняя яремная вена более подвижна (по сравнению с подключичной), и ее пункция технически более сложна. Однако данный метод следует считать более предпочтительным ввиду значительно меньшего количества осложнений, с ним свя­занных (ранения легкого и плевры), табл. 7.1.

Таблица 7.1

	V. basilica	V. jugularis extema	V. jugularis intema	V. subclavia	V. femoralis
Простота канюляций	+++++	+++	+	++++	+++
Длительное использование	+	++	+++	++++	+++++
Осложнения (связанные с техникой постановки)	+++++	+++	++++	+	++

 

Примечание. Обозначения от ++++ — отлично, до + — плохо.

Показания к катетеризации центральных вен:

— Измерение центрального венозного давления (ЦВД) или преднагрузки правого желудочка как показатель внут-рисосудистого объема жидкости. В норме ЦВД составляет 8—10 мм рт. ст.

— Введение лекарственных растворов непосредственно в центральную циркуляцию.

— Обеспечение венозного доступа у пациентов, у которых доступ через периферические вены по тем или иным причинам невозможен.

— Проведение длительного парентерального питания.

— Пп. 3—4 из общих показаний для катетеризации вен. Катетеризация центральных вен противопоказана при:

— воспалительных и иных повреждениях в месте пред­полагаемой пункции;

— синдроме верхней полой вены и болезни Педжета-Шреттера (травматический тромбоз подключичной вены);

— коарктации аорты (относительное противопоказание). Если существует возможность катетеризации нескольких пе­риферических вен, от катетеризации центральной вены сле­дует отказаться.

 

 

1 — procesus mastoideus; 2, 7 — vena jugularis intema;

3,6 — m. stemocleidomastoideus pars clavicularis;

4, 5 — m. stemocleidomastoideus pars stemalis;

 

Рис. 7.2. Катетеризация внутренней яремной вены

 

Катетеризация внутренней яремной вены (рис. 7.2)

1. Голова повернута в сторону, противоположную пункти­руемой вены, шея слегка разогнута (А).

2. Обеспечивают асептические условия на участке кожи, границами которого являются ключица, нижняя челюсть и средняя линия шеи (латеральная порция грудино-ключично-сосцевидной мышцы).

3. Находят точку, расположенную на середине расстояния между сосцевидным отростком височной кости и местом при­крепления грудинной порции грудино-ключично-сосцевидной мышцы.

4. Внутренняя яремная вена может быть пунктирована из данной точки

— медиальнее мьшщы или

— латеральное ее (точки) — в верхушке треугольника, образованного двумя головками грудино-ключично-сосцевидной мышцы (В).

5. Больному придается положение Тределенбурга (жела­тельно, но не обязательно).

6. Пальпаторно определяется сонная артерия и производит­ся местное обезболивание 2%-ным раствором лидокаина.

7. Основная игла для пункции внутренней яремной вены проводится латеральнее артерии по ее ходу под углом 30° к коже с постоянной аспирацией до идентификации вены (обычно на глубину 2—5 см). Венозная кровь должна поступать в шприц легко, без видимых усилий (С).

8. Шприц отсоединяется и через просвет иглы проводит­ся проводник на 4—5 см за конец иглы (метод Сельдингера). Проводник должен свободно «проскользнуть» в просвет вены. Иглу извлекают по проводнику (D).

9. По проводнику проводят основной катетер (при необходи­мости предварительно используя дилататор — более жесткий ка­тетер с остроконечным концом; или интродюсер — для проведе­ния многопросветного катетера) (Е). Проводник удаляют, повторно аспирируют кровь (контроль положения катетера), катетер фикси­руют к коже лигатурами и промывают слабо гепаринизированным раствором.

10. Возможна техника катетеризации внутренней яремной вены с использованием катетера, надетого на стилет. В дан­ном случае после идентификации вены катетер проводят в глубь ее просвета, а иглу-стилет удаляют.

11. Современные методы позволяют проводить катетериза­цию центральных вен под визуальным контролем с помощью ультразвука.

12. При возникновении сомнений в местоположении ка­тетера проводится ультразвуковое или рентгеноконтрастное исследование.

13. Уход за катетером:

— ежедневная смена стерильных салфеток с обработкой кожи в месте стояния катетера;

— ежедневное промывание раствором гепарина после окончания инфузионно-трансфузионной терапии.

14. Недопустимо промывать тромбированный катетер или стремиться протолкнуть тромб внутрь стилетом или проводни­ком. При подозрении на тромбирование катетера последний уда­ляют.

15. Нежелательна повторная пункция по месту стояния «старого» катетера, рекомендуется использовать контрлате­ральную сторону.

16. В обычных условиях попытку катетеризации проводят с правой стороны (отсутствует риск повреждения грудного лим­фатического протока). При наличии травмы в области груди, одностороннего воспалительного или иного патологического процесса в легких для катетеризации используют вену на сто­роне поражения.

 

Катетеризация подключичной вены

Для катетеризации подключичной вены используются как над-, так и подключичные доступы из нескольких точек (рис. 7.3).

 

Рис.7.3. Катетеризация подключичной вены (А.А. Бунятян, 1984):

1 — точка Вильсона; 2 — точка Абаниака; 3 — точка Джилеса;

4 — точка Иоффе; 5 — точка Килличана; б — ключица;

7 — подключичная вена; 8 — первое ребро;

9 — грудино-ключично-сосцевидные мышцы

Подключичные артерия и вена

Рис. 7.4. Направлении иглы при катетеризации подключичной вены из точки Абаниака

 

Положение больного соответствует описанному для катете­ризации внутренней яремной вены. Чаще всего для пункции используют точку Абаниака, расположенную под ключицей на границе ее внутренней и средней трети. Иглу проводят между первым ребром и ключицей под углом 45° к последней (в на­правлении к верхнему краю грудино-ключичного сочленения). Игла должна скользить строго по внутренней поверхности ключицы, чтобы избежать пневмоторакса (рис. 7.4).

После идентификации вены катетер устанавливают соглас­но описанию в предыдущем разделе.

 

Осложнения катетеризации внутренней яремной и подключичной вен

— аритмии. Иногда при проведении проводника или кате­тера возникают нарушения ритма сердца в виде политопных экстрасистол. Чаще всего они проходят самостоятельно, в ред­ких случаях требуют медикаментозного лечения (лидокаин 2% раствор — 2—4 мл);

— пункция подключичной или сонной артерии. В этой связи гипокоагуляционный синдром может быть относительным противопоказанием к катетеризации подключичной вены из-за невозможности внешней компрессии соответствующей артерии;

— пневмоторакс (реже при катетеризации внутренней ярем­ной вены);

— гидроторакс (реже при катетеризации внутренней ярем­ной вены);

— инфекция и воздушная эмболия.

 

Катетеризация бедренной вены

В настоящее время крайне редко используется в практике анестезиологии-реаниматологии и только при невозможно­сти катетеризации внутренней яремной или подключичной вены.

Катетеризацию бедренной вены проводят из точки, распо­ложенной медиальное бедренной артерии ниже пупартовой свя­зки, по правилам и в положении больного, соответствующим изложенным для катетеризации яремной вены.

Катетеризация центральных вен должна производиться грамотным и опытным врачом-анестезиологом-реаниматологом, владеющим техникой указанной процедуры и готовым к возможным осложнениям и борьбе с ними.

 

Рекомендуемая литература:

Бунятян А.А., Рябов Г.А., Маневич А.3. Анестезиология и реаниматология.—М.: Медицина, 1984.—512 с.

Davison J.K., Eckhardt III W.F., Perese D.A. Clinical Anesthesia Procedures of the Massachusetts General Hospital, 4-th Edition.—1993.— 711 p.

Глава 8

ОБЕСПЕЧЕНИЕ ПРОХОДИМОСТИ ДЫХАТЕЛЬНЫХ ПУТЕЙ

А.В. Ситников

 

АНАТОМИЯ (НЕКОТОРЫЕ ОСОБЕННОСТИ)

 

Верхние дыхательные пути — это область ротоглотки, нахо­дящаяся над голосовыми связками. Она состоит из носовых ходов, ротовой полости, глотки.

Носовые ходы образованы следующими анатомическими структурами:

— носовой перегородкой;

— носовыми раковинами;

— аденоидами.

Глотка имеет в своем составе миндалины, язычок и над­гортанник.

Нижние дыхательные пути — все анатомические струк­туры, находящиеся ниже голосовых связок (самый узкий участок дыхательных путей у взрослых, ограничивающий размер эндотрахеальной трубки). Гортань располагается на уровне от IV до VI шейного позвонка, представляет собой сло­жное образование, состоящее из хрящей, связок и мышц.

Гортань образуют 9 хрящей:

— непарные: щитовидный, перстневидный и надгор­танник;

— парные: черпаловидные, рожковидные и клиновидные.

Перстневидный хрящ. Единственное целостное хряще­вое кольцо в системе дыхания. Расположен под щитовидным хрящом. Это самый узкий участок дыхательных путей у детей.

Крикотиреоидная мембрана. Соединяет щитовидный и перстневидный хрящи. Ее размер у взрослых 0,9—3,0 см. Достаточно тонкая и не содержит крупных кровеносных со­судов по срединной линии.

Трахея. Фиброзно-мышечная трубка, около 10—12 см длиной и 20 мм в диаметре (у взрослых). Остовом трахеи яв­ляются 20 дугообразных хрящей. Трахея входит в грудную полость через верхнее средостение и разделяется на главные бронхи на уровне нижнего края IV грудного позвонка (уровень угла грудины).

Карина (киль трахеи). Участок, где трахея делится на правый и левый главные бронхи. Правый, длиной около 2—5 см, отходит от трахеи под углом 25°; левый, около 5 см, — под углом 45°.

 

ФУНКЦИИ

— Защита дыхательных путей.

— Дыхание.

— Голосообразование.

 

ИННЕРВАЦИЯ

 

Сенсорная.

— Глоссофарингеальный нерв (IX пара черепно-мозговых нервов) иннервирует заднюю треть язьпса и ротоглотку от гра­ницы носоглотки до перехода в пищевод, включая мягкое нёбо, надгортанник и зев.

— Передний гортанный нерв (ветвь блуждающего нер­ва) иннервирует слизистую от надгортанника до голосовых связок, включая последние.

— Возвратный нерв (ветвь блуждающего нерва) иннер­вирует слизистую ниже голосовых связок до трахеи.

 

Моторная.

— Наружная ветвь переднего гортанного нерва иннерви­рует перстнещитовидную мышцу.

— Возвратный нерв иннервирует все мышцы гортани, кроме перстнещитовидной.

 

ОЦЕНКА СОСТОЯНИЯ ДЫХАТЕЛЬНЫХ ПУТЕЙ

Анамнез

Необходимо обращать пристальное внимание на заболе­вания, которые могут оказать влияние на состояние и прохо­димость дыхательных путей.

— Артриты могут в значительной степени снижать подвиж­ность шейного отдела позвоночника. Для ревматоидного артрита характерна нестабильность шейного отдела позвоночника. В этих условиях подвывих сочленения между I и II шейными позвонками может привести к разобщению атланто-зубовидного сочленения и проникновению зубовидного отростка в foramen magnum со сдавлением спинного мозга. Синовиит теменно-нижнечелюстного сустава может значительно ограничивать дви­жение нижней челюсти. При этом в воспалительный процесс часто вовлекаются черпаловидные хрящи.

— Инфекционно-воспалительные процессы дна полости рта, слюнных желез, миндалин, а также глоточный абсцесс, вызы­вая боль, отек или тризм, могут ограничивать объем открывания рта.

— Опухоли могут перекрывать дыхательные пути, а также вызывать сдавление или смещение трахеи.

— У пациентов, страдающих ожирением, необходимо вы­яснить наличие «храпа» («сонного апноэ»), причиной которого может быть гипертрофия миндалин и аденоидов.

— Травма. Необходимо выяснить характер травмы и иметь представление о ее механизме в связи с возможными повреж­дением шейного отдела позвоночника, переломом основания черепа или внутричерепной патологией.

— Ожоги.

— Трисомия по 21 хромосомной паре (синдром Дауна). Пациенты с данной патологией могут страдать нестабильностью атлантоаксиального сочленения и макроглоссией.

— Склеродермия приводит к уменьшению подвижности нижней челюсти и сужению ротового отверстия за счет сниже­ния эластичности кожи.

— Акромегалия. Избыток гормона роста вызывает гипер­трофию нижней челюсти, языка и надгортанника. Раскрытие голосовой щели может быть ограничено за счет гипертрофии голосовых связок.

— Нанизм (карликовость). При данной патологии встреча­ется нестабильность атлантоаксиального сочленения, а также возможны затруднения при обеспечении проходимости дыхатель­ных путей из-за гипоплазии нижней челюсти.

— Врожденные аномалии. При целом ряде синдромов, свя­занных с врожденными аномалиями, могут возникать трудно­сти в обеспечении проходимости дыхательных путей. В особен­ности пациенты с патологией лицевого черепа.

При наличии документов о предыдущих вмешательствах необходимо обращать внимание на факты имевших место ос­ложнений при интубации и вентиляции (возможность масочной вентиляции, количество попыток интубации, тип клинка ларингоскопа, использование проводника и т.д.).

Следует выделять специфические симптомы, связанные с нарушением проходимости дыхательных путей: дисфония, стридорозное дыхание, дисфагия, одышка, позиционная обтурация.

Предыдушие хирургические вмешательства и лучевая терапия в области головы или шеи могут осложнять после­дующие анестезиологические манипуляции.

 

Общий осмотр

Явные, специфические признаки, указывающие на возможность нарушения проходимости дыхательных путей:

— Невозможность отрыть рот.

— Уменьшение подвижности шейного отдела позвоноч­ника.

— Срезанный подбородок или чрезмерно маленыхая верх­няя челюсть.

— Выступающие резцы.

— Короткая, мощная шея.

— Патологическое ожирение.

Оценка повреждений в области:

Лица, шеи или грудной клетки с точки зрения их возмож­ного влияния на проходимость дыхательных путей.

Общие признаки острой патологии дыхательных путей:

Возбуждение, страх, значительные изменения частоты дыхания и показателей спирометрии, тахикардия.

Осмотр головы и шеи

— Нос. Проходимость носовых ходов и возможное ис­кривление носовой перегородки проверяются путем попере­менного закрытия каждой ноздри с просьбой больному подышать и сказать, в каком случае дыхание было более свободным. Данная процедура особенно важна при необхо­димости назотрахеальной интубации.

— Рот. Больные должны открывать рот как минимум на ширину трех пальцев.

— Зубы. Уменьшенное количество зубов увеличивает риск повреждения оставшихся при выполнении анестезиологических манипуляций. Перед операцией необходимо выяснить наличие шатающихся зубов, которые либо должны быть удалены, либо защищены специальным пластиком.

— Язык. Макроглоссия рассматривается как врожден­ная аномалия.

— Шея. Расстояние от нижнего края нижней челюсти до щитовидного хряща меньше ширины 3—4 пальцев указы­вает на возможную трудность в визуализации трахеи.

— Подвижность шейного отдела позвоночника. Необхо­димо убедиться, что больной может коснуться подбородком грудной клетки и разогнуть шею назад.

— Наличие рубцов или трахеостомы указывают на воз­можность подсвязочного стеноза.

 

Классификация дыхательных путей

Классификация по Mallampati основана на том положе­нии, что если корень языка непропорционально большой и заслоняет собой вход в гортань, то при проведении ларинго­скопии весьма вероятны трудности с выяснением располо­жения последней. Оценку выполняют в сидячем положении пациента, голова по центру, рот максимально открыт, язык полностью высунут.

Класс I. Полностью видны дужки, мягкое нёбо и язычок.

Класс II. Видны дужки и мягкое нёбо, а язычок при­крыт корнем языка.

Класс III. Визуализируется только мягкое нёбо. У боль­ных с данным классом дыхательных путей можно предпо­ложить сложности при выполнении интубации.

 

Инструментальное обследование

У большинства больных тщательный опрос и осмотр вполне достаточны для оценки состояния дыхательных путей. Однако в случае необходимости они могут быть дополнены.

Ларингоскопия (непрямая, прямая, фиброоптическая). Дает информацию о состоянии нижних отделов глот­ки, голосовой щели, функции голосовых связок. Может выполняться у больных в сознании под местной или про­водниковой анестезией.

Радиографическое исследование грудной клетки. По­зволяет обнаружить отклонения или сужения трахеи.

Томографическое исследование трахеи.

Рентгенологическое исследование шейного отдела по­звоночника. Является обязательным при травмах, особенно при повреждениях выше уровня ключицы.

Компьютерная томография. Может дать дополнитель­ную информацию при обтурации дыхательных путей инород­ными телами.

Функциональные легочные тесты и кривые поток/объем. Позволяют определить степень и уровень обструктивных нарушений.

Показатели газового состава артериальной крови. Помогают выявить больных с хронической гипоксией или гиперкапнией.

 

ОСНОВНЫЕ ВИДЫ ВЕНТИЛЯЦИИ

Масочная вентиляция

Показания

— Проведение ингаляционной анестезии при коротких операциях у больных без риска регургитации.

— Преоксигенация (денитрогенизация) у больных перед интубацией трахеи.

—   ИВЛ в комплексе реанимационных мероприятий.

 

Техника

— Необходимо правильное расположение лицевой мас­ки и обеспечение проходимости дыхательных путей.

— Маска выбирается такого размера, чтобы герметично закрывать переносицу, щеки и рот. Предпочтительно исполь­зование прозрачных масок, которые позволяют наблюдать за губами (цвет) и ртом (секреция, рвота).

— Месторасположение лицевой маски. Маску принято держать левой рукой, при этом мизинец расположен на углу нижней челюсти, 3-й и 4-й пальцы держат нижнюю челюсть, а указательный и большой — маску. Правая рука использу­ется для контроля за мешком. Если больной крупный, для правильной фиксации маски могут понадобиться обе руки. В этом случае необходим помощник для контроля за дыха­тельным мешком. Для плотного и удобного прилегания мас­ки используют специальные крепления.

— Серьезную проблему представляют больные без зубов из-за уменьшенного расстояния между челюстями. В этом случае следует применять воздуховод. Для уменьшения утечки необхо­димо плотно прижимать маску, поэтому часто оказываются заня­ты обе руки.

— Вентиляция может быть вспомогательной или прину­дительной.

— На нарушение проходимости дыхательных путей ука­зывают стридорозное дыхание, высокий «каркающий» звук, качелеобразные движения грудной клетки и живота. Допол­нительным признаком может служить отсутствие колебаний мешка пациента.

— Приемы для поддержания проходимости дыхательных путей:

— переразгибание шеи;

— выдвижение нижней челюсти, располагая пальцы под ее углами и поднимая ее вверх;

— применение воздуховода позволяет сохранять прохо­димость при обтурации крупным языком или мягким нёбом. Однако при наличии рвотного рефлекса возду­ховод не всегда уместен. Осложнения при использова­нии воздуховода: рвота, ларингоспазм, травма зубов. Слишком короткий воздуховод за счет давления на язык может вызвать полную обтурацию дыхательных путей;

— носовые катетеры применяют при минимальной об­турации дыхательных путей, а также у пробуждающих­ся и седатированных больных с сохраненным рвотным рефлексом. Использование носового катетера может вызвать кровотечение, поэтому следует избегать их при­менения у больных, получающих антикоагулянты.

Осложнения

При масочной вентиляции высока опасность аспирации, так как дыхательные пути остаются незащищенными, возможно развитие ларингоспазма. Неудобством считается занятость обеих рук.

Ларингеальная маска (ЛМ)

Существует четыре размера ЛМ:

Детские:

1-й — для больных весом менее 6,5 кг,

2-й — для больных весом от 6,5 до 25 кг. Взрослые:

3-й и 4-й.

Рис. 8.1. Правильное положение ларингеальной маски

 

ЛМ заводят в глотку и продвигают вглубь, пока она не займет свое «анатомическое» положение за гортанью. При этом голосовая щель остается непрекрытой надгортанником (рис. 8.1). Вентиляцию начинают после раздувания манжетки.

Подтверждением правильности стояния ЛМ служит легкое сопротивление окружающих гортань тканей и возвратное дви­жение коннектора ЛМ (на несколько миллиметров) при разду­вании манжетки. ЛМ позволяет осуществлять ИВЛ, поддержи­вает проходимость дыхательных путей при невозможности ви­зуализации и интубации трахеи по стандартной технике, а также может использоваться в качестве проводника для эндотрахеальной трубки (ЭТТ) (ЭТТ № 6 может проходить через ЛМ № 3 и 4). Случаи недостаточной герметичности возникают до­вольно редко. ЛМ не предохраняет от регургитации и аспира­ции. При инсталяции ЛМ необходима местная, регионарная или общая анестезия.

 

Интубация трахеи

Оротрахеальная интубация

 

Показания

— Обеспечение проходимости дыхательных путей для анестезии, продолжительность которой превышает 1 ч, про­дленной искусственной вентиляции легких.

— Высокий риск аспирации желудочного содержимого.

— Невозможность обеспечения адекватной вентиляции легких при помощи маски.

— Некоторые виды оперативных вмешательств (опера­ции на голове или шее, кардиоторакальные, интраабдоменальные и т.д.).

 

Техника

Обычно интубация трахеи производится с помощью ларингоскопов. Наиболее часто используются клинки типа Макинтош или Миллер (модификация клинка типа Магилла).

Тип Макинтош — это клинок, имеющий определенную кривизну. Конец клинка при интубации трахеи устанавлива­ется в углубление, образованное основанием языка и фарингеальной поверхностью надгортанника. Это обеспечивает хороший обзор рото- и гортаноглотки и создает достаточно большое пространство для продвижения ЭТТ с наименьшей вероятностью повреждения надгортанника. Существует четыре типоразмера клинка: 1, 2, 3, 4. Для взрослых наиболее часто применяется 3-й размер клинка Макинтош.

Тип Миллер (Магилл) — это прямой клинок. Он продвига­ется при интубации трахеи таким образом, чтобы его конец ока­зался под ларингеальной поверхностью надгортанника. В таком положении надгортанник поднимается кверху, открывая вид на голосовые связки. Миллеровский клинок приводит к лучшему обзору гортани (голосовых связок), но затрудняет проведение трубки (за счет уменьшения пространства) в рото- и гортао-глотке. Существует также четыре типоразмера клинка: 0, 1, 2, 3. Для взрослых наиболее часто применяются 2-й и 3-й раз­мер клинка Миллер.

Наилучшее положение для интубации: пациент должен ле­жать на спине с поднятой на 10 см головой, за счет подуш­ки или вдвое сложенного одеяла, подложенных под затылок. Это обеспечивает сгибание нижнешейного отдела позвоночни­ка. При разгибании в атлантозатылочном сочленении проис­ходит выравнивание осей рта, глотки и гортани (трахеи) таким образом, что расстояние от губ до гортани становится наи­меньшим, т.е. они лежат на одной прямой. Позиция «челове­ка, вдыхающего утренний воздух». Нижняя челюсть должна быть выведена вперед.

Ларингоскоп держат в левой руке, ближе к соединению рукоятки с клинком. Положение для интубации обеспечива­ют указательным пальцем правой руки. Средним пальцем пра­вой руки, отдавливая нижнюю челюсть, открывают рот, а также исключают ущемление языка и губ между клинком ларинго­скопа и зубами или деснами. После этого ларингоскоп вводят в ротовую полость с правого угла рта, оберегая резцы; язык отводят влево. Затем клинок продвигают по срединной линии до тех пор, пока в поле зрения не появится надгортанник. Язык и мягкие ткани глотки поднимаются клинком для того, чтобы увидеть вход в гортань. С этой целью ларингоскоп нужно под­нимать строго вверх за счет силы всей руки, а не за счет кис­ти, опираясь на передние зубы верхней челюсти. Последнее может привести к травме верхних резцов или десен (интубация клинком типа Макинтош).

Размер интубационной трубки зависит от вида оперативно­го вмешательства, возраста и антропометрических данных па­циента. Для большинства женщин используется 7,0-мм ЭТТ, для большинства мужчин — 8,0-мм ЭТТ. ЭТТ держится в правой руке как карандаш, вводится в ротовую полость с правого угла рта, продвигается через ротовую полость, а за­тем через голосовые связки. Если голосовую щель не видно, то можно использовать ларингеальную поверхность надгортан­ника, как направляющую для ингубационной трубки при про­ведении ее за голосовую щель.

Возможно также использовать прием, при котором осуще­ствляется внешнее надавливание на перстневидный хрящ для улучшения обзора голосовой щели (прием Селика).

В случае, когда голосовая щель плохо видна или вообще не визуализируется, рекомендуется использовать ЭТТ со вста­вленным в нее стилетом (проводником). При использовании стилета (проводника) его необходимо удалить, как только ко­нец интубационной трубки зашел за голосовые связки. ЭТТ устанавливается таким образом, чтобы проксимальный край манжетки интубационной трубки находился сразу за голосо­выми связками. Маркировка ЭТТ нанесена по отношению к резцам или губам. Манжетка раздувается до полной обтурации трахеи.

Правильность постановки интубационной трубки определя­ют по концентрации углекислого газа в конце выдоха (EtCO₂) и аускультации легких и желудка. Если дыхательные шумы вы­слушиваются только справа или слева, то это означает, что интубационная трубка продвинута в правый или левый (крайне редко) бронх. В этом случае трубку необходимо подтянуть на­зад до тех пор, пока дыхательные шумы будут прослушивать­ся с двух сторон одинаково.

Необходима аускультация всех отделов легких, так как про­слушивание только верхушек может привести к неправильной трактовке шумов: они могут быть проводными из другого лег­кого или желудка.

После интубации трахеи ЭТТ должна быть надежно зафик­сирована. Фиксируют или пластырем к щеке (необходимо два оборота пластыря вокруг трубки), или привязывают трубку к кляпу.

Осложнения

— Повреждение губ, зубов, языка, слизистой глотки, гор­тани и трахеи.

— Разрыв трахеи.

— Вывих черпаловидных хрящей.

— Травма голосовых связок.

Назотрахиальная интубация

Показания

— Операции в полости рта.

— Необходимость продленной интубации трахеи в пос­леоперационном периоде (так как такой вид интубации обес­печивает больший комфорт пациенту и уменьшает возмож­ность перегиба ЭТТ).

— Такая интубация также уменьшает манипуляции с шей­ным отделом позвоночника, что очень важно у больных с не­стабильностью данного отдела.

Противопоказания

— Перелом основания черепа, особенно перелом os. ethmoidalis (решетчатая кость).

— Перелом костей носа, хронические носовые кровоте­чения (носовые полипы — относительное противопоказание для интубации через нос).

Техника

Слизистая носа для анестезии и вазоконстрикции обрабаты­вается лидокаин-адреналиновой смесью. Если оба носовых хода доступны, то для интубации выбирается обычно правый, пото­му что скос большинства ЭТТ при прохождении носового хода обращен к носовой перегородке, что уменьшает вероятность травмирования носовых раковин. Размер ЭТТ ограничен из-за нижних носовых раковин. Обычно для женщин используются 6,0—6,5 мм ЭТТ, а для мужчин — 7,0—7,5 мм ЭТТ. После прохождения носового хода и глотки трубка попадает в голосо­вую щель. При назотрахеальной интубации можно использовать ларингоскоп и щипцы Магилла для облегчения проведения ЭТТ.

 

Осложнения

— Те же, что и при оротрахеальной интубации.

— Носовое кровотечение, подслизистые разрывы, отрыв миндалин и аденоидов.

— Инфекция гайморовых и лобных пазух, бактеремия.

Интубация в сознании

 

Показания

Оротрахеальная или назотрахеальная интубация показана в следующих случаях:

— ожидаемая трудная интубация у пациентов с высоким риском аспирации желудочного содержимого;

— сомнения в возможности вентиляции или интубации после индукции (например, высокая степень ожирения);

— необходимость в проверке неврологического статуса после интубации или позиционирование для хирургического вмешательства (например, пациенты с нестабильностью (пе­реломом) шейного отдела позвоночника).

 

Техника

Для обеспечения интубации трахеи в сознании после поло­скания 4%-ным раствором лидокаина необходимо использовать лидокаиновый спрей или распылитель для уменьшения чувст­вительности верхних дыхательных путей.

Возможно использовать проводниковую блокаду следу­ющих нервов:

Верхний ларингеальный нерв. Блокаду выполняют от места проекции рога подъязычной кости или от щитовид­ного хряща (рис. 8.2).

Точку на коже отмечают на 1 см медиальное проекции верх­него отростка подъязычной кости. Несколько сдвинув полоску кожи, иглу размером 25G проводят до соприкосновения с боль­шим рогом подъязычной кости. Затем иглу поворачивают от кости в каудальном направлении и проходят через щитоподъязычную мембрану.

Рис. 8.2. Направление иглы при регионарной анестезии подсвязочного пространства

По второй методике после местной анестезии кожи иглу вводят к верхнему отростку щитовидного хряща, проходя че­рез щитоподъязьгчную мембрану. Убедившись, что в шприц поступает воздух, вводят 2 мл 2%-го раствора лидокаина. Про­цедуру выполняют с двух сторон.

Возвратный ларингеальный нерв может быть заблокирован транстрахеальным доступом. Иглу размером 25G вводят по сре­динной линии, через крикотириовдную мембрану в просвет тра­хеи, что должно быть подтверждено аспирацией воздуха. Затем вводят 2 мл 2%-го раствора лидокаина и немедленно удаляют иглу.

После введения анесгетика пациент начинает кашлять и анестетик распространяется в проксимальном направлении. Дан­ный вид анестезии не рекомендуется применять у больных с полным желудком из-за опасности аспирации.

При ларингоскопии в сознании, кроме проводниковой бло­кады нервов, описанной выше, можно использовать седативные препараты, такие, как мидазолам, пропофол, в комбинации с фентанидом.

Интубация через нос в сознании может быть выполнена только после адекватной анестезии местными анестетиками как местно, так и регионарно.

Перед интубацией необходимо использовать седативные препараты.

Хорошо увлажненную ЭТТ осторожно продвигают в носо­глотку.

Глубокие резонансные дыхательные шумы обычно сви­детельствуют о том, что ЭТТ находится над входом в тра­хею. Можно использовать улучшенную позицию для инту­бации («человек, вдыхающий утренний воздух»).

Об удачной интубации судят по отсутствию фонации у па­циента, наличию дыхательных шумов при вентиляции и нали­чию капнограммы.

 

Осложнения

Те же, что и для оротрахеальной интубации.

 

Интубация со светящимся проводником

Используется специальный гибкий волоконно-оптический проводник, по которому ЭТТ может быть вслепую установ­лена в трахею.

Интубацию проводят в затемненной операционной. ЭТТ на­девается на проводник, который затем вводится в ротовую по­лость, глотку и гортань. Правильность постановки проводника определяют по светящемуся пятну на передней поверхности шеи. Если пятна нет, значит, проводник находится в пищеводе. Наличие светового пятна на передней поверхности шеи сви­детельствует о нахождении проводника в трахее. После этого интубационную трубку сдвигают в трахею, как с обычного про­водника.

 

Интубация с фибробронхоскопом

Гибкий фиброоптический бронхоскоп состоит из специаль­ных стекловолокон, по которым передаются свет и изображе­ние. Рабочий канал фибробронхоскопа можно использовать для введения местных анестетиков, подачи кислорода или для отса­сывания слизи, крови и т.д. из трахеи. Чтобы видимость через бронхоскоп была хорошей, конец брохоскопа перед работой помещают в теплую воду или силикон. Поток кислорода в 10— 15 л/мин позволяет защитить оптику от слизи, секрета и т.д. Стандартное оборудование:

— Мундштук.

— Воздуховод (Ovassapian).

— Местные анестетики.

— Отсос.

— Фибробронхоскоп с источником света.

 

Показания

Гибкий фиброоптический бронхоскоп может быть использо­ван как у пациентов, находящихся в сознании, так и под нар­козом, для диагностики и интубации трахеи. Может быть ис­пользован и для интубации через нос и через рот. Должен ис­пользоваться при предполагаемой трудной интубации в первую очередь, а не как «последняя надежда».

Как предмет выбора фиброопгическая ишубация должна быть применена у больных с установленным или предполагаемым повреждением шейного отдела позвоночника, у больных с опу­холями головы и шеи, при ожирении или в случае известной или предполагаемой трудности при вентиляции и интубации.

 

Техника

ЭТТ надевается на бронхоскоп, к рабочему каналу подсо­единяется кислород, правой рукой контролируют положение и продвижение фиброскопа, а левой манипулируют им. При про­движении фибробронхоскопа в ротовую полость необходимо следить за тем, чтобы бронхоскоп шел строго по средней ли­нии, чтобы не попасть в периформную ямку. Конец бронхоскопа после прохождения нижнего отдела шотки переводят в перед­нею позицию и продвигают к надгортаннику.

После прохождения надгортанника, голосовых связок и верификации колец трахеи конец бронхоскопа устанавливают в нейтральную позицию. После этого ингубационную трубку сдви­гают с фиброскопа в трахею.

При большом сопротивлении ингубационную трубку следу­ет повернуть на 180° против часовой стрелки — для облегчения прохождения через голосовые связки и контакта с передней комиссурой.

 

Ретроградная интубация трахеи

 

Показания

Данная техника применяется в том случае, если вышеопи­санные методики оказались безуспешными. Данная техника при­менима у пациентов, находящихся в сознании и на самостоя­тельном дыхании.

 

Техника

После местной и проводниковой анестезии дыхатель­ных путей (как описано выше) крикотиреоидная мембрана пунктируется в/в катетером размером 18G по средней ли­нии. По катетеру в ротовую полость проводят 80 см метал­лический проводник диаметром 0,025 дюйма или эпидураль-ный катетер. В/в катетер удаляют, металлический проводник или эпидуральный катетер больной или выплевывает сам, или при помощи ларингоскопа его выводят из ротовой по­лости, и по нему продвигают интубационную трубку за го­лосовую щель.

 

 

Обеспечение проходимости дыхательных путей в экстренной ситуации

Чрескожная игольчатая крикотиреотомия

Выполняется путем установки в/в катетера размером 14G или 7,5F интродъюссера через крикотиреоидную мембрану в просвет трахеи. Кислород подается через соединения 3 мм адаптера ЭТТ непосредственно с в/в катетером или через соединение 8,5 мм адаптера ЭТТ с корпусом 2 мл шприца, а затем с в/в катетером. После установки катетера за ним необходимо постоянное наблюдение, так как смещение кате­тера может привести к баротравме, обширной эмфиземе шеи и передней поверхности грудной клетки и потере проходи­мости дыхательных путей.

Через катетер может быть осуществлена оксигенация с потоком 10—12 л/мин, но не вентиляция. Это — временное средство, и оно абсолютно противопоказано при полной об­струкции верхних дыхательных путей, так как может приве­сти к баротравме.

Некоторое подобие струйной вентиляции может быть осу­ществлено при использовании кнопки экстренной подачи кислорода, когда подача кислорода осуществляется в тече­ние 1 с, а спонтанный выдох — в течение 2—3 с. При наличии соответствующей аппаратуры возможно проведение вы­сокочастотной ИВЛ.

 

Осложнения

Могут включать тканевую энфизему, баротравму и пневмо­торакс. Так как верхние дыхательные пути не «защищены», возможна аспирация желудочного содержимого.

Крикотиреотомия

Это быстрый, простой и безопасный метод при обструкции верхних дыхательных путей. При разогнутой шее по средней линии в области крикотиреоидной мембраны делается попереч­ный разрез скальпелем. Ручка скальпеля используется для от-сепаровки мягких тканей и расширения щели до постановки трахеостомической или шпубационной трубки.

Регидная бронхоскопия

Необходима для обеспечения проходимости дыхательных путей при инородных телах трахеи, при травматическом по­вреждении трахеи, при стенозах. Очень важно иметь под рукой все размеры жестких бронхоскопов (включая детский). Для индукции на самостоятельном дыхании рекомендуется использовать ингаляционные анестетики.

 

Трахеостомия

Выполняется под местной анестезией перед вводным нар­козом у больных с заранее известной трудной интубацией трахеи.

 

Техника

Разрез обычно выполняется по третьему или четвертому кольцу трахеи. Это требует очень внимательного рассечения сосудов, нервов и перешейка щитовидной железы.

 

Осложнения

Включают кровотечение, ложный ход, пневмоторакс.

 

Специальные дополнения

Быстрая последовательная индукция

 

Показания

Больные, недавно принимавшие пищу (полный желудок), беременные, больные с высокой кишечной непроходимостью, больные с высокой степенью ожирения или с симптоматиче­ским рефлюксом.

 

Техника

Оборудование, необходимое для быстрой последовательной индукции:

— работающий отсос;

— различные типы и размеры клинков ларингоскопов (Макинтош и Миллер);

— различные ЭТТ на проводниках, включая на один размер меньше чем в норме.

Ассистент (сестра-анестезистка), который может выполнить прием Селика (давление на перстневидный хрящ).

Пациент преоксигенируется большим потоком 100%-го кислорода в течение 3—5 мин (денитрогенизация). Если нет времени, то четыре вдоха, по объему равные полной жиз­ненной емкости легких, приводят к такому же результату.

Во время введения гипнотика (тиопентал, пропофол, кетамин) и деполяризующего миорелаксанта ассистент выпол­няет прием Селика. Данный прием позволяет предотвратить пассивную регурппацию, уменьшить вентиляцию желудка при вентиляции маской, а также улучшает обзор голосовых свя­зок за счет смещения их в заднем направлении. Однако этот прием не предотвращает регургигации при рвоте.

По возможности нужно отказаться от вентиляции пациента маской. Интубация трахеи должна выполняться за 30—60 сек. Прием Селика вьшолняется до тех пор, пока не будет верифи­цирована правильная постановка эндотрахеальной трубки.

Если интубация неуспешна, то прием Селика вьшолняется на протяжении всех последующих попыток интубации и при вентиляции маской 100%-ным кислородом.

Замена интубационной трубки

Иногда необходима замена интубационной трубки у боль­ных, интубация которых представляла те или иные сложно­сти. Как правило, это необходимо из-за повреждения ман­жетки и невозможности выполнения тампонады полости рта.

Санируется ротовая полость и глотка. Пациент оксигениру-ется 100%-ным кислородом.

По старой интубационной трубке мягкий проводник прово­дится в трахею. Старая интубационная трубка удаляется, а но­вая по проводнику заводится в трахею. Проводник удаляется. Альтернативной методикой может служить ишубация при помо­щи бронхоскопа. Новая интубационная трубка надевается на бронхоскоп, который затем вдоль старой ингубационной трубки проводится за голосовые связки. Манжетка на старой трубке сдувается, и бронхоскоп проводится в трахею до момента оп­ределения хрящевых колец трахеи для верификации позиции. Старая трубка удаляется, а новая устанавливается в трахею так же, как описано ранее.

 

НЕКОТОРЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯ, СВЯЗАННЫЕ С ОБЕСПЕЧЕНИЕМ ПРОХОДИМОСТИ ДЫХАТЕЛЬНЫХ ПУТЕЙ

Ключ к успеху лежит в тщательном предоперационном ос­мотре, знании алгоритма действия, возможности прибег­нуть к посторонней помощи и в наличии современного обо­рудования.

Таблица 8.1

Алгоритм действий анестезиолога при неудачной интубации

Проблема	Метод решения
Первая попытка интубации неудачна	Продолжить вентиляцию маской до следующей попытки интубации (например, при помощи бронхоскопа)
Все попытки неудачны	Пациент должен быть пробужден
Предыдущее невозможно из-за невозможности отменить хирургическую операцию (экстренное Кесарево сечение)	Должна быть продолжена вентиляция маской с применением приема Селика
Вентиляция маской затруднена или невозможна	Обеспечить оксигенацию путем постановки ларингеальной маски. Если несмотря на прилагаемые усилия насыщение гемоглобина кислородом у пациента снижается, то необходимо немедленно провести чрескожную игольчатую крикотиреотомию или хирургическую крикотиреотомию

 

Ларингоспазм

Наиболее частой причиной ларингоспазма является раздра­жение рефлексогенных зон ротоглотки, трахеи или бронхов в условиях поверхностной анестезии. Это может быть в резуль­тате попытки итубации или попадания секрета, крови, желудоч­ного содержимого или инородного тела. Способствуют разви­тию ларингоспазма гипоксия, гиперкапния и ацидоз. Рефлек­торное смыкание голосовых связок вызывает появление «стридерозного» дыхания. При полной обструкции анестезио­лог не в состоянии вентилировать пациента.

 

Терапия

— переход на ингаляцию 100% кислородом;

— введение деполяризующих мышечных релаксантов;

— санация трахеобронхиального дерева;

— углубление анестезии.

 

Бронхоспазм

Бронхоспазм может быть как проявлением генерализованной реакции организма (бронхиальная астма), так и местного воздействия (как-то: ларингоспазм, реакция на интубацию и т.д.). Бронхоспазм также может быть проявлением анафилак­тической или анафилактоидной реакции организма на введение того или иного препарата. Кроме того, ряд препаратов (морфин, тубарин, тракриум) могут провоцировать развитие бронхоспазма из-за присущего им гистаминогенного эффекта.

Для бронхоспазма характерно тахипноэ с затрудненным выдохом, при аускультации обнаруживается жесткое дыхание. При возникновении бронхоспазма у пациента, находящегося в наркозе, отмечается резкое увеличение давления на вдохе, уве­личение сопротивления и резкое уменьшение комплаенса.

 

Лечение

— верификация положения ингубационной трубки. Раздра­жение карины может быть провоцирующим фактором в разви­тии бронхоспазма;

— углубление анестезии. При этом целесообразно исполь­зовать фторотан (галотан), так как последний является весьма эффективным бронходилятатором. При проведении ТВА можно ввести кетамин, так как он также обладает расслабляющим вли­янием на мускулатуру бронхов ввиду наличия симпатомиметических свойств. Однако можно использовать барбитураты и пропофол. При гипоксии необходимо увеличить содержание кислорода во вдыхаемой смеси;

— ингаляция бронходилататоров (инсуфляция в дыхатель­ный контур). Инсуфляция препаратов позволяет минимизиро­вать нежелательные эффекты препаратов на систему кровообра­щения (изадрин, стероидные препараты);

— в/в препараты;

— симпатомиметики стимулируют B₂-адренорецепторы и активируют аденилатциклазу в легких. Образовавшийся цАМФ вызывает расслабление гладкой мускулатуры бронхов:

— адреналин, при введении в малых дозах (0,25—1,0 мкг/мин), воздействует преимущественно на (B₂-ре­цепторы и, таким образом, является эффективным брон-ходилататором;

— изопротеренол — неспецифический B-агонист, вы­зывает тахикардию;

— метилксантины (эуфиллин) — 5 мг/кг каждые 30 мин, затем 0,5—1,0 мг/(кг/ч), но не более 0,5 мг в течение 4 ч. Побочный эффект — тахикардия.

— кортикостероиды (преднизолон — 30—60 мг/кг; дексазон — 4—8 мг/кг; — целестон — 1—2 мг/кг);

—   адекватное увлажнение вдыхаемого газа.

 

Бронхиолоспазм — крайне тяжелое осложнение интраоперационного периода. Развивается мгновенно, чаще всего в виде аллергической реакции во время вводного наркоза.

Симптомы:

— «каменный» мешок. Резко увеличивается давление на вдохе, при попытке перехода на ручную вентиляцию — ощу­щение, что интубационная трубка окклюзирована;

— тотальный цианоз;

— дыхание в легких не прослушивается.

При бронхиолоспазме очень ограничено время от начала приступа до гипоксической остановки сердца. Как правило, это происходит на 2—5 минуте. Так как анестезиолог редко сталкивается с подобным осложнением, он начинает поиски места окклюзии, переинтубации трахеи, что еще более со­кращает время, отведенное на попытку вывести больного из данного состояния.

 

Алгоритм действия анестезиолога при возникновении бронхиолоспазма:

— немедленный перкуссионный массаж грудной клетки, ритмичное и глубокое сдавление грудной клетки в попытке ими­тировать дыхание;

— в/в введение высоких доз стероидов (целестон — 2,0— 2,5 мг/кг);

— введение адреналина;

— введение в интубационную трубку растворов муколи-тиков.

Несмотря на своевременность и правильность проводи­мых мероприятий, смертность чрезвычайно высока и дости­гает 70—90%.

 

РОЛЬ РЕГИОНАРНОЙ АНЕСТЕЗИИ

Регионарная анестезия может служить методом выбора у па­циентов с заведомо трудной интубацией. Однако серьезные осложнения самой регионарной анестезии (потеря сознания, остановка сердца из-за введения местных анестетиков интрава-зально) могут потребовать интубации трахеи. Нарушение про­ходимости дыхательных путей может также произойти из-за применения седативных и наркотических препаратов. Успешное использование регионарной анестезии у больных с заведомо трудной интубацией может быть обеспечено за счет использо­вания катетерных техник (продленная регионарная анестезия), тест-доз, незначительных возрастающих доз анестетика для предотвращения возможной интоксикации. Адекватность бло­ка должна проверяться до начала операции, а план «отступле­ния» (в случае развития неадекватности блока во время опе­рации, или в случае, если пациент не может больше находить­ся в определенной позиции, или если операция затянулась) должен обсуждаться с хирургом и пациентом заранее. Он может включать местную инфильтрационную анестезию, перенос опе­рации на другой день или использование техники интубации в сознании для последующего проведения общей анестезии.

 

Рекомендуемая литература:

Латто И.П., Роузен М. Трудности при интубации трахеи.—М.: Медицина.—1989.—303 с.

Mallampati S. et al. A clinical sign to predict difficult trachea! intuba­tion: A prospective study//Can. Anaesth. Soc. J.—1985.—V. 32.—№. 4.— Р. 429.

Глава 9

МОНИТОРИНГ

В.В. Лихеанцев

СТАНДАРТЫ МОНИТОРИНГА

Основная задача интраоперационного мониторинга — повышение безопасности во время общей анестезии и по­стоянный контроль функций, которые могут пострадать в результате проводимой операции или анестезии. Таким об­разом, условно можно разделить мониторинг на мониторинг безопасности и мониторинг состояния какой-либо системы пациента.

Основная тенденция современного мониторинга — воз­можно более полный отказ от использования инвазивных методик в том случае, если это идет не в ущерб безопасно­сти больного. В любом случае необходимо стремиться со­блюдать баланс между реальной пользой от использования того или иного исследования (тем более инвазивного или сопряженного с использованием громоздкой, дорогостоящей аппаратуры) и опасностью (а также трудозатратами), связан­ной с его проведением.

Согласно рекомендациям V Всероссийского съезда ане­стезиологов и реаниматологов (Москва, 1996), признано необходимым контролировать ЭКГ, пульсоксиметрию и про­водить автоматическое измерение артериального давления неинвазивным методом во время выполнения любого опера­тивного вмешательства. Данный шаг следует признать весь­ма полезным, но недостаточным.

Минимальный объем мониторинга при любом виде об­щей анестезии должен включать:

— Электрокардиографию с подсчетом ЧСС.

— Пульсоксиметрию.

— Измерение АД неинвазивным методом.

— Термометрию.

— Капнографию с определением содержания СО₂ в кон­це выдоха (EtCO₂).

— Содержание кислорода во вдыхаемой смеси (FiO₂).

— Контроль (ЧД).

— Минимальный объем мониторинга при проведении регионарной анестезии или общей в анестезии с сохранен­ным спонтанным дыханием должен состоять из:

— ЭКГ.

— Пульсоксиметрии.

— Измерения АД неинвазивным методом.

— Контроля ЧД.

 

МОНИТОРИНГ СОСТОЯНИЯ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ

Электрокардиография

Непрерывный контроль ЭКГ проводят всем больным вне зависимости от типа оперативного вмешательства или вари­анта анестезии для:

— обнаружения аритмий;

— определения ишемии миокарда;

— обнаружения нарушений электролитного баланса крови;

— мониторинга функции кардиостимулятора;

— подсчета ЧСС.

Расположение электродов. Для контроля ЭКГ необходимо иметь как минимум три электрода: два активных и один элект­род сравнения («земля»). ЭКГ-сигнал достаточно маломощный (порядка 1 мВ), и поэтому на запись ЭКГ существенное влия­ние оказывают использование электрокоагулятора, движения больного и т.д. Необходимо по возможности уменьшить сопротивление под электродом, для чего тщательно смазанный электропроводным гелем электрод накладывается на чистую, пред­варительно обезжиренную кожу.

При работе с трехэлектродным кабелем ЭКГ имеет смысл проводить постоянный мониторинг либо:

— во II стандартном отведении — оптимальное отведе­ние для обнаружения и определения вида аритмий;

— в отведении V5 — для контроля ишемии миокарда, так как именно в этом отведении контролируется наиболь­шая по объему часть левого желудочка.

Еще более целесообразно мониторировать модифицирован­ное отведение V5. При этом электроды располагают:

— «правая рука» — справа под ключицей;

— «левая рука» — в положении V5;

— «левая нога» — в обычном месте.

У пациентов с заболеваниями сердца имеет смысл про­водить мониторинг ЭКГ в двух отведениях одновременно (II стандартном и V5), для чего необходимо иметь пяти­жильный кабель. Данное расположение электродов позво­ляет выявить до 80—96% случаев ишемии миокарда, про­тив 75—80% — при использовании только V5, или 18— 33% при использовании только II стандартного отведения. Большинство современных мониторов имеет выбор из двух возможностей анализа ЭКГ:

— «диагностическую» — при этом современный мони­тор производит автоматический анализ смещения сегмента ST, выявления и анализ аритмий. Недостатком является фильтр с достаточно широкой полосой пропускания (0,05—100 Гц). Анализ смещения сегмента ST во многом зависит от защиты прибора от работы электрокаутера и других электрических помех в операционной. Если еще 5—7 лет назад данный анализ в операционной был практически нереален, то совре­менные мониторы (AS3/TM, Datex, Финляндия) позволяют проводить подобный контроль достаточно надежно и эффек­тивно;

— в «режиме мониторинга» — более узкая полоса про­пускания (0,5—100 Гц), а следовательно, большая устойчи­вость к шумам и более удобно следить за нарушениями ритма.

 

Измерение артериального давления

Определение артериального давления неинвазивным методом. В настоящее время большинство мониторов осна­щено блоком для измерения АД неинвазивным методом. При этом прибор раздувает манжету с запрограммированной вра­чом периодичностью и измеряет АД осциллометрическим ме­тодом. Как правило, точность автоматических приборов срав­нима с измерением АД прямым методом.

На точность измерения влияют движения пациента, непра­вильно выбранный размер манжеты, сдавление манжеты извне. Некоторые приборы имеют режим непрерывного измерения АД, т.е. сразу по окончании измерения цикл повторяется. Данный режим очень удобен во время вводного наркоза или при не­стабильной гемодинамике, однако им не следует злоупотреб­лять, так как слишком длительное измерение АД в подобном режиме приводит к нарушению сначала венозного, а затем и артериального кровообращения конечности.

Обычная кратность измерения АД — 1 раз в 5 мин. Наконец, есть приборы, позволяющие не только измерять АД в непрерывном режиме, но и моделировать на дисплее кривую артериального давления. Данные приборы достаточно хорошо работают при относительно стабильном АД, однако моделированные кривые, по крайней мере пока, могут суще­ственно отличаться от истинных при резких колебаниях дав­ления.

Прямое измерение артериального давления. В ряде слу­чаев, когда есть основания предполагать существенные колеба­ния АД во время операции, имеет смысл избрать метод его прямого измерения. В необходимый набор для измерения АД инвазивным методом входят:

— артериальная канюля. Канюляция артерии может про­изводиться двумя способами: пункционно и путем артериосекции. Для обеспечения доступа используют, как правило, a. radialis:

— электронный датчик прямого измерения АД с одноразо­вой или многоразовой камерой («домиком») и артериальной магистралью (соединяющей «домик» и канюлю), заполненные стерильным раствором. Датчик предварительно выводится на «О» и калибруется в соответствии с инструкциями к мони­тору. Промывание датчика производится либо в автоматичес­ком режиме, либо с необходимой кратностью, с тем, чтобы не допустить тромбоза измеряющей магистрали и попадания крови в «домик».

Некоторые правила определения АД инвазивным методом:

— перед постановкой артериальной канюли проводят проб­ное пережатие лучевой артерии (проба Аллена), с тем, чтобы убедиться, что кровоснабжение кисти сохраняется за счет ана­стомозов с веточками a. ulnaris;

— если катетер устанавливают повторно, место пункции следует выбрать проксимальнее предыдущей. Если ранее проводилась артериосекция, имеет смысл использовать для повторной канюляции контрлатеральную конечность;

— для корректного измерения необходимо следить за отсут­ствием в магистралях воздуха, тромбов, перегибов и т.д. Маги­страль не должна быть слишком длинной, чтобы не искажать ре­зультатов измерения («демпфированная» кривая);

— датчик измерения АД следует располагать на одном уровне с артерией.

 

Измерение центрального венозного давления

Измерение центрального венозного давления (ЦВД) про­изводится через катетер, установленный в подключичной или внутренней яремной вене, по правилам, изложенным для измерения инвазивного АД.

Другой метод измерения ЦВД предусматривает соеди­нение с катетером через трех- или двухходовой краник спе­циальной полой измерительной линейки, заполненной сте­рильным раствором (метод Вальдмана). «0» в данном случае устанавливается по передней подмышечной линии больного, что соответствует уровню правого предсердия. ЦВД определя­ют по высоте столба жидкости (по закону сообщающихся со­судов).

 

Измерение давлений в полостях сердца

В ряде случаев стандартный мониторинг безопасности необходимо расширить и производить измерение давлений в легочной артерии (PA — pulmonary artery), включая давле­ние заклинивания легочных капилляров (PCW — pulmonary capillary wedge pressure), правом предсердии (CVP — central vein pressure), правом желудочке (RV — right ventricle), минутного выброса сердца (СО — cardiac output), так назы­ваемый полный инвазивный мониторинг.

Для проведения полного инвазивного мониторинга не­обходимо установить катетер Сван-Ганц. Последний име­ет каналы для измерения давлений (два — в легочной ар­терии и правом предсердии), термистор (для определения минутного выброса сердца). Последние модификации кате­тера (Baxter, USA; Abbott, USA) имеют дополнительные каналы:

— или оптоволоконный, для измерения насыщения сме­шанной венозной крови кислородом в режиме on line;

— или термонагреватель — позволяет измерять МОС в режиме on line.

Катетер имеет деления через каждые 10 см.

Показания к полному инвазивному мониторингу

— Пациенты с нарушением насосной функции сердца.

— Пациенты с тяжелой ишемической болезнью сердца.

— Пациенты с тяжельм поражением клапанного аппа­рата сердца.

— Пациенты с сочетанным заболеванием: ИБС и нару­шением проводимости (на фоне которого по данньм ЭКГ трудно установить возникновение ишемии миокарда), напри­мер, ИБС на фоне блокады левой ножки пучка Гиса).

— Пациенты, которые нуждаются в пейсмекере интраоперационно (катетер Сван-Ганц, совмещенный с эндокардиальным электродом).

— Пациенты с полиорганной недостаточностью (сепсис, шок, РДС, почечная недостаточность).

— Пациенты, у которых оперативное вмешательство од­нозначно вызывает серьезные физиологические сдвиги (па­циенты с торако-абдоминальной аневризмой или предпола­гаемой трансплантацией органов).

Полный инвазивный мониторинг позволяет наиболее рано и точно диагностировать нарушения сократимости миокарда, поражение клапанов сердца, аритмию, легочную гипертензию. PCW достаточно четко коррелирует с давлением запол­нения левого желудочка, а, следовательно, по его величине можно судить о преднагрузке левого желудочка и волемическом статусе пациента.

 

Установка катетера Сван-Ганц

Доступом через центральную или крупную перифериче­скую вену под контролем кривой давления по магистрали легочной артерии проводят катетер до правого предсердия и далее до правого желудочка (рис. 9.1).

Появление характерной «желудочковой» кривой с высоки­ми пиками и отсутствием диастолического давления является достоверным признаком нахождения кончика катетера в пра­вом желудочке. Раздувают воздушный баллончик и с током крови стремятся продвинуть катетер в легочную артерию: поя­вление «артериальной» кривой с ясно определяемой диастолой и характерным смещением в зависимости от фазы дыхатель­ного цикла свидетельствует о нахождении катетера в легочной артерии. Катетер продвигают до исчезновения кривой («закли­нивание» катетера), после чего удаляют воздух из баллончика и убеждаются, что кривая давления появляется вновь. Повтор­но раздув баллончик, измеряют PCW.

 

Рис. 9.1. Характерные кривые в зависимости от положения катетера Сван-Ганц в различных полостях сердца

 

Осложнения катетеризации полостей сердца

1. Аритмия. При прохождении кончика катетера через пра­вое предсердие и правый желудочек могут возникать различ­ного рода нарушения ритма, чаще всего — экстрасистолия. Наиболее вероятно развитие аритмий у лиц с нарушениями сер­дечного ритма в анамнезе.

При возникновении аритмий целесообразно использовать введение 2%-го раствора лидокаина; у лиц с аритмическим анамнезом лидокаин вводится профилактически.

2. Может наблюдаться преходящая блокада правой ножки пучка Гиса. У пациентов с а.-в. блокадой первой степени или у больных с блокадой левой ножки пучка Гиса проведение катетера может спровоцировать развитие полной поперечной блокады. В этом случае должна быть полная готовность к про­ведению электрокардиостимуляции одним из вышеописанных способов (наружной или через трансвенозный доступ).

3. Нельзя держать воздушный баллон катетера постоянно раздутым из-за опасности развития пролежня стенки легочной артерии или инфаркта легкого. Раздувать баллон необходимо только на время измерения PCW.

4. Очень редко, но возможно скручивание катетера в по­лости сердца с образованием узла или подшивание (прошивание) катетера при выполнении операции на сердце.

5. Возможны осложнения, общие с осложнениями при катетеризации центральных вен.

 

Определение МОС (СО)

Сердечный выброс и сердечный индекс (СИ=МОС/площадь поверхности тела) — одна из ведущих констант орга­низма. только определение СИ (СI) позволяет оценить сокра­тимость миокарда и количественно оценить сердечную недо­статочность. Существует несколько способов определения минутного выброса сердца.

Метод Фика. Расчет производится по формуле, компо­нентами которой являются потребление кислорода и артерио-венозная разность по кислороду.

Метод разведения красителя. Точно известное количе­ство инертного красителя (кардиогрин) вводится в централь­ную вену, а в артериальной пробе определяется его концен­трация. Несложный расчет дает величину МОС.

Имеются приборы с ушным датчиком, которые позволяют регистрировать на бумаге кривую разведения красителя и ав­томатически рассчитывать величину МОС.

Известным ограничением метода является невозможность частого повторения измерений из-за накопления красителя в крови.

Метод ультразвуковой доплерографии. Датчик, располо­женный эндопищеводно и сориентированный на грудную аор­ту, измеряет линейную скорость кровотока по аорте. Затем на основании антропометрических данных определяется диаметр аорты и производится расчет объемной скорости кровотока. Метод привлекателен ввиду неинвазивности, однако по понят­ным причинам недостаточно точен.

Метод тетраполярной реографии. Имеет те же преиму­щества (неинвазивность), но и те же недостатки, что и преды­дущий вариант. Ошибка метода чаще всего превышает 20%, что делает измерение, по сути дела, бессмысленным.

Метод прямой флоуметрии. Наиболее точный метод измерения МОС. Однако измерение данным методом можно про­водить только при строго ограниченном круге операций и только на определенных этапах, так как необходимо установить датчик электромагнитного флоуметра (точно подобранный по размеру) на корень аорты или легочной артерии. Кстати, на разности показаний датчиков, установленных на корне аорты и легоч­ной артерии одновременно, основан один из методов измере­ния коронарного кровотока.

Метод термодилюции. Один из самых точных методов, лишенный недостатков флоуметрии. Для проведения изме­рений необходим катетер Сван-Ганц. Заранее известное ко­личество охлажденного раствора быстро вводится через ве­нозный порт. Термистор, расположенный на конце катетера, регистрирует разность температур и на основании кривой термодилюции рассчитывает величину МОС.

При проведении исследования необходимо помнить о следующих правилах:

— если прибор для измерения МОС не распознает авто­матически тип катетера, необходимо выставить на мониторе калибровочное число используемого типа катетера;

— если введено меньшее количество раствора, чем это выставлено на мониторе, результат измерений превысит ис­тинное значение МОС;

— при использовании современных мониторов температура вводимого раствора не имеет значения. Она может стать причи­ной ошибки, только если термистор перестает регистрировать разницу температур. Например, при использовании слегка по­догретого раствора (24—25° С) у пациентов, находящихся в состоянии гипотермии. В этом случае возможна ошибка измерения, или прибор сообщит о возникших проблемах;

— наличие внутренних шунтов в сердце искажает резуль­таты измерения (например, дефект межжелудочковой перего­родки);

— быстрое введение неподогретых растворов через цент­ральную вену одновременно с проведением измерения искажа­ет результат последних;

— правильнее проводить измерение МОС в конце выдоха, для чего необходимо отсоединить пациента от ИВЛ на время проведе­ния измерения. Более современные мониторы (ass/tm, Datex, Финляндия) автоматически синхронизируют измерение с концом выдоха. Истинным следует считать средний результат трех после­довательных измерений.

 

Определение МОС в режиме on line

В настоящее время фирмами Baxter (США) и Abbott (США) разработаны и производятся катетеры для непрерывной реги­страции сердечного выброса. Спираль, расположенная проксимальнее термистора, подогревает омьшающую кровь. Разность температур до и после подогрева регистрируется прибором. Это значительно расширяет возможности обсуждаемого метода.

 

Определение REF

Также новой возможностью является измерение фрак­ции выброса правого желудочка (REF — right ejection frac­tion). Необходимым условием для измерения данной величи­ны является катетер типа Сван-Ганц с термистром с низ­кой постоянной времени (Fast Termistor) и математической программой наложения ЭКГ на кривую термодилюции. Из­мерение REF, ценное само по себе, позволяет определить и конечно-диастолический объем (КДО), и КД1 (КДО/ППТ) правого желудочка. Последний показатель, равный в норме 105—115 мл/м², является прямьил методом контроля воле-мического статуса пациента. Данная возможность реализо­вана в настоящее время в приборах фирмы АВВОТТ («Оксиметрик», США), Baxter («Explorer», США), Datex ASS/тм (Финляндия).

 

МОНИТОРИНГ ДЫХАНИЯ

Пульсоксиметрия

Система дыхания, включая внешнее дыхание и систему транспорта кислорода, является, наряду с сердечно-сосуди­стой системой, наиболее важной для поддержания жизнеде­ятельности организма. После газообмена в легких кислород переносится тканям в связанном с гемоглобином виде и в виде растворенного в плазме. Вклад последнего в общий транспорт кислорода минимален, что очевидно из следующей формулы:

 

CaО₂= [(l,37)-(Hb)х(SaO₂)] + [(0,003)-(РаО₂)],

где 1,37 — количество мл кислорода, связанного с полностью оксигенированной молекулой гемоглобина;

Hb — концентрация гемоглобина (г/дл);

SaO₂ — насьпцение артериальной крови кислородом;

0,003 — константа растворимости кислорода в плазме;

РаO₂ — парциальное давление кислорода в плазме крови. В этой связи представляется чрезвычайно важным мониторировать насыщение кислородом гемоглобина артериальной крови. Методом, позволяющим производить подобные изме­рения в режиме on line, является пульсоксиметрия. Метод ос­нован на разном поглощении света оксигемоглобином в види­мом красном и инфракрасном диапазонах. Свет, излучаемый двумя светодиодами, попадает на сенсор, проходя через капиллярное ложе (чаще всего ногтевая фаланга или мочка уха). Количество света, попадающее на сенсор, зависит от:

— пульсовой волны, так как во время систолы погло­щение возрастает в обоих диапазонах вследствие увеличе­ния количества крови в капиллярном русле, а, следовательно, и количества гемоглобина;

— изменения концентрации гемоглобина или оксигемоглобина, что, собственно, и регистрирует метод.

Следует помнить, что измерение возможно только во вре­мя пульсирующего кровотока, что позволяет проводить пуль-соксиметрию именно артериальной крови. Однако с указанным свойством связаны и некоторые ограничения, например, пуль-соксиметр не работает при плохой микроциркуляции (шок, сеп­сис, глубокая гиповолемия, гипотермия, искусственное крово­обращение). Кроме того, все пульсоксиметры калиброваны эмпирически (на добровольцах), и потому точность измерения при насыщении ниже 70% резко снижается.

 

Возможные причины снижения сатурации

Пациент

— низкая FiO₂;

— неадекватная вентиляция;

— плохая микроциркуляция (см. выше);

— появление патологического гемоглобина (метгемоглобин, карбоксигемоглобин, сульфгемоглобин);

— введение красителя (кардиогрин, метиленовый синий);

— венозны застой;

— отсутствие пульсирующего кровотока (искусственное кровообращение);

—   движения пациента.

Монитор

— электрическая интерференция (работа электрокаутера);

— наличие добавочных источников инфракрасного излу­чения (для устранения можно накрыть датчик пульсоксиметра непрозрачным материалом — салфеткой, простыней и т.д.);

— технические дефекты датчика или кабеля.

 

Непрерывное определение насыщения крови кислородом

В настоящее время выпускаются катетеры, снабженные оптоволоконным каналом, позволяющие определять насы­щение кислородом крови в том месте сосудистого русла, где установлен катетер. Одновременное проведение пульсо-ксиметрии и оксиметрии смешанной венозной крови поз­воляет рассчитать основные показатели кислородтранспортной функции крови и мониторировать их в режиме on line. Таким образом, появилась возможность оценить соотноше­ние транспорта и потребления кислорода в реальном мас­штабе времени. Ценность подобной опции для практики ане­стезиолога трудно переоценить.

Пока невозможно предположить все области анестезиологии-реаниматологии, где может найти применение указан­ный метод. Однако уже сейчас он используется для:

— контроля гипоксии мозга во время операций на сон­ных артериях. Катетер устанавливается во внутреннюю ярем­ную вену);

— оценки степени реперфузии тканей после снятия за­жима с аорты при протезировании аорты и ее ветвей.

 

Капнометрия

Исследование содержания углекислого газа в конце выдо­ха (EtCO₂) производится при любом виде анестезии, в том чи­сле и для контроля правильности интубации трахеи, правильно­сти выбора параметров ИВЛ и для обнаружения некоторых па­тологических состояний: злокачественной гипертермии, эмболии легочной артерии. Как правило, значения EtCO₂ на несколько мм рт. ст. ниже соответствующих значений артериальной крови и довольно точно коррелируют с ними при большинстве клинических ситуаций. В то же время внутрилегочное шунтирование крови, значительное увеличение мертвого пространства и коле­бания легочного кровотока могут изменить артериальную раз­ницу в конце выдоха таким образом, что EtCО₂ перестанет то­чно отражать изменения РаСО^. В указанных случаях необходим контроль газового состава артериальной крови.

Значительно расширяет диагностические возможности капнометрии регистрация кривых содержания СО₂ (рис. 9.2).

Капнография позволяет выявить следующие состояния:

— негерметичность контура;

— неисправность клапана вдоха или вьщоха;

Рис. 9.2. Некоторые капнограммы, часто встречающиеся в практической работе:

 

1 — быстро убывающая кривая, характерная для ошибочной интубации пищевода; 2 — разгерметизация дыхательного контура; 3 — регулярные падения в конце конечно-экспираторного плато, характерные для гипервентиляции или для пациентов, с восстановлением нервно-мышечной проводимости; 4 — изменение формы капнограммы и уменьшение выделения СО; указывает на редукцию кровотока через легкие в резуль­тате снижения сердечного выброса; 5 — смещение кривой вверх от изо­линии, свидетельствующее о попадании углекислого газа во вдыхаемую смесь (контроль адсорбента); 6 — рестриктивное заболевание легких; 7 — обструктивное заболевание легких; 8 — кардиогенные осцилляции

— неработающий адсорбер;

— обструкцию в дыхательном контуре;

— быстрое нарастание уровня СО₂ (является одним из ран­них признаков злокачественной гипертермии);

— состояние гипоперфузии — шок;

— эмболию легочной артерии;

— затрудненный выдох (бронхиальная астма, инородное тело, экстрапульмональная компрессия);

— внутрилегочное шунтирование крови;

— адсорбцию углекислоты из брюшной полости во время выполнения лапароскопических вмешательств;

— реперфузию, после снятия турникета с аорты;

— один из ранних признаков восстановления нервно-мы­шечной проводимости после медикаментозной блокады.

 

Спирометрия в боковом потоке

В настоящее время ряд мониторов позволяет мониторировать некоторые показатели механики дыхания, используя для анализа минимальные объемы газа из контура пациента — метод, получивший название «Side Stream Spirometry». С по­мощью указанного метода достаточно точно можно определить:

— податливость, растяжимость (Compliance) легких — зна­чение данного показателя для диагностики рестриктивных забо­леваний легких и выраженности РДС-синдрома обсуждалось в соответствующей главе;

— аэродинамическое сопротивление на вдохе — данный показатель весьма эффективно позволяет диагносцировать обструкцию в контуре или дыхательных путях пациента;

— получать на дисплее монитора кривые поток/объем и объем/давление, сравнивать их во времени и таким образом мониторировать механику дыхания (рис. 9.3, 9.4).

 

Определение FiO₂ и концентрации ингаляционных анестетиков

Большинство современных наркозно-дыхательных аппа­ратов позволяет мониторировать процентное содержание кис­лорода во вдыхаемой смеси. Это необходимо, так как позво­ляет контролировать состав газонаркотической смеси и вовре­мя определить его гипо- и гипероксический характер.

1.      интубациояная трубка, диаметром     6 мм.

2 .     Иятубационная трубка диаметром      9 мм.

 

Рис. 9.3. Кривая поток/объем

Хороший комплайнс

Рис. 9.4. Кривая объем/давление

 

Непрерывный контроль содержания ингаляционных анесте­тиков в подаваемой смеси и контуре пациента особенно необходим при проведении ИВЛ по методике Low или Minimum Flow, так как позволяет:

— в начале наркоза определить истинную концентрацию анестетика в контуре, которая может быть существенно ниже, чем концентрация анестетика в подаваемой смеси или той, которая выставлена регулировочной ручкой как же­лаемая;

— в период поддержания и окончания анестезии, когда складывается обратная ситуация.

Некоторые современные наркозно-дыхательные аппараты (например, ADU, Datex-Engstrom, Финляндия) позволяют сразу рассчитать МАК (минимальную альвеолярную концен­трацию), что очень удобно, особенно для начинающего ане­стезиолога.

 

ТЕРМОМЕТРИЯ

Термометрия является непременным компонентом современ­ного мониторинга при любом типе оперативного вмешательст­ва. Необходимость в термометрии диктуется следующими об­стоятельствами:

— контроль за возникновением злокачественной гипертермии;

— у детей относительно высок индекс площади поверх­ности тела к массе тела. Мониторинг температуры у данно­го контингента особенно показан еще и в связи со слабо развитой системой терморегуляции;

— у всех пациентов потеря тепла с открытой раны, пе­реливание инфузионных растворов различной температуры, использование термоматраца (или без него) вызывают не­обходимость в интраоперационной термометрии.

 

Для измерения температуры приняты следующие точки:

— кожная температура. Следует иметь в виду, что при дли­тельных операциях температура кожи может быть на 3—4°С ниже внутренней температуры тела;

— в подмышечной впадине. Редко используется для рутин­ного мониторинга. Может быть на 1°С ниже внутренней темпе­ратуры тела;

— ректальная температура. Достаточно точно отражает из­менения температуры тела и может быть использована для мо­ниторинга во время анестезии;

— температура пищевода. Достаточно точно отражает из­менения температуры тела и может быть использована для мониторинга во время анестезии;

— температура в носоглотке. Достаточно точно отражает изменения температуры тела. Наиболее часто используется для мониторинга во время анестезии;

— при наличии катетера Сван-Ганц используют имею­щийся термистор для измерения температуры.

— температура наружного слухового прохода. Достаточ­но точно отражает внутричерепную температуру.

Глава 10

 

ОБЩАЯ АНЕСТЕЗИЯ

 

В.В. Лихванцев

 

В 1996 г. исполнилось 150 лет первому наркозу, проведен­ному Мортоном в Бостоне эфиром, который, как известно, яв­ляется парообразующим или ингаляционным анестетиком. Дли­тельные годы вслед за этим эфир оставался практически един­ственным средством для проведения общей анестезии.

Ситуация коренным образом изменилась после основопола­гающих работ Де Кастро 50-х годов нынешнего столетия, в которых разрабатывалась теория нейролепсии, или нейролептаналгезии. В результате неоднократных трансформаций и моди­фикаций эта теория привела к созданию современной концеп­ции многокомпонентной сбалансированной анестезии (МСА). Различные варианты МСА: НЛА, атаралгезия, тотальная внутри­венная анестезия (ТВА) и т.д. настолько прочно укоренились в нашей стране, что, казалось, напрочь вытеснили саму идею использования летучих анестетиков в практической анестезио­логии, может быть, за исключением детской анестезиологии.

Следует отметить, что для этого были определенные осно­вания: ведь единственно доступному в нашей стране ингаляци­онному анестетику — галотану (фторотану) — инкриминирова­лись следующие недостатки:

— высокая токсичность как для больного, так и для персо­нала, находящегося в операционной. Действительно, фторотан вызывает дозазависимую депрессию сердечно-сосудистой сис­темы и дыхания, увеличение мозгового кровотока и внутриче­репного давления, обладает гепато- и нефротоксичностью;

— кроме того, несовершенная, часто значительно изношен­ная наркозно-дыхательная аппаратура с негерметичным конту­ром приводила и приводит к загрязнению операционной отнюдь не безвредными парами галотана.

— недешевый сам по себе, галотан (а тем более эн- и изо-флюран) для точности дозировки требует хороших и дорогих испарителей, которые в нашей стране не производились и не производятся (отечественные испарители для галотана и энфлюрана рассчитаны только на большие газовые потоки, а испари­телей для изофлюрана вообще нет).

Вместе с тем в развитых западных странах даже появ­ление нового мощного в/в анестетика дипривана не приве­ло к отказу от ингаляционной анестезии. Так, по данным 1995 г., 65% операций в Германии, 75 — во Франции и 73% — в США проведены в условиях общей ингаляци­онной анестезии. Это не может не наводить на определен­ные размышления.

Учитывая, что наиболее прогрессивной методикой МСА признается ТВА на основе дипривана и альфентанила, по­пробуем сравнить эти препарат и ингаляционные анестетики с так называемым идеальным анестетиком.

 

Свойства идеального анестетика:

— должен вызывать быструю и комфортабельную индукцию. Здесь определенное преимущество имеют в/в ане­стетики — диприван и барбитураты. За исключением педиатрии ингаляционные анестетики для вводного наркоза в настоящее время не используются;

— длительность анестезии должна быть легко конт­ролируема. До настоящего времени это значительно легче достигается с помощью ингаляционого анестетика. Лучшее понимание фармакокинетики и фармакодинамики в/в препа­ратов и проведение TCI (Target Control Infusion — инфузия, контролируемая по «мишени»), может быть, в будущем из­менит сложившуюся ситуацию;

— глубина анестезии должна быть легко измеряема и изменяема. Конечно, гораздо легче контролировать глубину анестезии при использование ингаляционных анестетиков, однако быстрее углубить наркоз можно только при использовании в/в препаратов;

— способ введения препарата должен быть максимально прост. По сравнению с ингаляционной анестезией, требующей сложной и дорогостоящей наркозно-дыхательной аппаратуры, испарителя и монитора, способ введения в/в препаратов предельно прост. Это стало особенно очевидно после появления инфузионных насосов и методики TCI;

— препарат по возможности не должен иметь побоч­ных эффектов. К сожалению, как в/в анестетики, так и галогенсодержащие парообразующие препараты обладают побочными эффектами. Так, хорошо известно кардиодепрессивное дейст­вие ингаляционных агентов, присущее даже самым современ­ным препаратам, таким, как сево- и дезфлюран. Поэтому они с осторожностью должны использоваться у лиц с гиповолемическим шоком или скомпрометированной сердечно-сосудистой системой. В данном случае методом выбора является исполь­зование высоких доз опиовдных аналгетиков. Последние, в свою очередь, вызывают выраженную депрессию дыхания, что мо­жет осложнить течение раннего послеоперационного периода;

— у препарата не должно быть токсических метаболитов. Как уже говорилось раньше, распад галотана сопрово­ждался появлением значительного количества токсических метаболитов, приводящих иногда даже к развитию некроза пече­ни. Современные ингаляционные анестетики практически не метаболизируются в организме, а выводятся легкими в неиз­менном виде. В этой связи риск появления токсичных метаболитов сведен к минимуму и сравним с таковым при примене­нии в/в препаратов (рис. 10.1);

— выведение препарата не должно быть связано с функ­цией печени или почек. Современные ингаляционные анестетики в неизменном виде выводятся легкими, чего нельзя сказать о в/в препаратах. Элиминация последних в той или иной степе­ни протекает в указанных органах;

— действие препарата должно быть достаточно специ­фичным. Излишне говорить, что в/в препараты обладают го­раздо более выраженной селективностью действия;

— препарат должен обладать достаточной широтой терапевтического действия. Эта проблема более актуальна для в/в анестетиков.

 

Рис. 10.1. Метаболизм газовых анестетиков в печени

 

Таким образом, сравнение в/в и ингаляционных анесте­тиков по меньшей мере свидетельствует о наличии баланса положительных и отрицательных свойств тех и других. Од­нако если учесть, что сейчас редко кто проводит мононар­коз ингаляционным анестетиком, то можно предположить, что разумное сочетание преимуществ изо-, дез- и севофлюрана с таковыми препаратов группы фентанила может обеспечить максимальный положительный эффект при анестезиологиче­ском обеспечении особенно длительных и травматичных опе­раций.

Действительно, если в «хирургии одного дня» в первую очередь необходимы недорогая аппаратура, комфортность пробуждения, быстрота углубления анестезии и не имеют существенного значения такие факторы, как гарантирован­ная глубина анестезии, отсутствие связи элиминации препа­рата с функцией печени и почек и т.д., то при обеспечении длительных и травматичных операций ситуация меняется с точностью до наоборот.

Таким образом, при всех преимуществах ТВА на основе дипривана и фентанила в «малой» хирургии, представляется, что анестезиологическое пособие длительных и травматичных опе­раций, по крайней мере, пока, как необходимый компонент, дол­жно включать использование современного парообразующего анестетика. Последнее позволит сделать анестезию более наде­жной, управляемой и защитит пациента от более чем нежела­тельного пробуждения во время анестезии или наличия у него сознания на этом этапе.

Глава 11

 

МНОГОКОМПОНЕНТНАЯ АНЕСТЕЗИЯ

НА ОСНОВЕ ВНУТРИВЕННЫХ ПРЕПАРАТОВ

 

А.И. Салтанов

 

Компоненты общей анестезии, используемые для реали­зации конкретного эффекта, как правило, являются внутри­венными препаратами. В англоязычной литературе широкий круг лекарственных средств, применяемых в анестезиологии (гипнотики, аналгетики), называют внутривенными анестетиками (intravenous anaesthetics). С их помощью создаются различные схемы общей сбалансированной анестезии (balanced anaesthesia — ВА) или тотальной внутривенной анестезии (total intravenous anaesthesia — TIVA).

Внедрение в современную практику препаратов ультрако­роткого действия придает внутривенной анестезии все более управляемый характер и в этом плане приближает ее к ингаля­ционной, чему способствует и техническая разработка инфузионных систем, обеспечивающих максимально точное дозирование лекарственных средств, в том числе с возможностью компьютерного программирования инфузии (Target controlled infusion — ТСI).

Практически реализована концепция Prys Roberts (1979) о минимальном уровне инфузии препарата (minimum infusion rate — MIR), т.е. о минимальной дозе препарата, способной подавлять двигательную активность у 50% пациентов в ответ на разрез кожи (ЕD₅₀). Эта величина имеет бесспорную анало­гию с широко принятой константой, характеризующей актив­ность ингаляционного анестетика — минимальной альвеоляр­ной концентрацией (minimum alveolar concentration — MAC).

Важным аспектом современной комбинированной анесте­зии на основе внутривенных препаратов являются учет и ра­зумное использование их синергических и антагонистических свойств. В современных схемах широко используется принцип не только потенцирования основных свойств лекарствен­ных средств, но и коррекции побочных эффектов. В свое время Р. Janssen точно подобрал соотношения частей дроперидола и фентанила (50:1) с целью взаимной коррекции побоч­ного действия этих препаратов; хорошо известно влияние диазепама на профилактику и коррекцию побочных эффектов кетамина.

В данной главе представлены главным образом новые средства. Некоторые препараты, ставшие традиционными и ру­тинными в анестезиологической практике и подробно описан­ные в руководствах и учебниках (тиопентал, гексенал, морфин, фентанил), будут представлены только в аспекте срав­нения основных и побочных эффектов с современными сред­ствами общей анестезии. Миорелаксантам посвящена соответ­ствующая глава руководства.

 

Гипнотики

Большинство препаратов с гипнотическим действием, применяемых в анестезиологии, лишено какой-либо аналгетической активности, за исключением стероидных производ­ных, обладающих слабыми аналгетическими свойствами. Механизм воздействия на ЦНС связан, как правило, с тор­можением активности ретикулярной формации среднего мозга через систему ГАМК.

Общей тенденцией современной фармакологии стала раз­работка препаратов ультракороткого действия, обеспечиваю­щих управляемость гипнотического эффекта, отсутствие ку­муляции и токсичности, минимальные побочные эффекты, совместимость с другими компонентами общей анестезии. Это достигается появлением в клинической практике новых барбитуратов (метогекситал натрия), небарбитуровых гипнотиков (этомидат, пропофол), бензодиазепинов (флунитрозепам, мидазолам).

 

Барбитураты

Метогекситал натрия (бриетал, бревиметал) — гипнотик короткого действия, применяющийся как для индукции, так и для проведения кратковременной самостоятельной анестезии. Имеет преимущества перед гексеналом и тиопенталом (более быстрый и плавный гипнотический эффект, пробуждение без остаточной депрессии). Применяется в дозе 1,0—1,5 мг/кг (все­го 80—150 мг) для индукции. Создает быстрое наступление гипнотического эффекта, длящегося не более 5—7 мин. По дан­ным некоторых авторов, бриетал в индукционной дозе более 1 мг/кг способен вызвать существенные колебания гемодинамических показателей у больных с выраженной гиповолемией. В связи с этим рекомендуют вводить препарат медленно (1 мл 1%-ного раствора за 5 сек.). При самостоятельном наркозе повторное введение метогекситала натрия осуществляют в до­зах 20—40 мг. Препарат может применяться в виде инфузии для поддержания анестезии, однако в современной анестезио­логии для этой цели используют, как правило, небарбитуровые гипнотики.

 

Небарбитуровые гипнотики

Кетамин (калипсол, кетанест) достаточно хорошо известен, хотя этот препарат до сих пор является предметом всестороннего экспериментального и клинического изучения. Синтезирован в 1965 г. Оказывает анестезирующее (наркотизирующее) и аналгетическое действие. Анестезия кетамином получила название «диссоциативной», так как препарат угнетает преимущественно ассо­циативные зоны коры и таламуса (В.Д. Машковский, 1993). Су­ществует и другая трактовка термина «диссоциативная анестезия»: имеются в виду торможение одних отделов ЦНС (кора, ретику­лярная формация) и возбуждение других (лимбическая система); последнее обусловливает побочные эффекты (в частности, галлю­цинации). Метаболизирует путем деметилирования; основная часть метаболитов выделяется с мочой в течение 2 ч (меньшая часть может оставаться в организме несколько дней); кумуляция при многократном введении не наблюдается.

Помимо применения как самостоятельного анестетика (1,5—2 мг/кг в/в), кетамин в последние годы активно включают в различные схемы ТIVА и ВА. Установлено, что минимальная доза при в/в введении, обеспечивающая аналгетический эффект, равна 0,5 мг/кг. Оптимальный аналгетический эффект без побоч­ных явлений наступает при введении 1 мг/кг (или 2 мг/кг/ч инфузионно); повышение дозы усиливает только гипнотический эффект. Длительность действия кетамина дозазависима: при вве­дении 0,5 мг/кг — 2 мин; 1,0 мг/кг — 6 мин; 2,0 мг/кг — 10—15 мин. Соматическую болевую чувствительность снижает сильнее, чем висцеральную. Кетамин является корректором вегетативных (вагусных) проявлений опиатов, в также пропофола (дипривана). В.М. Мизиков с соавт. (1994) стабилизируют ин­дукцию пропофолом, вводя 0,5 мг/кг кетамина. Кетамином до­полняют общую анестезию у пациентов с низким исходным АД и (с осторожностью) — при выраженной гиповолемии, а также при низком насыщении крови кислородом, требующем выклю­чения закиси азота.

При использовании в клинических дозах требуется профи­лактика побочных явлений, а при их развитии — применение корректоров. Подробно описанные в литературе побочные явле­ния (повышение двигательной активности при индукции анесте­зии и в период выхода из наркоза, галлюцинации, повышение АД, тризм жевательной мускулатуры) корригируются введени­ем диазепама.

Появились работы (Н.А. Adams, 1996) о новом препа­рате — производном кетамина — S(+)-Kemаминe. Исследова­ние на добровольцах (1 мг/кг в/в) показало, что препарат мало отличается от кетамина (2 мг/кг): увеличивается плазменная концентрация адреналина и норадреналина, АКТГ и кортизола, повышается среднее АД и ЧСС. Пробуждение после введения S(+)-кетамина оказалось более быстрым; остальные клини­ческие показатели сравнимы с таковыми при использовании кетамина.

Альтезин (СТ1341, альфатезин), стероидный гипнотик, обладающий слабым аналгетическим действием. Синтезирован в 1971 г. (Великобритания). Препарат короткого действия с вос­становлением сознания через 10—15 мин после введения. При­меняется в дозах 0,05—0,075 мл/кг (дозы даются в мл из-за неоднородного состава препарата). Обеспечивает выраженное снижение мышечного тонуса; незначительно снижает АД, увеличивая ЧСС. В дозе 0,1 мл/кг и выше создает кратковремен­ную дыхательную депрессию; при пробуждении могут возник­нуть миоклония и повышенная саливация. Один из недостат­ков — растворитель препарата кремофор EL. Возможно, что малое число публикаций о применении альтезина в последние годы связано с тем, что к веществам, растворителем которых является кремофор (пропанидид, в частности), стали относить­ся отрицательно из-за непредсказуемости серьезных побочных явлений и грозных осложнений (анафилактический шок).

Сообщено (C.F. MacLeon et al., 1996) о новом стероидном анестетике — эльтанолоне (eitanolon, coreltan) — на основе эмульсии. Препарат с удовлетворительными фармакокинетическими свойствами. При двухчасовом введении эмульсии в до­зах 2 и 3,5 мг/кг/ч показатели следующие: клиренс — соответ­ственно 1,39 и 1,21 л/кг; t_1/2а — 0,025 и 0,028 ч; t_1/2В — 0,66— 0,65 ч; t_1/2Y — 5,16—4,38 ч. Препарат вызывал умеренное снижение АД, отмечена хорошая управляемость анестезии, не­произвольные движения не отмечены; пробуждение дозазависимо (A. Wessen et al., 1996).

Данные Н. Oven et al. (1996) свидетельствуют в пользу по­явления непроизвольных движений под влиянием эльтанолона, снижающиеся под влиянием морфина. Последний увеличивает риск апноэ после введения эльтанолона.

Этомидат (гипномидат, раденаркон) синтезирован в 1965 г. (Бельгия). Применяется для инцукции (0,2—0,3 мг/кг одномоментно или 0,16 мг/кг/ч инфузионно) и как компонент TIVA (гипноти­ческое состояние поддерживается капельной инфузией этомидата со скоростью 0,005 мг/кг/мин). Это короткодействующий препа­рат с быстрой индукцией (максимальная концентрация в крови создается через 1 мин после введения) и пробуждением через 4—8 мин с быстрым восстановлением сознания, адекватной ориен­тацией в месте и времени без неприятных воспоминаний о перио­де наркоза и галлюцинаций (хотя и описаны случаи постнаркоз­ной дисфории). Длительность сна зависит от дозы: при введении 0,2 мг/кг сон длится 2—3 мин, 0,3 мг/кг — 4—5 мин. Наблюде­ние за пациентом, перенесшим наркоз этомвдатом в амбулаторных условиях, не менее 1 ч.

Препарат оказывает минимальное воздействие на дыхание и ЧСС; обладает противоэпилептическим эффектом; не осво­бождает гистамин, совместим с другими препаратами. Этоми­дат не предупреждает постингубационную гипертензию; во мно­гих применяемых схемах TIVA перед введением этомидата вво­дят дроперидол с фентанилом.

Побочные эффекты: преходящее снижение уровня кортико-стероидов (без снижения активности АКТГ); появление непро­извольных движений; боль, жжение в месте инъекции (без явлений флебита); после анестезии возможны кашель, рвота, гипертензия, брадикардия. Препараты-корректоры позволяют нивелировать некоторые побочные эффекты зтомидата.

Так, для профилактики миоклонии в премедикацию целе­сообразно включить диазепам (можно использовать дропе­ридол с фентанилом); с целью предупреждения повышения вагусной активности показана дополнительная атропинизация. Серьезное практическое предупреждение: не использовать для пункции тонкие вены!

Накоплен опыт использования этомидата при поддержании общей анестезии (0,1—0,15 мг фракционно в/в через 10 мин) в комбинации с фентанилом при спонтанной вентиляции. При­менение этомидата в виде капельной инфузии при длительных и травматичных операциях (в комбинации с высокими дозами опиатов) вызвало определенньш интерес анестезиологов в свя­зи с высокой антистрессорной защитой анестезии. Однако антистрессорную активность можно объяснить снижением функ­ции коры надпочечеников под влиянием этомидата. С другой стороны, отмечено, что при постоянной инфузии этомидата имеет место снижение печеночного артериального кровотока (возмож­но, за счет дозазависимого снижения СВ и среднего АД). Со­четание этих побочных явлений способно увеличить анестезио­логический риск у пациентов при длительной инфузии этомида­та. Видимо, с этим связано значительное уменьшение числа публикаций в последние годы о применении этомидата в целях поддержания общей анестезии.

Пропофол (диприван) синтезирован в 1976 г. (Велико­британия); в России применяется с 1993 г. Это препарат (2,6-диазопропиленфенол) в виде водно-масляной эмульсии. Липофильность препарата обеспечивает быстрое проникно­вение в ЦНС (выключение сознания — через 30—40 сек от начала введения, «на кончике иглы»). Быстро выводится из организма, не обладает способностью к кумуляции, метаболизирует в печени. Вызывает местное раздражение, не вы­зывая некроза (перед введением целесообразно ввести лидокаин в небольшой дозе). Умеренный миорелаксирующий эффект пропофола в сочетании с подавлением рефлексов с гортаноглотки делает удобным применение ларингеальной маски.

Пропофол снижает повышенный мышечный тонус и су­дорожную готовность (что используется в неврологии и пси­хиатрии). Правильное введение пропофола (титрование по 40 мг каждые 10 сек) предупреждает развитие апноэ. Общая индук­ционная доза 2,0—2,5 мг/кг.

Умеренная гипотония, развитие которой возможно при введении пропофола, обусловлена снижением общего сосу­дистого сопротивления, особенно у пожилых.

Имеются экспериментальные данные о возможности блока­ды кальциевых каналов пропофолом и снижения за счет этого высвобождения норадреналина (N. Rolf, 1996, N.L. Biddle et al., 1996). Снижение ЧСС (ваготонический эффект пропофо­ла) предупреждается и корригируется введением холинолитиков (атропин, метацин).

Отсутствие кумулятивного эффекта позволяет применять пропофол (диприван) для поддержания анестезии любой продол­жительности. С целью инфузионного введения Пропофол раство­ряют в 5%-ном растворе глюкозы и переливают из поливенилхлоридных или стеклянных емкостей. Поддержание возможно и при фракционном введении (болюсы по 50— 25 мг, по мере необходимости).

Зарубежные данные свидетельствуют о широком диапазоне доз пропофола при инфузионном введении — от 4 до 12 мг/кг/ч. Это зависит от многих факторов, включая возраст больных, эффект премедикации, характер вмешательств и потенцирующее влияние других препаратов. Так, расход про­пофола снижается при комбинации с фентанилом и суфентанилом; последний, по данным бельгийских авторов (М.Н. Lauvers et al., 1996), проявляет отчетливый синергизм с пропо­фолом. Было показано, что с возрастом доза пропофола снижалась с 10 мг/кг/ч у молодых пациентов до 8,6 мг/кг/ч у больных старше 65 лет. Влияние интенсивности хирургичес­кой агрессии на инфузионную дозу пропофола было доказано на основании различий в концентрациях препарата в плазме при операциях на поверхности тела — 2,97 мг/мл и при абдо­минальных вмешательствах — 4,04 мг/мл.

Пропофол (диприван) применяют при кратковременных ма­нипуляциях и оперативных вмешательствах в хирургии «одно­го дня», при лапароскопических операциях, в сердечно-сосу­дистой, абдоминальной и торакальной хирургии. В работах оте­чественных авторов (А.А. Бунятян с соавт., Б.Р. Гельфанд с соавт., С.Ф. Грицук, Г.Г. Жданов, В.Д. Малышев, В.М. Мизиков, Ю.С. Полушин и др.) отражен значительный опыт применения дипривана при различных оперативных вмешатель­ствах. При лапароскопических операциях (В.В. Лихванцев, 1995) индукции анестезии достигают введением дипривана (1,93+0,02 мг/кг) и фентанила (4,34+0,26 мкг/кг); поддержи­вают анестезию диприваном инфузионно (6 мг/кг/час), фента­нилом и N₂O (65%). Отмечают хорошую управляемость и достаточную глубину анестезии с быстрым и полным пробужде­нием, последующим хорошим самочувствием пациентов. И.А. Козлов с соавт. (1995) использовали диприван при ма­лых операциях (имплантации постоянных ЭКС), операциях на сердце без ИК и с ИК, поддерживая анестезию диприваном инфузионно со скоростью 6 мг/кг/час. Н.А. Осипова с соавт. (1996) включает диприван в различные схемы TIVA и ВА при различных вмешательствах в онкологии — от мастэктомии и лимфаденэктомии до полостных операций на желудке и пи­щеводе.

В схеме ВА (калипсол, фентанил, N₂O, миорелаксанты, ИВЛ) инфузию дипривана осуществляют со скоростью 2,1 мг/кг/ч.

Зарубежные данные свидетельствуют о хороших результа­тах применения пропофола при нейрохирургических вмешатель­ствах (в комбинации с альфентанилом или суфентанилом) — отмечено снижение церебрального метаболизма, отсутствовали эпи­зоды пшертензии. Поддержание анестезии осуществляется инфузией пропофола при начальной скорости 150—200 мкг/кг/мин с последующим снижением до 100—120 мкг/кг мин.

Позитивные результаты получены при больших торакальных операциях (T.J. Trinder et al., 1996); при сравнении с методи­кой ВА <сгиопентон/изофлюран» применение комбинации «пропофол/альфентанил» дало удовлетворительные результаты (вели­чина SpO₂ в динамике была выше при TIVA). При операциях в кардиоторакальной хирургии (Gao Tean Hua et al., 1996) ане­стезию поддерживают пропофолом (1,72—4,96 мг/кг/ч) и фентанилом с удовлетворительными результатами. Схожесть гемодинамических профилей при использовании методик анестезии, включающих пропофол или изофлюран, отмечена при операциях ортотопической трансплантации печени (Мога А., 1994; Roige J. et al., 1994).

Американскими специалистами (N.R. Fahmy et al., 1996) установлено, что при длительной инфузии пропофола (0,11+0,003 мг/кг/мин) адренокортикальная функция не подавлена.

В субнаркотических дозах пропофол (диприван) вызывает антиэметический эффект и с успехом используется для профи­лактики и лечения послеоперационной тошноты и рвоты — син­дрома PONV (post operative nausea and vomiting). В сравни­тельных исследованиях пропофол оказался активнее изофлюрана в профилактике PONV (C.D. Brooker et al., 1996).

Постепенно утверждается мнение, что пропофол (диприван) по степени анестезиологической защиты, управляемости и воз­можности точной дозировки с помощью постоянно совершен­ствующейся техники становится альтернативой ингаляционным анестетикам — изофлюрану, севофлюрану и дезфлюрану; с последним пропофол сопоставим по времени пробуждения пациентов и опережает изофлюран.

 

Бензодиазепины

Производные бензодиазепина (БЗД) по клиническому эф­фекту относятся к транквилизаторам (tranquilloare, лат. — ус­покаивать), хотя в более высоких дозах вызывают гипнотичес­кий эффект; БЗД активно воздействуют на ГАМК-ергические рецепторы, потенцируя центральное ингибирующее действие у-аминомасляной кислоты. В клетках ЦНС обнаружены специ­фические «бензодиазепиновые» рецепторы, для которых БЗД яв­ляются лигандами.

Специфические БЗД-рецепторы в ЦНС описаны в 1977 г.; вместе с рецепторами ГАМК они образуют единый протеино­вый ГАМК-БЗД-СL-канальный комплекс.

Рецепторы представлены во многих органах, включая мио­кард. БЗД способствуют высвобождению ГАМК и ее влиянию на синаптическую передачу. Нейрофизиологами установлено, что БЗД (в частности, диазепам) подавляют вызванные потенциалы в ответ на электрические и звуковые раздражители в образова­ниях таламуса и лимбической системы. Имеются данные, что диазепам является антагонистом химических медиаторов в ЦНС (ацетилхолина, серотонина, катехоламинов). Широко применяют­ся для снижения тревоги, при депрессии, истерии, возбужде­нии, агрессивности и других реактивных состояниях психики; снижает эпилептиформную активность, базальный тонус поперечно-полосатой мускулатуры (за счет угнетения нейронов спин­ного мозга и полисинаптических проводящих путей супраспи-нальных структур). Первьм бензодиазепином (БЗД), синтезированный в 1956 г., был хлордиазепоксид (либриум), который и в наши дни с успехом применяется как пероральный анксиолитик.

Диазепам (валиум, седуксен, сибазон, реланиум) синтези­рован Stembach, Reeder в 1960 г. Как средство медикаментозной подготовки применен впервые во Франции в 1964 г. При при­еме внутрь диазепам быстро всасывается из ЖКТ; максимальная концентрация в плазме достигается через 2—4 ч. Выводит­ся в два этапа: первый этап — быстрый, с периодом полувыве­дения 10 ч (в крови содержится только диазепам), второй — медленный, с периодом полувыведения 2—3 дня (в крови со­держится метаболит — а-диметилированный аналог диазепама). При в/в введении время полувьшедения диазепама —30 ч, его метаболита— 100 ч.

Диазепам незначительно влияет на АД и ЧСС. Мнения исследователей в отношении влияния диазепама на дыхание расходятся.

Рекомендуют различные дозы диазепама для индукции — от 0,2 до 0,6 мг/кг, обеспечивающие наступление гипнотического эффекта с последующей ретроградной амнезией. При быстром введении возможно умеренное снижение АД, возвращающееся к исходному уровню через 5—7 мин. Диазепам, включенный в ин­дукцию, предупреждает мышечные фибрипляции и последующие боли в связи с введением сукцинилхолина. Как средство для индукции, а также компонент сбалансированной анестезии, диа­зепам нашел применение в офтальмологической практике (сниже­ние внутриглазного давления), нейрохирургической и ЛОР-практике (возможность операции в положении сидя), акушерстве (отсутствие влияния на сократимость матки и новорожденного), в амбулаторной стоматологии, при кардиоверсии, различных эн­доскопических и кардиологических исследованиях. Как препарат-корректор, диазепам нивелирует побочные эффекты опиатов (снижает частоту тошноты и рвоты), одновременно снижая их расход. Хорошо известны свойства диазепама как корректора побочных эффектов кетамина.

Противопоказания: миастения, первый триместр беремен­ности (в современных аннотациях указывается на осторожность применения), острые заболевания печени и почек. Не следует сочетать с ингибиторами МАО. Алкоголь потенцирует действие диазепама.

Мидазолам (дормикум, флормидал) в клиническую прак­тику введен в начале 80-годов (Великобритания, 1982). Это первый водорастворимый БЗД, имеющий наиболее короткую продолжительность действия. Время полураспределения — 25—30 мин, время полувыведения мидазолама — 1,5—3,0 ч, его метаболитов — <1,5 ч. Мидазолам широко применяется для премедикации (0,05—0,1 мг/кг) и индукции (0,15— 0,2 мг/кг) с аналгетиками. Среднее время наступления гипнотического эффекта составляет немного более 60 сек. Для индук­ции мидазолам применяют в дозе 0,15—0,2 мг/кг. Мидазолам применяется и в комбинации с пропофолом, главным образом для снижения его дозы. Пробуждение после введения мидазо­лама быстрое, в этом он даже конкурирует с пропофолом (диприваном). Японские исследователи (Т. Nishijama et al., 1994) показали, что при использовании мидазолама в ответ на инту­бацию повышения в плазме уровня адреналина и норадреналина не происходит. По данным В.А. Гологорского с соавт. (1994), доза мидазолама 15 мг не влияет на сердечно-сосудистую сис­тему. Шведские анестезиологи (Р. Grattidge, U. Caplsson, 1994) используют малые (субгипнотические) дозы мидазолама (0,06 мг/кг) при гастроскопии. Его широко применяют при выскабливании полости матки (0,07 мг/кг) с фентанилом (3 мкг/кг) при спонтанном дыхании пациенток.

Флюнитрозепам (рогипнол). Применяется для премедика­ции (0,015—0,03 мг/кг) и индукции. В дозе 2 мг (1мл) в/в вызывает быстрое наступление гипнотического эффекта; опти­мальная скорость введения для индукции 1 мг/30 сек. Для под­держания анестезии вводят дробно малые дозы препарата. Для в/в введения требуются вены большого калибра; при введении в артерию возможен некроз. Как и другие БЗД, препарат по­тенцирует действие нейролептиков, аналгетиков, анестетиков и других средств, угнетающих ЦНС. Как и другие БЗД, флюнитрозепам оказывает анксиолитическое, миорелаксирующее и противосудорожное действие. Связывается с белками плазмы (80%), проникает через плацентарный барьер, выделяется с грудным молоком. Побочные эффекты проявляются в виде незначительного снижения АД, угнетения дыхания, особенно у пожилых.

Противопоказания: абсолютное — miastenia gravis, отно­сительные — первый триместр беременности, лактация. Потен­цирует действие миорелаксантов, усиливает угнетающее дейст­вие на ЦНС нейролептиков, транквилизаторов и седативных средств. В зарубежной литературе последних лет флюнитрозепам упоминается намного реже мидазолама — препарата, по­степенно вытесняющего из схем ВА и TTVA другие бензодиазепиновые производные.

Антагонисты бензодиазепиновых рецепторов. Флумазенил (анексат) — первый специфический антагонист БЗД, син­тезированный в 1979 г. и введенный в клиническую практику в начале 80-х годов. Выпускается в виде водного раствора в ампулах (500 мкг в 5мл или 1 мг в 10 мл). Быстро купирует все эффекты БЗД включая амнезию, депрессию дыхания, не приводя к гипертензии (по аналогии с налоксоном). Продолжитель­ность действия при в/в введении зависит от дозы и колеблется от 15 до 140 мин (средняя продолжительность — около 60 мин).

Средняя эффективная доза — 1 мг (рекомендуют начинать с первой дозы 0,2 мг, титруя эффект введением по 0,1 мг с небольшими перерывами). Следует учитывать возврат к так называемой резидуальной седации, которая может произойти при высокой суммарной дозе БЗД, особенно у пожилых больных.

Из многочисленных литературных данных хорошо извест­но, что антагонистами бензодиазепинов являются и антихолинестеразные препараты (прозерин, физостинмин), что следует учи­тывать в практике.

 

АНАЛГЕТИКИ

Рецепторы опиоидов

По современным представлениям, фармакологические эф­фекты, вызываемые наркотическим аналгетиками, обусло­влены взаимодействием со специфическими местами свя­зывания мембран клеток — рецепторами. Первоначально выделялись три типа опиоидных рецепторов: мю-,сигма- и к-, наз­ванные так по начальным буквам прототипов их агонистов: морфина, SKF-1047 и кетоциклозацина. Локализация и воз­можная роль опиатных рецепторов и их агонистов суммирова­ны в табл. 11.1 и 11.2.

В дальнейшем в ЦНС были обнаружены также эпсилон-, дельта- и лямда- ре­цепторы. Однако возникли некоторые сомнения относительно В-рецепторов, которые сейчас ряд авторов предлагают выделить в отдельную сигмаергическую систему.

По мнению Chang К., Cuatrecacsas (1981), в головном мозге имеются три различные области, характеризующиеся локализа­цией тех или иных рецепторов опиатов:

1. Отделы мозга, в которых превалируют мю-рецепторы, ги­поталамус и таламус.

2. Отделы мозга, в которых имеет место выраженное пре­валирование мю-рецепторов над дельта-рецепторами, — ствол, гиппокамп, лимбическая система.

 

Таблица 11.1

Локализация и функция опиоидных рецепторов в ЦНС

Спинной мозг	Спинальная аналгезия
Околоводопроводное вещество	Супраспинальная аиалгезия
N.n. solitarius, commissuralis, ambiguus	Регуляция висцеральных рефлексов (депрессия дыхания, ортостатическая гипотония)
Медиальное и латеральное оптические ядра	Миоз
Лимбическая система	Эйфория
Базальное ядро	Регуляция двигательного поведения
Locus cerulius	Эйфория
Megial eminence	Регуляция нейроэндокринных функций

 

Таблица 11.2

Фармакологические эффекты агонистов мю-, к- и сигма- опиоидных рецепторов

Действие на	мю-	К	сигма
зрачок	Миоз	Миоз	Мидриаз
ЧД	Стимуляция, затем депрессия	Нет изменений	Стимуляция
ЧСС	Брадикардия	Нет изменений	Тахикардия
температуру тела	Гипотермия	Нет	Нет
аффект	Безразличие к раз­личным стимулам	Седация	Делирий
кожную чувствитель­ность (супраспиналь-ные рефлексы)	Снижение	Нет	Нет
ноцицептивные реф­лексы (спинальные)	Снижение	Повышение	Некоторое снижение

 

3. Отделы головного мозга, в которых имеется примерно одинаковое число мю- и дельта-рецепторов, — кора мозга, полосатое тело.

К-рецепторы распределены подобно ц-рецепторам, но их абсолютное число в 2—3 раза меньше.

 

Эндогенные лиганды опиоидных рецепторов

В настоящее время выделено и идентифицировано свыше 20 эндогенных лигандов опиоидных рецепторов. Установлено, что в организме человека и животных опиоидные пептвды пер­воначально формируются в виде высокомолекулярного пред­шественника. Образование собственно нейропептидов проис­ходит в ходе ферментативной фрагментации последнего. Процессинг опиоидных пептвдов протекает в эндоплазматическом ретикулуме, где молекула предшественника продвигается к се­креторным гранулам, и под воздействием протеолитических ферментов, в частности трипсиноподобных протеаз, осуществ­ляется фрагментация полипептидной цепи на функционально активные молекулы.

Все опиоидные пептиды в зависимости от белка предшест­венника можно разделить на три группы, происходящие из:

— проопиомеланокортина: основной представитель — В-эндорфин;

— проэнкефалина А, содержащего в своем составе мет- и лей-энкефалины;

— проэнкефалина В, содержащего динорфин, а-нео-эндорфин и лейморфин.

 

Фармакология опиатов

Основной эффект, присущий препаратам указанной груп­пы, — аналгезия. Принято считать, что чем выше сродство препарата к т-опиоидным рецепторам, тем более выражены у него свойства аналгетика. В этой связи наркотические аналгетики, в комбинации с другими препаратами, используются в большинстве схем вводного наркоза и поддержания анестезии. В больших дозах наркотические аналгетики могут исполь­зоваться как основное вещество для поддержания анестезии (например, в кардиоанестезиологии, так называемая централь­ная аналгезия).

Механизм действия наркотических аналгетиков связан со специфическим взаимодействием с опиоидньши рецепторами ЦНС и спинного мозга.

 

Опиаты

Известные побочные эффекты фентанила побудили поиск новых опиатных аналгетиков. Были синтезированы новые препараты (альфентанил, суфентанил, ремифентанил), получившие большое распространение в современных схемах ВА и TTVA. Инфузионный метод введения аналгетиков более эффективен за счет создания постоянной концентрации препарата в крови и экономичен.

Суфентанил — синтетический опиоид, в 5—10 раз мощ­нее фентанила; терапевтический индекс в 100 раз больше. Пе­риод полураспределения — 0,72 мин, период полураспада — 13,7 мин. Почти полностью связывается с белками (92,5%), липофилен. Обладает более быстрым, по сравнению с фентанилом, началом действия. В дозах 10—20 мкг/кг создает надеж­ную ангигипертензивную защиту. Снижает MAC ингаляционных анестетиков более значительно, чем фентанил. Не освобождает гистамин.

У суфентанила (так же как и фентанила) печеночный клиренс превышает печеночный кровоток; при снижении послед­него вследствие системной артериальной гипотонии, сердечной недостаточности и заболеваниях печени элиминация альфентанила задерживается. Почки косвенно влияют на элиминацию суфентанила и других опиатов, замедляя ее при заболеваниях за счет нарушения распределения интра- и экстрацеллюлярной жидкости.

Суфентанилу присуще гипноседативное действие; его синергизм по отношению к пропофолу (дипривану) был за­регистрирован S. Schraag et al. (1996) при сравнении су­фентанила и альфентанила (в эквипотенциальных дозировках) в отношении индукционной дозы пропофола, который вво­дили методом титрования до получения эффекта (волны на ЭЭГ с частотой 10 Гц); расход пропофола оказался ниже на фоне действия суфентанила более чем в 2 раза. В исследо­вании М.Н. Lauwers et al. (1996) при увеличении дозы суфен­танила (с 15 до 45 мкг) время потери сознания под влиянием пропофола достоверно снизилось.

Хорошие результаты применения суфентанила получены в нейроанестезиологии. При краниотомии по поводу опухолей расход пропофола оказался ниже при использовании суфентанила (0,4 мкг/кг/ч) по сравнению с применением фентанила и альфентанида (Р. Kessler et al., 1996). Суфентанил показал хорошие результаты у кардиохирургических больных с низкой фракцией выброса (менее 40%) как после интубации трахеи, так и после стернотомии (J.C. D. Pereira et al., 1996); лучше фентанила блокирует ноцицептивные импульсы (O.H.G. Wider-Smith, 1996).

Альфентанил — синтетический опиоид; в 4 раза слабее фентанила, но обладает более быстрьм началом действия и ко­роткой продолжительностью. Клиренс альфентанила снижается, а элиминация удлиняется у больных, получавших эритромицин (R R Barkowski et al., 1990).

Альфентанил успешно применяется при кратковременных операциях. Наиболее удачно сочетание альфентанила с пропофолом (диприваном). В эксперименте показано, что средние дозы не вызывают изменений центральной гемодинамики, в то время как большие (5 мг/кг) приводят к увеличению ЧСС и СВ.

При нейрохирургических операциях применение альфента­нила для индукции (10—20 мкг/кг) и поддержания анестезии (инфузионно, начиная со скорости 1,5—2 мкг/кг/мин и сни­жая до 0,3 мкг/кг/мин) на фоне пропофола показало снижение церебрального метаболизма, отсутствие эпизодов гипертензии (В. van Aken, 1996). N. Baykan et al. (1994) применяют комбинацию альфентанила (0,03 мг/кг/ч) с пропофолом при кранио­томии с хорошим эффектом.

Замечательный результат получили R.G. Aquado et al., (1994) при тимэктомии у больных с miasthenia gravis: использовали инфузию альфентанила (1,5 мг/кг/мин) в комбинации с пропо­фолом («ступенчатая» инфузия от 167 до 50 мкг/кг/мин) без миорелаксантов.

Специальные исследования (A.L. Lindekaer et al., 1994) показали, что сочетание альфентанила с пропофолом (дип­риваном) в амбулаторной практике не оказывает существен­ного влияния на психомоторные функции.

Ремифентанил — первый в этом классе опиоид с очень коротким временем полужизни (менее 10 мин) за счет высокой степени эстеразной активности метаболизма, что обусловливает быстрое прекращение действия. Сравнение ремифентанила с альфентанилом в амбулаторной практике (Е Chung, 1996) при инфузионном введении в комбинации с пропофолом показало лучшую гемодинамическую стабильность при использовании ремифентанила в дозе 0,5 мкг/кг/мин. F. Cama et al. (1996) срав­нивали аналгетические эффекты ремифентанила и фентанила при больших абдоминальных операциях. В дозе 0,4 мкг/кг/мин ремифентанил оказался эффективнее фентанила; побочные реак­ции не выявлены. R.J.R. Duthie et al. (1996) вводили ремифентанил инфузионно в дозах от 1,0 до 2,0 мкг/кг/мин с пропофо­лом при операциях аорто-коронарного шунтирования и в послеоперационный период. Этим же опытом обладает F. Geisler (1996), вводивший ремифентанил с пропофолом по аналогич­ной методике. Минимальный гипертензивный ответ бьш зафик­сирован только во время стернотомии. Авторы считают, что ремифентанил создает глубокую аналгезию, блокирующую ноцицепгивные импульсы, без побочных эффектов.

Опыт клиницистов выделяет очевидные преимущества опиатов, включаемых в схемы ВА и TIVA, особенно на этапе ин­дукции: снижается доза гипнотика, нивелируется реакция сер­дечно-сосудистой системы на ларингоскопию и интубацию тра­хеи; последнее очень важно у нейрохирургических больных (профилактика повышения внутричерепного давления) и у па­циентов с сопутствующей патологией (гипертоническая болезнь, ИБС).

Некоторые препараты с мю-агонистической активно­стью имеют в настоящее время менее широкое примене­ние в схемах ВА и TIVA.

Пиритрамид (дипидолор), агонист мю-рецепторов; по аналгетической активности 15 мг дипидолора эквивалентны 10— 20 мг морфина. При операциях аналгезия удовлетворительного уровня достигается введением 0,075 мг/кг препарата. Для под­держания достаточно введения 3—5 мг/ч. Преимущества по срав­нению с морфином: в меньшей степени вызывает депрессию дыхания, тошноту и рвоту, имеет высокий терапевтический индекс, не вызывает привыкания.

Применялся довольно широко в 80-х годах в составе сба­лансированной анестезии (А.А. Бунятян с соавт.,1984) в комби­нации с диазепамом (седуксеном). Для индукции вводили се­дуксен (10—15 мг в/в) и дипидолор (15 мг в/в); поддержание анестезии осуществляли дробным введением дипидолора по 5— 7,5 мг через 30—60 мин и седуксеном (повторно через 60 мин).

Трамадол гидрохлорид (трамал). Считается частичным мю-агонистом опиатных рецепторов, но обладает двойным (опиоидзависимым и опиоиднезависимым) действием. В эксперименте установлено, что налоксон ингибирует аналгезию трамадолом только частично. Аналгезию снижают также антагонисты серотониновых рецепторов; не исключено воздействие препарата на а₂-адренергические рецепторы, с которыми взаимодействуют опиоиды. Видимо, в связи с низким сродством к т-рецепторам трамадол считают аналгетиком средней силы действия, которая составляет около 1/3—1/5 аналгетического потенциала морфина и эквивалентна потенциалу пентазоцина. Эффект 1 мг/кг трамадола сравним с таковым у бупренорфина в дозе 3 мкг/кг, налбуфина (1 мг/кг), морфина (1 мкг/кг). Проявив высокие каче­ства в лечении острого и хронического болевого синдрома, трамадол вместе с тем не нашел широкого применения как эффективный аналгетик в составе многокомпонентной анесте­зии при оперативных вмешательствах.

 

Опиоиды (агонисты-антагонисты)

Большинство известных агонистов-антагонистов (пентазоцин, налбуфин, буторфанол) как агонисты к-рецепторов вызы­вают опиоидзависимые эффекты (аналгезия и седация). Взаи­модействуя с мю-рецепторами, эти препараты создают антагонис­тические эффекты (например, в отношении опиатной депрессии дыхания, хотя в больших дозах сами могут ее вызывать).

Пентазоцин (лексир, фортрал). Агонист-антагонист опиатных рецепторов. При в/в введении характеризуется коротким периодом распределения. Применяется с 80-х годов (А.А. Бунятян с соавт, 1984) как компонент сбалансированной анесте­зии. В литературе имеются данные об умеренном гипердинамическом эффекте пентазоцина при в/в введении 30 мг (увеличе­ние АД и ЧСС), что связывают с активацией а-адренорецепторов, которая подавляется дроперидолом. Это опровергается данными других авторов, свидетельствующими, напротив, о вазоплегическом влиянии препарата. В дискуссиях на эту тему не ис­ключалось влияние других факторов, связанных с наркозом, операцией и переохлаждением пациентов. Введение пентазоцина в дозе 1—2 мг/кг больным в сознании, по данным фотоплетиз­мографии, выявило расширение сосудов кожи пальцев. Введе­ние пентазоцина как антагониста морфина (фентанила) осуще­ствляется за 10—15 мин до окончания операции: в/в медленно (в течение 2—3 мин) вводят пентазоцин (1 мг/кг); целесообразно вначале ввести половину расчетной дозы, а через 3—4 мин — оставшуюся часть. Эффект пробуждения и восстановления са­мостоятельного дыхания наступает через 3—4 мин. Уменьшая депрессию дыхания, связанную с применением фентанила, пентазоцин при в/в введении сам приводит к ней, хотя длитель­ность депрессии значительно меньше.

Налбуфин (нубаин). Агонист к-рецепторов и антагонист мю-рецепторов (период полувыведения — 3,5 ч). Широко исполь­зуется для лечения острой и хронической боли. Имеет высо­кий терапевтический индекс, не обладает кардиодепрессивным действием, гипертензивной активностью, не освобождает гистамин. Налбуфин включают в премедикацию (0,1 мг/кг в/м) и дополняют общую анестезию. Описаны схемы анестезии с вве­дением основной дозы налбуфина (0,15—0,25 мг/кг) и под­держивающих (0,05—0,075 мг/кг). Применение налбуфина пре­дупреждает послеоперационную тошноту и рвоту. Налбуфин как агонист к-рецепторов имеет меньшую анальгетическую ак­тивность по сравнению с опиатными аналгетиками. В схемах TTVA и ВА его применяют в комбинации с препаратами-потенциаторами аналгетической и нейровегетативной активности, в частносги с клонидином (клофелином). Последний назнача­ют дополнительно в дозе 25—50 мкг в/в. Налбуфин вызывает депрессию дыхания, если при в/в введении его доза составляет более 20—30 мг/70 кг. Как антагонист мю-рецепторов, налбу­фин применяется для предупреждения инверсии дыхательной депрессии, вызванной опиатами, в частности фентанилом. Эффективной дозой считается 20 мг, однако, по другим данным. достаточно ввести 0,1 мг/кг для нормализации EtCO₂.

Буторфанол тартрат (морадол, стадол, бефорал), час­тичный агонист к-рецепторов и антагонист мю-рецепторов. Об­ладает выраженным аналгетическим действием (2 мг в/м или 1 мг в/в), позволяющим купировать острую послеопе­рационную боль и болевые приступы при печеночной и почечной коликах. За счет отчетливого седативного дейст­вия применяется в премедикации. В литературе имеются многочисленные ссылки на попытку применения буторфа-нола (БТ) в схемах ВА и TIVA, однако в целом эффект не убедителен (даже при применении сравнительно больших доз БТ — 4—6 мг в/в), так как препарат применялся либо на фоне кетамина, либо в комбинации с большими дозами диазепама или клонидина. Включение диазепама оправданно только при длительных операциях и требует, как правило, применения ИВЛ в течение нескольких часов послеопера­ционного периода. Так же как и налбуфин, БТ обладает воз­можностью инверсии «фентаниловой» депрессии дыха­ния; с этой целью вводят 1 мг БТ. Эффект, как правило, на­ступает через 1,5—2 мин и характеризуется увеличением МОД и ЧД, понижением EtCO₂; при недостаточном эффекте можно дополнительно ввести 1 мг БТ.

Следует отметить, что современная литература, уде­ляющая много внимания опиатам нового поколения (алъ-фентанил, суфентанил, ремифентанил), все реже посвя­щается применению частичных агонистов-антагонистов в схемах сбалансированной (ВА) и тотальной внутривенной анестезии (TIVA). Видимо, гарантированный аналгетический эффект при оперативных вмешательствах можно получить только при использовании мю-агонистов.

Побочные эффекты опиоидов. Все опиоидные агонисты мю-рецепторов вызывают дозозависимое угнетение дыхания, что обусловлено снижением чувствительности ДЦ ствола мозга к СО₂. Опиоиды медленно выводятся из организма; после окончания в/в инфузии риск дыхательной депрессии может со­храняться несколько часов. Метаболит морфина (морфин-6-глюкуронид) особенно агрессивен в отношении дыхательной депрессии, превосходя сам морфин. Метаболиты фентанила, суфентанила и альфентанила подобные эффекты не создают. Селективные агонисты к-рецепторов практически не влияют на дыхание.

Мышечная ригидность (мышцы грудной клетки и живота) может возникнуть при введении опиоида в большой дозе. Не­редко она становится препятствием для спонтанной и искусст­венной вентиляции; купируется введением миорелаксантов, ос­лабляется введением барбитуратов и бензодиазепинов. Мышеч­ную ригидность может усилить закись азота и гипоксия.

В ЖКТ обнаружена высокая концентрация опиатных рецепто­ров (общее эмбриональное происхождение ЖКТ и ЦНС). Эф­фекты опиоидов на ЖКТ проявляются угнетением опорожнения желудка и перистальтики.

Хорошо известно действие опиоидов, затрудняющее меха­низм желчеотделения: повышение давления в общем желчном протоке, снижение продукции и оттока желчи в связи со спаз­мом сфинктра Одди, повышение тонуса общего желчного про­тока.

Тошнота и рвота возникают в результате стимуляции опиоидами хеморецепторной триггерной зоны (ХТЗ). При больших концентрациях опиоиды подавляют рвотный центр (рвота — ред­кое явление в кардиохирургии), в малых дозах (но при повтор­ном введении) — вызывают стимуляцию ХТЗ.

Развитие артериальной гипотензии определяется снижением общего периферического сосудистого сопротивления (ОПСС) за счет освобождения гистамина под влиянием морфина и петидина (промедола). Фентанил и новые опиаты (альфентанил, суфентанил) не вызывают гистаминлиберацию. Кардиодепрессивное воздействие опиатов связывают только с петидином (в больших дозах).

Налоксон (антагонист опиатных рецепторов) обладает вы­соким сродством к рецептору, в силу чего способен переме­щать (вытеснять) любой лиганд, занимающий опиатсвязывающий участок (конкурентный антагонизм). Поскольку налоксон не обладает внутренней активностью, он не вызывает аналгезию. Используется для лечения опиатной депрессии дыхания; при его применении устраняется антиноцицептивное действие опиоидов: появляются гипертензия, тахикардия; возможны аритмии и даже отек легких (при нормо- и гипокапнии эти проявления менее значительны). Действие налоксона короче, чем опиоидов, поэтому возможен рецидив дыхательной деп­рессии. Требуется соблюдение важного принципа — сохране­ние аналгезии. С этой целью налоксон вводят по схеме (Е. Freye,1987):

 

Схема применения налоксона после анестезии опиоидами (Е. Freye, 1990)

Начальная доза налоксона 0,04 мг в/в —> 1—2 мин на­блюдения —>

ЧД менее 12/мин —> повторно налоксон 0,04 мг —> 1—2 мин наблюдения —> если ЧД < 12/мин, вводить далее по этому принципу —> если ЧД > 12/мин, перейти через 30—45 мин на в/м введение.

 

НЕЙРОВЕГЕТАТИВНАЯ ЗАЩИТА

Нейролепгики (бутирофеноны) и транквилизаторы (бензодиазепины) обеспечивают одно из необходимых условий сбалан­сированной анестезии — нейровегетативную защиту. Основной нейролептик бутирофенонового ряда — дроперидол — получил исчерпывающую характеристику в многочисленных работах за более чем тридцатилетнюю историю своего клинического при­менения.

В разделе «Гипнотики» мы осветили разные стороны дей­ствия бензодиазепинов, в том числе их вегетостабилизирующее и потенцирующее действие. Нейропдегики (фенотиазины) в со­временной анестезиологии (главным образом, зарубежной) не применяются; ганглиоблокаторы используются только с целью обеспечения эффекта управляемой гипотонии или как метод лечения артериальной гипертонии.

В последние годы в целях усиления нейровегетативной за­щиты применяются адренопозитивные средства, обладающие и аналгетическим эффектом. В связи с этим внимание ученых привлечено к изучению механизмов боли на основе сопряже­ния опиоид-, адрено- и серотонинергических механизмов регу­ляции болевой чувствительности.

Адренопозитивные средства. К ним относят а₂-агонист клонидин (клофелин) и его структурные аналоги (гуанфацин, лофексидин, ксилозин), обладающие гипотензивньм, седативным и аналгетическим действием. Гипотензивное дей­ствие связывают со снижением концентрации катехоламинов за счет нарушения их высвобождения из депо.

Препарат вводят в составе премедикации и при вводном наркозе (2,5—3,5 мкг/кг, пожилым дозу снижают до 2,0— 1,8 мкг/кг). Другие авторы рекомендуют введение не более 1,5 мкг/кг. В дозе 1,25 мкг/кг клонидин применяют для про­филактики постинтубационной гипертензии (Е. Pizzirani et al., 1994). Получены удовлетворительные результаты при использо­вании клонидина (клофелина) в комбинации с бупренорфином, налбуфином, буторфанолом. Включение клонидина в схемы ане­стезии создает антистрессорную устойчивость, что выражается в стабильном уровне кортикостероидов в плазме крови. Важ­ное качество клонидина — профилактика тошноты и рвоты в постнаркозный период. Клонидин не влияет на дыхание. В дозе 2 мкг/кг снижается центральное симпатическое влияние на сердце, происходит угнетение желудочной секреции. Уме­ренное снижение АД не сопровождается уменьшением СВ, фун­кции почек; более того, было отмечено увеличение диуреза на 25%. Видимо, из-за более активного воздействия клонидина на а₁-адренорецепторы (спинальные) его чаще используют эпидурально, хотя развитие нежелательных эффектов (гипотония, брадикардия) чаще имеет место именно при этом способе введения препарата.

Считая клонидин препаратом, способным непредсказуемо и неуправляемо снижать АД и приводить у отдельных пациен­тов к развитию синдрома слабости синусового узла, некоторые анестезиологи принципиально отказываются от его применения в схемах комбинированной анестезии. Вместе с тем идет поиск препаратов адренопозитивного ряда, лишенных указанных по­бочных явлений. В частности, имеется опыт применения струк­турного аналога клонидина — гуанфацина, липофильного пре­парата, имеющего большее сродство к а₂-адренорецепторам. Пока нет лекарственной формы гуанфацина для парентерального введения, и препарат применяют per os в дозе 2 мг главным образом для лечения болевого синдрома и острой боли в пос­леоперационный период.

Описаны результаты исследования (Р. О. Taike et al., 1996) нового а₂-агониста адренорецепторов — дексмедетомидина (dexmedetomidin) — первого анестетика, работающего на спе­цифических рецепторах. Авторы с положительной стороны ха­рактеризуют дексмедетомидин (ДМТ) как препарат с высокой седативной и аналгетической активностью, стабилизирующей гемодинамику; ДМТ уменьшает гипертензию и тахикардию у пациентов с кардиоваскулярной патологией как во время операции, так и в ближайший послеоперационный период; препа­рат показал потенцирующие свойства, позволившие снизить расход анестетиков и опиатов.

По мнению авторов, комбинация различных полезных свойств в одном препарате, каковым является ДМТ, позволит решить многие проблемы при особо стрессогенных хирурги­ческих вмешательствах.

Антисеротониновые препараты (кетансерин, пиренперон, бутансерчн) блокируют специфические рецепторы серотонина; кроме блокады 5-НТ₂-рецепторов антисеротониновые средства (АС) взаимодействуют с дофаминергическими, а₁- и а₂-адренергическими и Н₁-рецепторами гистамина. Таким образом, при воздействии АС снижается выраженность комплекса, возникаю­щего при возбуждении серотонином активности симпатоадреналовой системы, сопровождающейся выбросом гистамина. Ос­нову «альфалептаналгезии» (de Castro J., цит. по А.В. Мещерякову) составляет сочетание АС (кетансерин — 0,4 мг/кг или бутансерин — 0,03 мг/кг) с гипнотиком (этомидат) и аналгетиком (фентанил, альфентанил).

 

Рекомендуемая литература:

Britton J.T., Hannallah R.S., Schafer P.G., Norden J.M. Comparison of induction and recovery characteristics of propofol, thiopental and halotane in children / YCanadian J. ofAnaesth.—1991. 38 (Suppi): A 146.

Coates D.P. Experience with propofol in outpatient surgery // New Horizonts in Anaesthesia: Focus on Propofol. Toronto: MES Medical Education Services.—1989.— P.27— 33.

Davison J.K., Eckhardt III W.F., Perese D.A. Clinical Anesthesia Procedures of the Massachusetts General Hospital, 4-th Edition.—1993.— 711 p.

Deramoudt V., Gaudon M., Malledant Y. et al. Effect of propofol on intraocular pressure during paediatric squint surgery//Ann. Francaises d'Anesthesie et de Reanimation, 1990.—9.—P. 1—5.

Glen J.B. Interactions between intravenous anaestetic agents and suxamethonium in mice//Br. J. of Pharmacology.—1977.—V. 61.—P. 487.

Glen J.B. Animal studies of the anaesthetic activity of ICI 35,868// Br.J. ofAnaesth., 1980, 52, p 731—46.

Glen J.B. and Hunter S.C. Pharmacology of an emulsion formulation of ICI 35,868//Br.J. of Anaesthesia.—1984a.—V. 56.—P. 617—626.

Glen J.B., Hunter S.C. et al. Interaction studies and other investigation of the pharmacology of propofol («Diprivan»)//Postgraduate Medical J.— 1985—V. 61—P. 7—14.

Grounds R.M., Moore M., Morgan M. The relative potencies of thiopentone and propofol//European J. of Anaesthesiology.—1986.—V. 3.— P. 11—17.

Kallar S.K., Everett L.L. Desflurane versus propofol for outpatient laparoscopic surgery//Anesthesiology.—1991.—V. 75.—A.9.

Koch E., Treede R.D., Schulte am Esch J., Bromm B. Modulation of Pain-Related Somatosensory Evoked Potentials by General Anesthesia//Anesth. Analg., 1990.—V 71.—P. 225—230.

Ramani R. et al. Dose-related changes in CBF and CMR02 during infusions in rabbits Rapp S.E., Conahan T.J., Pavlin D.J. et al. A comparison ofdesflurane with //Anaesth.—1990—V. 73-A.—P. 703.

Rapp S.E. Conahan T.J., Pavlin D.J. at al. A comparision of desflurane with propofol in outpatients undergoing peripheral orthopedic surgery// Anesthesiology.—1991.—V. 75.—A. 12.

Roily G., Versichelen L., Herregods L. Cumulative experience with propofol (Diprivan) as an agent for the induction and maintenance of anaesthesia//Postgraduate Medical J.—1985.—V. 61 (S.3).—P. 96—100.

Sung Y.F., Reis N., Tillette T. The differential cost of anesthesia and recovery with propofol-nitrous oxide anesthesia versus thiopental-isoflurane-nitrous oxide//Anesth. Anal.—1990.—V. 70 (S).—P. 396.

Sung Y.F., Reis N., Tillette T. The differential cost of anesthesia and recovery with propofol-nitrous oxide anesthesia versus thiopental sodium-isoflurane-nitrous oxide anesthesia//}.Clin. Anesth.—1991.— V. 3.—P. 391—394.

Van Hemelriyck J. et al. Effects of propofol on cerebral circulation and autoregulation in the babooiV/Anesth. and Analg.—1990.—V. 71.— P. 49—54.

Varner P.D. et al. Survival during severe hypoxia and propofol or ketamine anaesthesia in mice.//Anesth., 1988.—V. 69, A 571.

Werner С., Hoffman W.E., Kochs E. Effect of propofol on cerebral and spinal cord blood flow autoregulation in rats.//Anesthesiology.— 1990.—A.—V. 73—P. 556.

Wrigley S.R., Fairfield J.E., Jones R.M., Black A.E. Introduction and recovery characteristics of desflurane in day case patients: a comparison with propofol.//Anaesth.—1991.—V. 46.—P. 615—622.

Глава 12

 

ОБЩАЯ ИНГАЛЯЦИОННАЯ АНЕСТЕЗИЯ

 

В.В. Лихванцев

 

Современные ингаляционные анестетики гораздо менее ток­сичны (и это будет показано ниже), чем их предшественники, и в то же время гораздо более эффективны и управляемы. Кроме того, современная наркозно-дыхательная аппаратура позволяет значительно сократить их интраоперационный расход за счет использования так называемой низкопоточной техники анесте­зии — «LOW FLOW ANAESTHESIA».

Когда мы говорим о современных ингаляционных анестетиках, то имеем в виду в первую очередь энфлюран и изофлю­ран, хотя в настоящее время успешно заканчиваются испытания последнего поколения парообразующих анестетиков — севофлюрана и десфлюрана.

 

Таблица 12.1

Сравнительная характеристика некоторых современных парообразующих анестетиков (J. Davison et al., 1993)

Анестетик	Давление газа (MMHg) при 20° С	Коэффициент распределения кровь/газ (37° С)	Коэффициент распределения мозг/кровь (37° С)	МАК % атм. при чистом кислороде
Галотан	243	2,3	2,0	0,74
Энфлюран	175	1,8	1,4	1,68
Изофлюран	239	1,4	1,6	1,15
Десфлюран	664	0,42	1,3	6,0
Севофлюран	157	0,69	1,7	2,05

 

Примечание. МАК — минимально альвеолярная концен­трация — чрезвычайно важная величина для характеристики любо­го парообразующего анестетика и показывает концентрацию парообразующего анестетика, при которой 50% пациентов не проявляют двигательной активности в ответ на кожный разрез.

 

МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ

Предполагается, что ингаляционные анестетики действуют через клеточные мембраны в ЦНС, однако точный механизм не известен. Относятся к группе полисинаптических ингибиторов.

 

ФАРМАКОКИНЕТИКА

Скорость, с которой ингаляционные анестетики абсорби­руются и выводятся (изофлюран >энфлюран >галотан), опре­деляется коэффициентом распределения газ/кровь (см. табл. 12.1); чем меньше растворимость, тем быстрее поглощение и выделение.

Основной путь выделения всех парообразующих анестети­ков — в неизменном виде через легкие. Однако любой из опи­сываемых препаратов частично метаболизируется в печени, но — и в этом одно из больших преимуществ современных анестетиков — в печени метаболизируется 15% галотана, 2% энфлюрана и только 0,2 % изофлюрана.

 

ФАРМАКОДИНАМИКА

 

Центральная нервная система

В низких концентрациях ингаляционные анестетики вызыва­ют амнезию (25% МАК). С увеличением дозы прямо пропор­ционально растет угнетение ЦНС. Они увеличивают внутримозговой кровоток (галотан >энфлюран >изофлюран) и снижают интенсивность метаболизма мозга (изофлюран >энфлюран >галотан).

 

Сердечно-сосудистая система

Ингаляционные анестетики вызывают дозазависимое угне­тение сократимости миокарда (галотан >энфлюран >изофлюран) и уменьшение общего периферического сопротивления (изофлю­ран >энфлюран >галотан), за счет периферической вазодилата-ции. Они не влияют на ЧСС, может быть, за исключением изо­флюрана, вызьшающего легкую тахикардию.

Кроме того, все ингаляционные анестетики повышают чувствительность миокарда к действию аригмогенных агентов (ад­реналин, атропин и т.д.), что следует учитывать при их совме­стном применении.

 

Система дыхания

Все ингаляционные анестетики вызывают дозазависимую депрессию дыхания с уменьшением частоты дыхания, приходя­щим увеличением объема дыхания и увеличением парциально­го давления углекислого газа в артерии. По степени угнетения дыхания в эквимолярных концентрациях они располагаются в порядке убывания: галотан — изофлюран — энфлюран, та­ким образом, энфлюран является препаратом выбора при ане­стезии с сохраненным спонтанным дыханием.

Они также обладают и бронходилатационной активностью (галотан >энфлюран >изофлюран), что можно использовать в соответствующей ситуации.

 

Печень

Ингаляционные анестетики вызывают тенденцию к уменьше­нию органного кровотока в печени. Это угнетение особенно вы­ражено при анестезии галотаном, менее — энфлюраном и прак­тически отсутствует при применении изофлюрана. Как редкое осложнение наркоза галотаном, описано развитие гепатитов, что послужило основанием к ограничению использования данных препаратов у больных с заболеванием печени. Однако в послед­нее время вероятность развития гепатитов под влиянием энфлюрана, и особенно изофлюрана, подвергается серьезным сомнениям.

 

Мочевыделительная система

Ингаляционные анестетики снижают почечный кровоток дву­мя путями: за счет снижения системного давления и увеличе­ния ОПС в почках. Флуорид-ион — продукт распада энфлюрана — обладает нефротоксическим действием, однако его дей­ствительная роль при длительной анестезии энфлюраном остается недостаточно изученной.

Исследования последних лет показали, что комбинированная общая анестезия на основе энфлюрана/изофлюрана/фентанила зна­чительно эффективнее традиционно используемых в нашей стра­не НЛА и других вариантов внутривенной анестезии (J. Kenneth Davison et al., 1993, В.В. Лихванцев с соавт., 1993, 1994), возмо­жно, за исключением анестезии на основе дипривана (пропофола) и фентанила. Это становится особенно очевидным при анесте­зиологическом обеспечении длительных и травматичных операций на органах брюшной полости, легких, магистральных сосудах, сердце. Снижение суммарной дозы наркотических аналгетиков и быстрая элиминация парообразующего анестетика способствуют быстрому пробуждению и ранней активизации больного, что является весьма ценным фактором, заставляющим предпочесть именно данный вариант инграоперационной защиты.

 

МЕТОДИКИ АНЕСТЕЗИИ

Обычно метод анестезии парообразующими анестетиками предполагает стандартную премедикацию, вводный наркоз барбитуратами или пропофолом (у детей — парообразующим анестетиком). Далее возможны два варианта поддержания ане­стезии:

1. Использование паров анестетика в минимальной концен­трации (0,6—0,8 МАК) на фоне стандартной НЛА для стабили­зации основных показателей гомеостаза пациента. Клиника такой анестезии мало отличается от типичной для НЛА, хотя заметно менее выраженными становятся колебания основных показате­лей гомеостаза при изменении хирургической ситуации.

2. Использование существенных концентраций (1,0—1,5 МАК) парообразующего анестетика с добавлением значительно меньших доз фентанила. В данном случае сказьшаются все преимущества ингаляционной анестезии с постоянством констант гомеостаза и более ранним пробуждением.

Конечно, чисто технически ингаляционная анестезия несколько сложнее, чем ТВА, так как требует возможно лучшего испа­рителя и, желательно, хорошего герметичного наркозно-дыхательного аппарата, позволяющего эффективно работать по полузакры­тому контуру. Все это повышает стоимость анестезиологического пособия.

В этой связи заслуживает внимания недавно предложенная методика низкопоточной анестезии. Она заключается в работе по полузакрытому контуру с минимальной подачей в него «свежей» газонаркотической смеси, до 3 л/мин и менее (менее 1 л/мин — Minimum Flow Anaesthesia). Естественно, что чем меньше поток газа через испаритель, тем меньше захват анестетика и, следова­тельно, — расход. Учитывая, что современные ингаляционные анестетики практически не метаболизируются и выводятся через легкие в неизменном виде (см. выше), они способны долго циркулировать в контуре пациента, поддерживая состояние анестезии. Используя данный метод, удается снизить расход ингаляционного анестетика в 3—4 раза, по сравнению с традиционной методикой.

 

ЗАКИСЬ АЗОТА

Закись азота — газ без цвета и запаха, поступает в сжатом виде, в баллонах.

Механизм действия считается общим для всех газовых анестетиков (см. предыдущий раздел).

Основным путем элиминации является выведение в неиз­менном виде с выдыхаемой смесью. Наличие биотрансформа­ции в организме не показано.

Закись азота вызывает дозазависимую аналгезию. При концен­трации во вдыхаемом газе свыше 60% возникает амнезия. Боль­шинство наркозных аппаратов не позволяет увеличивать FiN₂O более 70% из-за опасности создания гипоксической смеси.

Закись азота обладает минимальным влиянием на сердечно­-сосудистую систему и систему дыхания.

Тем не менее в последние годы пересмотрено отношение к закиси азота как к «совершенно безопасному» анестетику. Это связано с обнаруженными фактами проявления кардиодепрессивного эффекта препарата, особенно у больных со скомпрометиро­ванной сердечно-сосудистой системой (Н. А. Трекова, 1994). Кро­ме того, показано, что N₂O инактивирует метионин — сингетазу, В₁₂-зависимый фермент, необходимый для синтеза ДНК, и, таким образом, должна с осторожностью использоваться во время бе­ременности и у пациентов с дефицитом витамина В₁₂.

 

Рекомендуемая литература:

Davison J.K., Eckhardt III W.F., Perese D.A. Clinical Anesthesia Procedures of the Massachusetts General Hospital, 4-th Edition.—1993.— 711р.

Лихванцев В.В., Смирнова В.И., Ситников А.В., Субботин В.В., Смицкая О.И. Применение методики регистрации вызванных потен­циалов головного мозга для оценки эффективности обезболивания во время общей анестезии//Конф.: «Патофизиология и фармаколо­гия боли», 19—21 окт. 1993г.: Тез. докл.—С. 70.

Лихванцев В.В., Смирнова В.И., Ситников А.В., Субботин В.В. Сравнительная оценка эффективности различных вариантов общей анестезии при травматичных операциях на органах грудной и брюш­ной полости//Материалы IV Всероссийского съезда анестезиологов и реаниматологов.—М., 1994.—С. 196—197.

Трекова Н.А. Материалы IV Всероссийского съезда анестезио­логов и реаниматологов.—М., 1994.—С. 297.

Глава 13

 

МЫШЕЧНЫЕ РЕЛАКСАНТЫ

 

А. У. Лекманов

 

НЕЙРОМЫШЕЧНОЕ ПРОВЕДЕНИЕ

 

Типичный моторный нейрон состоит из тела клетки с легко различимым ядром, множества дендритов и одиночного миелинизированного аксона. Аксоны от других нейронов сходятся на дендритах и теле клетки. Эти аксонодендритные и аксоносоматические синапсы и обеспечивают пре- и постсинаптическое торможение и пресинаптическое облегчение. В зоне нервно-мышечного синапса аксон теряет свою миелиновую оболочку и приобретает вид характерных выпячиваний. Аксоплазма этих выпячиваний содержит вакуоли, наполненные медиатором нер­вно-мышечного проведения — ацетилхолином (АХ).

Для синтеза АХ необходимы холин и ацетат. Они попадают в аксоплазму из омывающей экстрациллюлярной жидкости и затем хранятся в мигоховдриях в виде АцетилкоэнзимаА (АкоА). Другие молекулы, используемые для синтеза и хранения АХ, синтезируются в теле клетки и транспортируются к окончанию нерва. Главным ферментом, катализирующим синтез АХ в окон­чании нерва, является холин-0-ацетилтрансфераза. АХ остается в цитоплазме до тех пор, пока не попадает в вакуоли и не тран­спортируется в места выброса. Назначение АХ, оставшегося в цитоплазме клеток, до настоящего времени не вьмснено. Вакуоли располагаются в треугольных массивах, вершина кото­рых включает утолщенную часть мембраны, известную как «ак­тивная зона». Места «разгрузки» вакуолей находятся на любой стороне этих активных зон, выравниваемых точно по противо­положным «плечам» — изогнутостям на постсинаптической мембране. Постсинапгические рецепторы сконцентрированы как раз на этих «плечах».

Современное понимание физиологии нервно-мышечной пе­редачи подтверждает «квантовую теорию». В ответ на потенци­ал действия нерва реагирующие на напряжение кальциевые ка­налы открываются, и ионы Са⁺⁺ быстро входят в окончание нерва, соединяясь с кальмодулином. Комплекс Са⁺⁺ и кальмодулина вызывает взаимодействие везикул с мембраной окончания нерва, что, в свою очередь, приводит к выбросу АХ в синапс. Количество выброшенного посредника определяется концентра­цией внутриклеточного Са⁺⁺ и временем открытия кальциевых каналов. «Неквантовый» выброс Са⁺⁺ также имеет место, одна­ко его роль не вполне ясна.

Быстрая смена возбуждения требует, чтобы нерв увеличил количество АХ, — процесс, известный как мобилизация. Мо­билизация включает транспорт холина, синтез АкоА и движения вакуолей к месту выпуска. При нормальных условиях нервы способны мобилизовать посредник (в данном случае — ацетилхолин) достаточно быстро, чтобы заменить тот, который был реализован в результате предыдущей передачи. В присутствии d-тубокурарина (d-TK) мобилизация передатчика замедлена, выброс ацетилхолина не в состоянии обеспечить темп поступаемых команд (стимулов), в результате мышечный ответ падает или прекращается.

Освобожденный АХ пересекает синапс и связывается с ни­котиновыми рецепторами постсинаптической мембраны. Эти ре­цепторы состоят из пяти субъединиц, две из которых идентифи­цированы и содержат места связывания для АХ. Образование комплекса АХ и рецептора приводит к конформационным изме­нениям ассоциированного специфического белка, в результате чего открываются катионные каналы. Ионы Na⁺ и Са⁺⁺ двигают­ся внутрь, а ионы K⁺ из клетки, возникает электрический по­тенциал, который передается на соседнюю мышечную клетку. Если этот потенциал превышает необходимый порог для смеж­ного мускула, возникает потенциал действия, который проходит через мембрану мускула и инициализирует процесс сокраще­ния. Величина сокращения мускула не зависит от возбуждения нерва и величины потенциала действия (являясь процессом, известным как «все или ничего»), но зависит от количества мышечных волокон, вовлеченных в процесс сокращения. В норме количество выбрасываемого АХ и постсинаптических рецепторов значительно превышает порог, необходимый для мы­шечного сокращения.

Реполяризация мембраны происходит после разрушения комплекса рецептора с АХ и биодеградацией последнего под влиянием ацетилхолинэстеразы, которая постоянно присутствует в синапсе.

 

КЛАССИФИКАЦИЯ МЫШЕЧНЫХ РЕЛАКСАНТОВ

Хорошо известно, что все мышечные релаксанты подраз­деляются на две большие группы в зависимости от механиз­ма их действия: деполяризующие и недополяризующие (конкурентные).

Механизм действия недеполяризующих (антидеполяризующих) мышечных релаксантов связан с конкуренцией меж­ду последними и АХ за специфические рецепторы (поэтому они еще называются конкурентными). Вследствие этого рез­ко снижается чувствительность постсинаптической мембраны к воздействию ацетилхолина. В результате действия конкурентных релаксантов на нервно-мышечный синапс его постсинаптическая мембрана, находящаяся в состоянии поляризации, те­ряет способность переходить в состояние деполяризации, и, со­ответственно, мышечное волокно теряет способность к сокращению. Именно поэтому эти препараты и называются недеполяризующими.

Прекращение нейромышечной блокады, вызванной антидеполяризующими блокаторами, может быть облегчено при использовании антихолинэстеразных препаратов (неостигмин, прозерин): нарушается обычный процесс биодеградации АХ, концентрация его в синапсе резко возрастает, и в итоге он кон­курентно вытесняет релаксант из его связи с рецептором. Сле­дует помнить, однако, что время действия ангихолинэстеразных препаратов ограничено, и если конец их действия наступает до разрушения и выведения мышечного релаксанта, возможно повторное развитие нервно-мышечного блока, — ситуация, изве­стная клиницистам как рекураризация.

Миопаралитический эффект деполяризующих мышечных релаксантов (сукценилхолин, листенон, дигилин, миорелаксин) связан с тем, что они действуют на постсинапгическую мем­брану подобно ацетилхолину, вызывая его деполяризацию и сти­муляцию мышечного волокна. Однако вследствие того что они не удаляются немедленно с рецептора и блокируют доступ ацетилхолина к рецепторам, резко снижается чувствительность кон­цевой пластинки к ацетилхолину. Более того, относительно ус­тойчивая деполяризация, которую вызывают деполяризующие мышечные релаксанты, недостаточна для сохранения мышцы в сокращенном состоянии, так что мышца остается расслабленной.

Понятно, что использование антихолинэстеразных препа­ратов в качестве антидотов деполяризующих мышечных блокаторов будет не эффективно, так как накапливающийся ацетилхолин будет только усиливать деполяризацию и, следова­тельно, усугублять, а не уменьшать степень нейромышечной блокады.

Интересно, что во всех случаях даже однократного введе­ния деполяризующих релаксантов, не говоря уже о введении повторных доз, на постсинаптической мембране обнаруживают­ся в той или иной степени изменения, когда исходная деполяризующая блокада сопровождается блокадой недеполяризующего типа.

Это так называемая вторая фаза действия («двойной блок») деполяризующих релаксантов. Механизм второй фазы дейст­вия до настоящего времени не известен. Однако ясно, что вто­рая фаза действия может в последующем устраняться антихолинэстеразными препаратами и усугубляться недеполяризующими мышечными релаксантами.

Помимо изложенной классификации, Savarese J. (1970) предложил все мышечные релаксанты разделять в зависимо­сти от длительности вызываемого ими нейромышечного блока:

ультракороткого действия — менее 5—7 мин, короткого дейст­вия — менее 20 мин, средней длительности — менее 40 мин и длительного действия — более 40 мин (табл. 13.1).

 

Таблица 13.1

Классификация мышечных, релаксантов по механизму и длительности действия

Деполяризующие релаксанты		Недеполяризующие релаксанты
ультракороткого действия	короткого действия	среднего действия	длительного действия
Суксаметоний (Листенон, Анектин, Дитилин, Миорелаксин)	Мивакуриум (Мивакрон)	Атракуриум (Тракриум) Векурониум (Норкурон) Рокурониум (Эсмерон) Цисатракуриум (Нимбекс)	Пипекурониум (Ардуан) Панкурониум (Павулон) Тубокурарин (Тубарин)

 

Надо отметать, что для характеристики нейромышечного бло­ка используются такие показатели, как начало действия препарата (время от окончания введения до наступления полного блока), дли­тельность действия (длительность полного блока) и период восста­новления (время до восстановления 95% проводимости). Точная оценка приведенных характеристик проводится на основании миографического исследования с электростимуляцией. Разделение это достаточно условно и к тому же в значительной степени зависит от дозы релаксанта.

Клинически важно, что начало действия — это время, че­рез которое может быть проведена интубация трахеи в ком­фортных условиях; длительность блока — это время, через которое требуется следующая доза введения мышечного релаксанта для продления эффективной миоплегии; период восста­новления — это время, когда может быть выполнена экстубация трахеи и больной способен к адекватной самостоятельной вентиляции.

Следует подчеркнуть условность разделения мышечных ре­лаксантов по длительности действия. Помимо дозы препарата, начало, длительность действия и период восстановления ней­ромышечной проводимости в значительной мере зависят от многих факторов, в частности метаболизма препаратов, осо­бенностей их экскреции из организма, функции печени, почек и др.

Для суждения о потенции мышечного релаксанта введена величина ED₉₅, т.е. доза мышечного релаксанта, необходимая для 95% подавления сократительной реакции отводящей мыш­цы большого пальца в ответ на раздражение локтевого нерва. Величина ED₉₅ зависит от используемой анестезии и обычно указывается для опиоидной неингаляционной анестезии. Для интубации трахеи, как правило, используется две или даже три ED₉₅. Надо отметить, что дети старше 6 месяцев имеют ряд особенностей в отношении потенции мышечного релаксанта. Помимо общих фармакокинетических особенностей детского организма, это может быть связано с большим числом нико­тиновых рецепторов, резервами АХ, активностью холинэстеразы и меньшей чувствительности нейромышечных синапсов. В связи с этим при введении эквипотенциальных доз мьпыечных релаксантов начало действия, длительность и восстанов­ление у детей быстрее, а поэтому ED₉₅ у детей выше, чем у взрослых пациентов.

 

ОСОБЕННОСТИ ДЕЙСТВИЯ ДЕПОЛЯРИЗУЮЩИХ МЫШЕЧНЫХ РЕЛАКСАНТОВ

Единственными препаратами ультракороткого действия явля­ются деполяризующие мышечные релаксанты. В основном это препараты суксаметония — сукцинилхолин, листенон, дитилин, миорелаксин. Особенности нейромышечного блока при их вве­дении состоят в следующем.

• Полная нервно-мышечная блокада возникает в течение 30—40 сек. Обычно они используются в схеме вводного нар­коза для проведения интубации трахеи. Отметим, что ED₉₅ для суксаметония составляет 0,4—0,5 мг/кг. Обычно суксаметоний вводится для интубации трахеи в дозах от 1 до 2 мг/кг веса.

• Длительность блокады достаточно коротка, обычно 4—6 мин. Поэтому они используются обычно или только для эндотрахеальной интубации с последующим переходом на недеполяризующие препараты или при проведении коротких проце­дур (например, бронхоскопия под общей анестезией), когда для удлинения миоплегии может применяться их дробное дополни­тельное введение.

• Деполяризующие релаксанты вызывают мышечные подер­гивания. Они проявляются в виде судорожного подергивания и сокращения мышц, которые начинаются с момента введения деполяризующих релаксантов и затихают приблизительно через 40 с. Вероятно, этот феномен связан с одновременной деполя­ризацией большей части нейромышечных синапсов. Мышечные фибрилляции могут вызвать ряд отрицательных последствий для больного, и поэтому для их предотвращения используются, с большим или меньшим успехом, различные методы. Чаще всего — это предшествующее введение небольших доз недеполяризующих релаксантов (прекураризация). Главные отрицатель­ные последствия мышечных фибрилляции:

— появление у больных послеоперационных мышечных болей;

— высвобождение калия, что может привести к оста­новке сердца у больных с исходной гиперкалиемией.

• Деполяризующие релаксанты повышают внутриглазное да­вление. Поэтому они должны использоваться с осторожно­стью у больных с глаукомой, а у больных с проникающими ранениями глаза их применения надо по возможности избегать.

• Введение деполяризующих мышечных релаксантов может провоцировать наступление синдрома злокачественной гипертермии.

• Так как деполяризующие релаксанты в организме разла­гаются плазменной холинэстеразой, качественная или количест­венная недостаточность этого фермента, которая встречается у 1 на 3000 пациентов, вызывает чрезмерное удлинение блока.

• При введении деполяризующих релаксантов может в той или иной степени наступать вторая фаза действия (развитие недеполяризующего блока), что в клинике проявляется непрогно­зируемым удлинением блока.

• Существенным недостатком препаратов этой группы явля­ется их высокий гистамин-эффект.

Хотя деполяризующие мышечные релаксанты остаются непревзойдёнными препаратами для проведения экстренной или осложненной интубации трахеи, отрицательные эффекты застав­ляют отказываться от их применения и использовать недеполяризующие препараты.

 

ОСОБЕННОСТИ ДЕЙСТВИЯ НЕДЕПОЛЯРИЗУЮЩИХ МЫШЕЧНЫХ РЕЛАКСАНТОВ

К недеполяризующим относятся препараты короткого, среднего и длительного действия. В настоящее время чаще всего в клинической практике используются препараты стероидного и изохинолинового рядов.

Недеполяризующие миорелаксанты имеют следующие ха­рактерные особенности:

• вызьшают наступление нейромышечной блокады в тече­ние 1—5 мин (в зависимости от вида препарата и его дозы), что значительно медленнее по сравнению с деполяризующими препаратами;

• длительность нейромышечной блокады, вызванной недеполяризующими релаксантами, также значительно превосходит длительность действия деполяризующих релаксантов и зависит от вида препарата, различаясь от 15 до 60 мин;

• в отличие от деполяризующих блокаторов введение пре­паратов недеполяризующего ряда не сопровождается мышеч­ными фибрилляциями и вследствие этого — послеоперацион­ными мышечными болями и высвобождением калия;

— окончание нейромышечного блока с его полным восста­новлением может быть ускорено с помощью введения антихолинэстеразных препаратов, хотя делать это рекомендуется в ис­ключительных случаях из-за опасности рекураризации. Прави­лом должно стать: «Лучше продлить ИВЛ на некоторое время и добиться самостоятельного восстановления спонтанного ды­хания, чем форсировать переход на самостоятельную вентиля­цию и страдать от последствий рекураризации»;

— одним из недостатков большинства недеполяризующих мышечных релаксантов является кумулирование всех препара­тов этой группы. Наименее выражен данный эффект у тракриума и нимбекса;

— другим существенным недостатком этих препаратов яв­ляется зависимость характеристик вызываемого нейромышеч­ного блока от функции печени и/или почек. У больных с нару­шением функций этих органов длительность блока и особенно восстановление могут значительно увеличиться.

 

ХАРАКТЕРИСТИКА НЕДЕПОЛЯРИЗУЮЩИХ МЫШЕЧНЫХ РЕЛАКСАНТОВ

Препараты этой группы разделяются между собой как по времени начала действия, длительности блока и его восстанов­ления, так и по их влиянию на различные органы и системы. В России в настоящее время используются следующие препа­раты:

Тубокурарин хлорид. Является производным изохинолинов и выпускается под различными коммерческими названия­ми. В настоящее время используется редко из-за выраженного кумулятивного и гистаминогенного эффектов. Обычная доза — 0,3—0,4 мг/кг веса, причем полная релаксация при введении в клинически рекомендуемых дозировках наступает через 3— 5 мин. Длительность действия составляет 35—45 мин, причем повторные дозы уменьшают в 2—4 раза по сравнению с первоначальной.

До настоящего времени остается невыясненным процесс инактивации тубарина. Известно, что выделяется он в основ­ном с мочой, причем около 40% его выводится в неизменном виде. Поэтому он должен с осторожностью применяться у больных со скомпрометированной функцией почек. Кроме того, тубокурарин обладает специфическим ганглиоблокирующим действием, в связи с чем его введение может вызвать существенное снижение артериального давления (обычно на 20—25 мм рт. ст.).

Панкурониум. Выпускается под коммерческим названием «павулон». Панкурониум, как и другой недеполяризующий мышечный релаксант — пипекурониум (широко известный у нас под коммерческим названием «ардуан»), является стероидньм соединением, не обладающим гормональной активно­стью. После введения начальной дозы 0,05—0,08 мг/кг инту­бация трахеи может быть проведена через 3—4 мин. Мышеч­ная релаксация продолжается 40—50 мин. Для повторного введения доза снижается в 3—4 раза, причем с увеличением дозы и кратности введения увеличивается кумулятивный эф­фект. Время 90% восстановления контрольной высоты мышеч­ных сокращений при релаксографии составляет около 65 мин. Выделяются из организма с мочой, хотя в некоторой степени экскретируются желчными путями. Один из метаболитов панкурониума обладает примерно половинной активностью исход­ного препарата, что может быть одной из причин кумулятивно­го эффекта. Существенньм достоинством препаратов этой под­группы является довольно низкий гистамин-высвобождающий эффект.

Векурониум. Аминостероидный мышечный релаксант средней продолжительности действия, выпускается под назва­нием «норкурон». Активность этого релаксанта несколько выше, чем у панкурониума, и в 8,5 раз выше, чем у тубокурарина. ED₉₅ для взрослых больных составляет 0,043 мг/кг, для детей — 0,06 мг/кг. При введении его в/в в дозах 0,08— 0,1 мг/кг веса через 1,5—2,5 мин наступает состояние миоп-легии, и может быть выполнена интубация трахеи. Отмечено, что в зависимости от дозы векурониум может рассматривать­ся или как релаксант средней продолжительности действия, либо, при увеличении дозы до 4 х ED₉₅, как миорелаксант длительного действия. Длительность действия препарата при обычных дозировках обычно составляет около 20—35 мин, при повторном введении — до 60 мин. Для постоянной инфузии рекомендуется скорость введения 0,03—0,06 мг/кг/ч. Из организма векурониум экскретируется главньм образом с по­мощью печени и частично через почки, так что нарушение функции этих органов ограничивает его использование. Один из метаболитов векурониума (3-ОН метаболит) обладает фармакологической активностью, так что с ним могут быть связа­ны кумулятивные качества препарата. Векурониум редко вызывает сердечно-сосудистые осложнения и обладает низким гистамин-высвобождающим эффектом.

Атракуриум. Выпускается под коммерческим названием «тракриум». Является производным изохинолинового ряда. Внутривенное введение атракуриума в дозах 0,3—0,5 мг/кг по­зволяет выполнить интубацию трахеи через 1,5—2 мин. Дли­тельность действия 20—35 мин. При фракционном введении последующие дозы снижаются в 3—4 раза, при этом повтор­ные болюсные дозы продлевают мышечную релаксацию на 15—35 мин. Атракуриум очень удобен при использовании в виде постоянной внутривенной инфузии. В организме моле­кула атракуриума подвергается спонтанной биодеградации по механизму саморазрушения без какого-либо участия фермен­тов. Этот механизм спонтанной биодеградации препарата изве­стен как элиминация Хофманна. Такое разложение атраку­риума происходит при рН около 7,40 (нормальный рН крови человека) и физиологической температуре тела с постоянной скоростью, так что период полувыведения препарата составля­ет около 20 мин. Поскольку химическая структура атракуриу­ма включает эфирную группу, в некоторой степени разложение препарата (до 6%) может происходить в виде эфирного гидролиза. Существенно, что ни один из образующихся при элими­нации Хофманна и эфирном гидролизе метаболитов атракуриу­ма не обладает свойствами миорелаксанта. В связи с указан­ными особенностями метаболизма атракуриум практически не кумулируется в организме. Понятно, что обратимость нейро-мышечного блока не зависит ни от числа дополнительных вве­денных доз, ни от возраста. Недостатком атракуриума является его гистамин-высвобождающий эффект.

Мивакуриум. В 1995 г. в нескольких клиниках России прошли клинические испытания нового недеполяризующего мышечного релаксанта «мивакрон» (Glaxo-Wellcome, Велико­британия), единственного недеполяризующего релаксанта ко­роткого действия. Этот препарат, так же как и атракуриум, яв­ляется производным изохинолинового ряда. Особенности фармакокинетики двух главных изомеров мивакуриума состоят в том, что они имеют очень высокий клиренс (выше минутно­го объема кровообращения) и низкий объем распределения. Благодаря этому период полувыведения этих двух изомеров составляет около 2 мин. Третий из изомеров мивакуриума имеет только одну десятую потенции двух других изомеров в развитии нейромышечного блока, поэтому считается, что, несмотря на достаточно длительный период полувыведения, со­ставляющий около 55 мин, он не нарушает характеристики ней­ромышечного блока при инфузии мивакуриума. Мивакуриум в организме подвергается гидролизу плазменной холинэстеразой. Небольшое количество мивакуриума выделяется в неиз­менном виде с мочой и желчью. Возможны и другие пути его метаболизма, полностью до сих пор не изученные. Сущест­венно, что скорость метаболизма мивакуриума в организме главным образом зависит от активности плазменной холинэстеразы. Именно эта особенность фармакокинетики мивакури­ума позволяет считать, что он не кумулируется в организме. ED₉₅ мивакуриума для взрослых составляет 0,07 мг/кг, для детей — 0,1 мг/кг. Для интубации трахеи рекомендуемая доза составляет болюсно однократно 0,20 мг/кг, что позволяет интубировать трахею в течение 2—2,5 мин или дробно 0,15 и затем еще 0,10 мг/кг, тогда интубация возможна в течение 1,5 мин.

Следует отметить, что мивакуриум имеет исключительные параметры восстановления (в 2,5 раза короче векурониума и в 2 раза — атракуриума), у взрослых 95% — восстановление происходит в течение 20 мин, у детей — 15 мин. Мивакрон широко используется и при достаточно длительных операциях, коща он вводится в виде инфузии. Однако высокая цена препарата не позволяет надеяться на его широкое использование при длительных оперативных вмешательствах в нашей стране. На сегодняшний день мивакуриум является мышечным релаксантом выбора при операциях в стационаре одного дня, в ча­стности при эндоскопической хирургии. Также он может быть рекомендован при операциях с непредсказуемой продолжитель­ностью.

Рокурониум. Новый мышечный релаксант из группы аминостероидов, выпускается под названием «эсмерон». Этот мы­шечный релаксант обладает средней продолжительностью дей­ствия, его ED₉₅ у взрослых составляет 0,3 мг/кг. При исполь­зовании в дозах 0,6 мг/кг начало действия рокурониума быстрее, чем у других релаксантов средней продолжительности дейст­вия, так что он может быть приемлемой альтернативой суксаметонию для интубации трахеи, — она может быть проведена в пределах 1 мин. Длительность нейромышечного блока при этом составляет около 30 мин, при увеличении дозы длитель­ность блока возрастает до 50—70 минут. Элиминация препарата главным образом происходит с желчью. Препарат может вво­диться в виде болюсов и постоянной внутривенной инфузии. Рокурониум мало влияет на артериальное давление, но может вызвать значительную тахикардию. Как и для большинства дру­гих недеполяризующих релаксантов, длительность действия рокурониума у детей короче, чем у взрослых.

Цисатракуриум. Новый мышечный релаксант средней дли­тельности. Представляет из себя один из 10 стереоизомеров атракуриума. Подобно атракуриуму, в организме цисатракуриум («нимбекс») метаболизируется органонезависимым способом с помощью элиминации Хофманна. У взрослых ED₉₅ составляет 0,05 мг/кг. В дозах 0,15 мг/кг интубация трахеи может быть произведена в пределах 2 мин при длительности действия 25— 40 мин. Обладая всеми выгодными качествами, присущими ат­ракуриуму (возможность интубации трахеи, предсказуемая дли­тельность и восстановление блока, независимый метаболизм и экскрекция), циатракуриум практически не обладает гистамин-высвобождающим эффектом. Может вводиться как в виде бо­люсов, так и перфузионно.

Оценивая современные тенденции в использовании мышеч­ных релаксантов в анестезиологии, следует отметить прежде всего тенденцию к более частому использованию препаратов короткой (там, где это показано) и средней длительности. При этом они вводятся в виде постоянной внутривенной инфузии с использованием системы taget-controlled infusion или автома­тических установок с системой обратной связи.

Также следует иметь в виду, что новорожденные более чув­ствительны к недеполяризующим мышечным релаксантам, по­жилые больные, наоборот, обладают повышенной чувствитель­ностью к деполяризующим препаратам и пониженной к недополяризующим.

 

МОНИТОРИНГ МЫШЕЧНОЙ РЕЛАКСАЦИИ

До последнего времени в нашей стране мониторинг нейро-мышечной проводимости, к сожалению, использовался только при научных исследованиях. Принцип нейромышечного мони­торинга состоит в том, что проводится изучение двигательной активности мьшщы в ответ на электрическую стимуляцию нер­ва. Двигательная активность может определяться исследовате­лем пальпаторно, а также с помощью механомиографии, акселерометрии или (наиболее точно) электромиографии. Наиболее популярно в клинической практике измерение функции приводящей мышцы большого пальца при стимуляции локтевого нерва, хотя сократительная способность круговой мьшщы гла­за при стимулировании лицевого нерва лучше коррелирует с дыхательной мускулатурой. Сначала записывается исходный ответ, который принимается за 100%. Последующие измерения выполняются уже после введения мьшгечного релаксанта, при­чем электростимуляция проводится в режиме супрамаксимального раздражения (его определяют как нейромышечный ответ, амплитуда которого не растет при дальнейшем увеличении силы раздражения, плюс 10—20% к этой величине раздража­ющего импульса).

В анестезиологии используется пять вариантов электричес­кой стимуляции нерва: одиночный разряд, тетанический им­пульс, TOF-стимуляция (train-of-four — серия из четырех), посттетанический счет (РТС), стимуляция двумя разрядами (DBS-double burst stimulation). В последние годы чаще всего для раздражения используется режим, который обозначается как TOF. Суть такой методики заключается в том, что при включении этого режима в области стимуляции через каждые 0,5 сек. подается всего 4 импульса (частота, следовательно, составляет 2 Гц) подряд. Повторная стимуляция может быть проведена через 12—15 сек. Данный режим хорошо перено­сится большинством больных и позволяет не только оценить глубину блока (в современных приборах она автоматически выводится на дисплее прибора), но и отличить недеполяризующий блок от деполяризующего, при этом глубина блока соот­ветствует процентному отношению амплитуды первого ответа к амплитуде исходного ответа (t₁/t₀ в %). Во время недеполяризующего блока Т₁>Т₂>Т₃>Т₄. При деполяризующем блоке амплитуда всех зубцов одинакова.

Нейромышечный блок считается адекватным для проведе­ния анестезии при Т₁ 10% и менее от контрольного (90%-ная супрессия).

Надо также напомнить, что существуют и клинические кри­терии восстановления нейромышечного блока для экстубации трахеи. Самым известным и надежным среди них является тест поднятия головы — способность больного поднять голову и удерживать ее в течение 5 сек. При проведении TOF-стимуляции этому соответствует приблизительно 70%-ное восстанов­ление Т₁.

На практике вопрос времени экстубации трахеи решается строго индивидуально. Для создания комфортных условий боль­ному нет необходимости дожидаться восстановления ясного сознания, более того, при появлении признаков сознания до восстановления адекватного мышечного тонуса имеет смысл ввести субгипнотические дозы дипривана — 0,5 мг/кг. Крите­рии готовности больного к экстубации:

— больной способен поддерживать необходимый минутный объем дыхания и объем вдоха;

— сохраняется адекватное насыщение гемоглобина артери­альной крови кислородом (SaO₂) и уровень выдыхаемого угле­кислого газа (EtCO₂) при самостоятельном дыхании.

Не следует забывать об использовании вспомогательных режимов вентиляции: Pressure Support, BiPAP, Flow By и т.д.

Конечно, мониторинг нейромышечного проведения сущест­венно облегчает задачу анестезиолога.

 

Рекомендуемая литература:

Fukushima К., Ochiai R (Eds.). Muscle Relaxants. (Physiologic and Pharmacologic Aspects.)//Springer-Verlag.—Tokyo, 1995.—415 p.

Глава 14

 

ИНТРАОПЕРАЦИОННАЯ ОРГАНОПРОТЕКЦИЯ

 

В.В. Лихванцев

 

Стремление повысить эффективность проводимой анестезии за счет целенаправленного воздействия на наиболее уязвимые органы и системы привело к обоснованию необходимости интраоперационной органопротекции (ИО).

Различные методики ИО можно объединить в:

— холодовые (общая и регионарная гипотермия);

— фармакологические (проведение операций на поджелу­дочной железе на фоне инфузии цитостатиков);

— холодово-фармакологические (кардиоплегия при опера­циях на «сухом» сердце).

Кроме того, ИО может быть:

— системной (профилактическое введение эсмолола у боль­ных с ИБС),

— местной (кардиоплегия — при операциях на сердце; гепатоплегия — при операциях на печени).

В настоящем разделе опущено описание методик местной ИО, так как данная проблема относится к узкоспецифичным областям хирургии и выходит за рамки задач настоящего руководства.

 

ОБЩАЯ ГИПОТЕРМИЯ

В настоящее время общая гипотермия при сохраненной функ­ции сердца находит ограниченное применение из-за сомнитель­ной эффективности и достаточно высокого риска, связанного с ее проведением. Используется в основном при операциях на дуге и нисходящем отделе грудной аорты для предупреждения ишемических повреждений спинного мозга, только в нашей стране используется для операций на сердце в условиях оста­новки кровообращения (Stop Flow) без аппаратного замещения функций сердца и легких (Н.И. Мешалкин, 1994).

Принято различать:

— глубокую гипотермию (температура крови менее 20°С);

— умеренную гипотермию (температура крови от 21 до 28° С);

— поверхностную гипотермию (температура крови 29°С и выше).

Следует иметь в виду, что у лиц со скомпрометированным миокардом нарушения сердечного ритма могут появиться уже при температуре 32—33°С. При температуре ниже 30°С, в усло­виях общей анестезии парообразующими анестетиками, практи­чески 100% пациентов имеют те или иные нарушения ритма. В этой связи пациентов с сохраненным кровообращением при­нято охлаждать до температуры 32—33°С.

 

Техника проведения поверхностной гипотермии

Обязательное условие — измерение полостной (ректальной или пищеводной) и кожной темепературы с определением гра­диента. На всех этапах вмешательства градиент не должен пре­вышать 1°С, максимально 2°С. Более высокий градиент свиде­тельствует о неравномерном охлаждении (согревании), что может привести к серьезным расстройствам гемодинамики и метаболизма.

После вводного наркоза больного помещают в холодную ванну, или обкладывают пузырями со льдом, или используют специальные термоматрацы. Охлаждение продолжают до темпе­ратуры 33—34°С в пищеводе, после чего начинают операцию. При необходимости вводят дроперидол (блокада центра термо­регуляции) или вазодилататоры (с одной стороны, усиливают эффективность теплоотдачи, с другой — препятствуют рефлек­торному вазоспазму). Следует иметь в виду, что после прекра­щения охлаждения возможно спонтанное углубление гипотер­мии на 1—2°С. Температуру больного контролируют использо­ванием термокомпенсирующего матраца. Согревание начинают во время выполнения основного этапа операции с тем, чтобы успеть согреть больного до ее окончания.

Пробуждение или экстубация несогретого больного нецеле­сообразны.

Возможные осложнения общей гипотермии:

— неуправляемая гипотермия;

— нарушения ритма сердца;

— резкое увеличение ОПС;

— «мозаичное» согревание — неравномерное согревание различных участков тела может привести к неконтролируемым показателям КОС крови и выбросу кислых продуктов обмена.

Следует иметь в виду, что метаболизм во время общей ги­потермии снижен, а, следовательно, снижена и скорость биоде­градации лекарственных препаратов (релаксантов, наркотичес­ких аналгетиков, бензодиазепинов и т.д.).

 

ФАРМАКОЛОГИЧЕСКАЯ ОРГАНОПРОТЕКЦИЯ

Глюкокортикоиды

Преднизолон, целестон, дексазон, дексаметазон и т.д. Ис­пользование гшококортикоидов для защиты от повреждающих факторов хирургического стресса и гипоксии связано с нали­чием у препаратов обсуждаемой группы мембраностабилизирующих свойств и их влиянием на процессы отека и набуха­ния тканей. Стандартная доза преднизолона — 2—3 мг/кг вво­дится профилактически при любых травматичных и длительных операциях. Если есть основания предполагать ишемические по­вреждения тканей (нестабильная гемодинамика, временное вы­ключение из кровообращения органа или региона), доза может быть увеличена до 20—25 мг/кг.

 

Даларгин

Даларгин — отечественный синтетический стабильный ана­лог лей-энкефалина, гексапептид по химическому строению. Период полувыведения препарата составляет 10—15 мин. Обла­дает примерно одинаковой активностью по влиянию на мю- и сигма-опиатные рецепторы. Продукты деградации даларгина, его кон­цевые пента- и тетрапептидные фрагменты обладают сравнимой с даларгином активностью по влиянию на сигма-опиатные рецеп­торы.

 

Аналгетический потенциал даларгина

При прямой аппликации на структуры мозга по аналгетиче-ской активности даларгин на три порядка уступал наиболее эффективному мю-опиатному агонисту FK-33824 и был сопоста­вим с таковым у морфина. При в/в введении препарат уступал как FK-33824, так и морфину. Учитывая, что гематоэнцефалический барьер практически непроницаем для веществ пептидной природы, трудно ожидать от даларгина проявления клини­чески значимой аналгетической активности при в/в введении.

 

Антистрессорное действие даларгина

Даларгин приводит к снижению стресс-индуцированного уровня АКТГ и кортизона в плазме, предотвращает развитие гипоинсулинемии. Введение даларгяна улучшает микроциркуля­цию и предупреждает развитие централизации кровообращения при травматическом шоке.

 

Применение даларгина во время анестезии

В нашей клинике было показано, что применение даларгина при операциях на гепато-панкреато-дуоденальной области суще­ственно улучшает функциональное состояние печени и поджелу­дочной железы. В крови регистрируется значимое уменьшение уровня активности гепато- и панкреатоспецифичных ферментов.

Даларгин предупреждает развитие стресс-индуцированных повреждений легких, существенно улучшает альвеоло-артериальную диффузию газов, препятствует внутрилегочному шунгированию крови, улучшая венгиляционно перфузионные соотношения.

Есть основания полагать наличие у даларгина кардиопротекторных свойств.

По-видимому, даларгин обладает общим неспецифическим защитным действием, вмешивается в интимные процессы ауторегуляции гомеостаза, всякий раз направляя их к норме. Иными словами, мы имеем дело с принципиально новым явлением — препаратом, основным механизмом действия которого является активация (или торможение) эндогенных систем, в любом случае направленное на поддержание гомеостаза. Даларгин как бы демп­фирует любые повреждающие воздействия, ослабляя влияние хирургического стресса как на клетку или ткань, так и на организм в целом.

В молекулярной основе цитопротекторного действия далар­гина, по-видимому, лежит его способность ингибировать про­цессы перекисного окисления липидов, уменьшать выброс сво­бодных радикалов в циркуляцию и таким образом стабилизи­ровать цитоплазматические мембраны клеток различных органов.

Кроме того, хотелось бы отметить, что по своей химичес­кой структуре даларгин близок к естественным метаболитам организма, практически безопасен для применения.

Для инграоперационной органопротекции рекомендуется до­зированная инфузия даларгина со скоростью 45—60 мкг/кг/час.

Побочных эффектов от введения препарата не отмечено.

Глава 15

 

ПРИНЦИПЫ ПРОВЕДЕНИЯ ОБЩЕЙ АНЕСТЕЗИИ

 

В.В. Лихванцев

 

Общая анестезия обязана обеспечить аналгезию, амнезию, нейровегетативную защиту и оптимальные условия для вьшол-нения хирургического вмешательства (например, миоплегию). При этом первоочередной задачей анестезиолога является безо­пасность пациента. Дискутабельным остается вопрос о необхо­димости обеспечения интраоперационной органопротекции. При ряде оперативных вмешательств или в ситуации, когда этого требует состояние больного, становится необходимым времен­ное протезирование ряда жизненно важных функций (например, искусственная вентиляция легких) и/или управление ими (управляемая гипотензия, инотропная поддержка, балонная контрпульсация и т.д.).

 

ПРЕДОПЕРАЦИОННАЯ ПОДГОТОВКА

Как уже указывалось ранее, анестезиолог участвует в предоперационной подготовке, которая может занимать от нескольких минут до нескольких недель. Задачи и особенности пред­операционной подготовки обсуждались в соответствующих главах.

Накануне операции (плановое вмешательство) анестезиолог окончательно определяет физический статус больного, метод анестезиологического обеспечения (включая объем мониторин­га) и назначает премедикацию.

За 30—40 мин до плановой операции сестра-анестезистка делает премедикацию и по согласованию с анестезиологом дает разрешение на транспортировку больного в операционную. Ане­стезиолог присутствует при выполнении премедикации и сопро­вождает больного в операционную, если:

— это ребенок моложе 14 лет;

— это пациент старше 80 лет;

— физический статус больного соответствует ASA III и выше;

— есть основания ожидать нарушения дыхания (серьезные расстройства системы дыхания, отягощенный аллергический анамнез, ожирение и т.д.) или кровообращения (пациент с не­стабильной стенокардией, угрожающими нарушениями ритма сердца и т.д.);

— вводный наркоз проводится в палате (ребенок младшего возраста) или сознательно назначается «усиленная» премедикация (эмоционально лабильный пациент, кризовое течение гипер­тонической болезни и т.д.).

 

ПОДГОТОВКА ПАЦИЕНТА В ОПЕРАЦИОННОЙ

Больной находится на операционном столе в положении на спине с отведенной левой рукой, шея слегка разогнута, голова покоится на специальном валике.

В операционной обеспечивают условия комфорта:

— температура комфорта;

— укрывание больного до момента вводного наркоза;

— тишина, профессиональные и посторонние разговоры до вводного наркоза запрещены. Не допускается разговор о паци­енте в третьем лице.

Производится катетеризация периферической вены катетером 16—18G и обеспечивается капельная инфузия изотонического раствора хлорида натрия (исключение — кардиохирургия). Ка­тетеризация большего количества периферических вен или цен­тральных вен производится после вводного наркоза (исключе­ние — выраженная гиповолемия, требующая немедленной кор­рекции). Следует помнить, что даже у больного, не имеющего причин для возникновения дефицита жидкости в организме, запрет на прием пищи и жидкости (как элемент предоперацион­ной подготовки) создает дефицит объема примерно 15 мл/кг. Таким образом, целесообразно провести инфузию 500—750 мл раствора до начала вводного наркоза.

Если больной поступает с канюлированной веной, убежда­ются в правильности стояния катетера, меняют инфузионную систему («капельницу»). Если пациент проявляет повышенное беспокойство или по тем или иным причинам задерживается операция (вводный наркоз), эффект премедикации усиливают до­полнительным введением соответствующих препаратов (мидазолам, диазепам).

На теле пациента фиксируют электроды, датчики и манжеты для неинвазивного мониторинга. Измеряют и фиксируют в нар­козной карте исходные показатели пациента.

Под левую лопатку подкладывают «ложку» дефибриллятора. Больной готов к вводному наркозу. Вводный наркоз прово­дится в присутствии оперирующего хирурга, который готов при­ступить к операции сразу же после разрешения анестезиолога.

 

ВВОДНЫЙ НАРКОЗ

Вводный наркоз — очень ответственная процедура, в про­цессе которой происходит перевод пациента из состояния бодр­ствования в состояние медикаментозного сна. Задача вводного наркоза, или индукции, также обеспечить эффективный уровень анестезии для ларингоскопии и интубации трахеи. Последняя манипуляция (интубация) в условиях неадекватной анестезии может привести к развитию брадикардии и гипертензии.

После введения релаксантов и короткого периода гипервентиляции производят ишубацию трахеи. Размер ишубационной труб­ки в среднем: 8,0 — для взрослых мужчин, 7,0 — для взрослых женщин. Считается, что диаметр ногтевой фаланги большого паль­ца руки соответствует диаметру голосовой щели. Ларингоскопия и интубация трахеи не должны занимать более 45—60 сек., у па­циентов с ИБС и в кардиоанестезиологии — 30 сек.

В настоящее время у взрослых пациентов, как правило, индукцию проводят, используя методику в/в введения препа­ратов. Современные схемы вводного наркоза предусматрива­ют использование пропофола (диприван) или барбитуратов (тиопенгал, бриетал):

1. Барбитуровый (гексенал, тиопентал Na, бриетал). Фар­макология и фармакодинамика барбитуратов позволяют провес­ти вводный наркоз быстро, эффективно и с минимальным вли­янием на системы кровообращения и дыхания.

Схема вводного наркоза — последовательно, в/в вводят:

— тракриум — 10 мг;

— атропин 0,1%-ный раствор — 0,5 мл для уменьшения саливации и предупреждения вагусных рефлексов при интуба­ции трахеи;

— бриетал в дозе 2—3 мг/кг в виде приготовленного ех tempera 1%-ного раствора;

— фентанил в дозе 5 мкг/кг;

— листенон в дозе 2 мг/кг;

— интубация трахеи.

2. Вводный наркоз пропофолом (диприваном). Относитель­ное противопоказание, ввиду возможного развития гипотонии (снижение АД на 25—40% исходных значений), — некоррегированная гиповолемия.

Схема наркоза:

— тракриум — 10 мг;

— атропин 0,1%-ный раствор — 0,5 мл для уменьшения са­ливации и предупреждения вагусных рефлексов при интубации трахеи;

— диприван в дозе 1,5—2,5 мг/кг;

— фентанил в дозе 5 мкг/кг;

— листенон в дозе 2 мг/кг;

— интубация трахеи.

Критерии эффективности вводного наркоза:

— больной спит;

— зрачки сужены и фиксированы по центру глазного яб­лока, реакция зрачка на свет отсутствует;

— мышцы расслаблены, челюсть легко открывается;

— ресничный рефлекс отсутствует или существенно угнетен.

Пациент может дышать самостоятельно, но может и требо­вать вспомогательной вентиляции через маску. В любом случае релаксанты вводят только при полной уверенности в проходи­мости дыхательных путей.

У детей младшего возраста вводный наркоз проводят в палате, для чего в/м вводят кетамин в дозе 5—7 мг/кг. Обя­зательно присутствие врача на всех этапах (индукция, транс­портировка).

Альтернативой подобной методике является масочный нар­коз галотаном: маску плотно фиксируют на лице пациента и после короткого периода ингаляции кислорода, необходимого для адаптации к дыханию через маску, начинают постепенно увеличивать концентрацию галотана во вдыхаемой смеси.

Для предупреждения тошноты, рвоты, выраженного возбу­ждения недопустимо резко увеличивать концентрацию анестетика в дыхательном контуре.

Клиника общей анестезии была впервые описана Guedel (1937) для ингаляционного наркоза эфиром при сохраненном спонтанном дыхании. Он выделил четыре стадии наркоза (табл. 15.1).

В настоящее время описанную Guedel клинику общей ане­стезии можно наблюдать разве что при проведении мононаркоза парообразующими анестетиками, что на практике использу­ется крайне редко. Оценка адекватности современных методов комбинированной общей анестезии (эффективности) будет изло­жена в соответствующей главе.

 

Таблица 15.1

Стадии ингаляционного наркоза (Guedel, 1937)

Стадии наркоза	Описание
I: амнезия	Данный период начинается с момента индукции и заканчивается потерей сознания. Болевая чувствительность на данной стадии сохранена
II: возбуждение	Период, когда в ответ на болевой раздражитель могут возникнуть судороги, тошнота, рвота, ларингоспазм, гипертензия, тахикардия. Зрачки расширены, дыхание нерегулярное. Задача анестезиолога — используя современные препараты, избежать или максимально сократить продолжительность данной стадии
III: хирургическая	На этой стадии зрачки сужены, реакция на свет отсутствует, дыхание спокойное, ровное; болевая стимуляция не вызывает двигательной реакции и гемодинамического ответа (тахикардия, гипертензия и т.д.)
IV: передозировка	Иначе называется слишком глубокой анестезией. Характеризуется слабьм поверхностным дыханием (иногда — апноэ), гипотонией. Зрачки расширены, реакция на свет отсутствует

 

 

ПОДДЕРЖАНИЕ АНЕСТЕЗИИ

После достижения адекватного уровня анестезии ее поддер­жание производится в соответствие с избранной методикой. Хирургическое вмешательство начинается с разрешения анесте­зиолога, после того как последний убедится в достаточной глу­бине наркоза и коррегирует (если это необходимо) возникшие во время индукции сдвиги в системах поддержания гомеостаза пациента.

 

Общая анестезия парообразующими анестетиками

В настоящее время в «чистом» виде используется крайне редко. Как правило, применяются мышечные релаксанты (и, со­ответственно, ИВЛ). Комбинация с закисью азота позволяет умень­шить расход основного анестетика, усилить аналгезию.

 

Центральная аналгезия

Предусматривает использование больших доз наркотических аналгетиков (50 и более мкг/кг/час фентанила) в сочетании с ИВЛ (спонтанное дыхание невозможно, вследствие угнетения его опиоидами) кислородно-воздушной или кислородно-закисной сме­сью. Является основным методом обеспечения кардиохирургических операций, так как вызывает минимальную, по сравнению с другими методами, депрессию миокарда. Пробуждение длитель­ное, требует продленной ИВЛ в послеоперационном периоде.

 

Нейролептаналгезия

Сочетанное использование фентанила (аналгетик) и дроперидола (нейролептик) позволяет селективно обеспечивать анал­гезию (которая может быть усилена инсуффляцией закиси азо­та) и нейровегетативное торможение. НЛА и ее модификации (атаралгезия, комбинированная общая анестезия на основе фен­танила, дроперидола, реланиума и кетамина в различных комбинациях) получили широкое распространение в нашей стране ввиду простоты применения и относительной дешевизны. Мето­дики в целом обеспечивают адекватный уровень защиты при операциях малой и средней травматичности, однако при травматичных и длительных операциях отмечены случаи интранаркозного пробуждения и недостаточная эффективность метода.

 

Тотальная внутривенная анестезия (ТВА)

Отличается от предыдущей исключением закиси азота, что позволяет избежать кардиодепрессивного действия последней и «загрязнения» операционной.

Относительно новым (для нашей страны) и прогрессивным методом ТВА является сочетанное использование дипривана (пропофола) и фентанила. Диприван — сильный гипнотик, поз­воляет уменьшить частоту интранаркозного пробуждения и до­биться достаточной глубины на всех этапах даже самых травматичных операций. Метод получил особенно широкое распро­странение в хирургии «одного дня» ввиду простоты и комфорт­ности. В настоящее время в мире предпринимаются попытки сделать ТВА столь же управляемой, как и анестезия парообра­зующими анестетиками. Для этого создаются мощные управля­ющие компьютерные программы, учитывающие фармакокинетику и фармакодинамику в/в препаратов, имеющие систему обрат­ной связи и поддающиеся «обучению» в процессе использова­ния. Подобные системы получили название ТСА (Target Control Anaesthesia). Эффективность в нашей стране не исследована.

 

Комбинированная общая анестезия, основанная на сочетанном использовании парообразующего анестетика и аналгетика

Метод, который в настоящее время пользуется в мире наи­большей популярностью. Он позволяет избежать чрезмерного углубления анестезии (которое происходит при мононаркозе парообразующим агентом) и в то же время обеспечивает достаточ­ную глубину, эффективность, управляемость и безопасность. Может быть рекомендован как основной метод анестезиологического обеспечения оперативных вмешательств любой степени сложности и продолжительности.

 

ВЕНТИЛЯЦИЯ

Общая анестезия может проходить при сохраненном спон­танном дыхании, использовании вспомогательных режимов ИВЛ и полном протезировании функции внешнего дыхания. Общим принципом анестезиологии является положение о том, что соб­ственное дыхание необходимо сохранить в том случае и в тех объемах, в каких это возможно в рамках выполняемой опера­ции. Конечно, данная задача не должна становиться самоцелью и идти в ущерб безопасности больного.

На практике это означает, что кратковременные и малотравматичные операции, операции на конечностях могут выполняться в условиях спонтанного дыхания.

Операции, требующие кратковременной релаксации, могут выполняться при кратковременном выключении дыхания с про­ведением ИВЛ и последующем восстановлении его с использо­ванием вспомогательных режимов (Pressure Support — под­держка давлением. Extended Mandatory Minute Volume — pacширенный принудительный минутный объем). При этом прохо­димость дыхательных путей может обеспечиваться использованием ларингеальной маски.

Учитывая наш опыт работы, представляется, что ларинге-альная маска может быть использована при операциях, прове­дение которых возможно в условиях сохраненного спонтанно­го дыхания (или с коротким периодом ИВЛ). В противном слу­чае необходимо проведение интубационного наркоза.

Длительные и травматичные операции требуют полной мио-плегии и проведения ИВЛ.

 

ПЕРИОД ПРОБУЖДЕНИЯ

Является весьма важным периодом, так как заключается в переходе от сна к бодрствованию, от временного протезиро­вания ряда функций к самостоятельному их функционированию и от управляемого гомеостаза к восстановлению собственных систем его поддержания.

Период пробуждения заканчивается экстубацией трахеи. Последняя может быть выполнена у полностью пробудивше­гося пациента, пациента, находящегося в состоянии сна, но с восстановившимися защитными рефлексами и после про­дленной искусственной вентиляции легких.

Наиболее желательной является экстубация пациента в про­цессе неглубокого сна (комфортность, пациент не помнит не­приятного периода «стояния» интубационной трубки) с восста­новившимися защитными рефлексами (кашлевый, ресничньш и т.д.) в операционной.

Существенно облегчает процесс экстубации мониторинг нейромышечной проводимости.

 

Причины, требующие проведения экстубации в состоянии полного пробуждения

Показания:

— полный желудок;

— пациенты, при интубации которых были отмечены слож­ности;

— пациенты с предполагаемым отеком гортани или голосо­вых связок;

— пациенты с операциями на трахее или после челюстно-лицевой хирургии.

Критерии:

— пациент выполняет простейшие команды (открыть таза, показать язык и т.д.);

— пациент в состоянии поднять голову и пожать руку;

— эффективное спонтанное дыхание с удовлетворитель­ными показателями газового состава крови (выдыхаемого воз­духа, пульсоксиметрии);

— стабильность основных показателей гемодинамики.

 

Техника

Пациент дышит через ишубационную трубку 100%-ным ки­слородом. После аппликации лидокаина в ингубационную трубку проводят санацию трахеи. Манжету сдувают, ингубаци­онную трубку извлекают. Производят санацию ротоглотки и обеспечивают поступление 100%-ного кислорода через маску наркозно-дыхательного аппарата. Постоянный мониторинг пульсоксиметром. Убедившись в стабильности основных показате­лей у пациента, его транспортируют в палату.

 

Экстубация в условиях легкого медикаментозного сна

Убедившись в полном восстановлении нейромышечной проводимости, проводят санацию трахеи.

Если сознание возвращается раньше полного восстановле­ния нейромышечной проводимости, допустимо введение неболь­шой дозы гипнотика (диприван) или седативного препарата (мидазолам).

Экстубацию проводят по правилам, изложенным выше, убедившись в адекватной вентиляции и стабильности гемоди­намики. Обязательна полная готовность к повторной интуба­ции. Больной транспортируется в палату пробуждения или па­лату интенсивной терапии (ПИТ) с ингаляцией кислорода че­рез маску.

 

Продленная искусственная вентиляция легких

Продленная искусственная вентиляция легких может ис­пользоваться как ввиду дыхательной недостаточности, так и по специфическим показаниям. Острая дыхательная недостаточ­ность может быть следствием:

— основного или инконкурентного заболевания пациента;

— депрессии дыхания из-за кумуляции мышечных релаксантов;

— депрессивного влияния наркотических аналгетиков. После выяснения этиологии больной транспортируется в ПИТ на фоне продленной ИВЛ. Медицинские показания к продлен­ной ИВЛ

— нестабильность гемодинамики (относительное показание, экстубация может быть проведена после стабилизации показа­телей);

— неврологический дефицит;

— значительная некоррегированная или некоррегирующаяся гиповолемия.

Больной транспортируется в ПИТ на фоне продленной ИВЛ. После определенного периода ИВЛ экстубацию производят по критериям, принятым в интенсивной терапии.

 

ПЕРЕВОД В ПИТ

Общие принципы:

— любой больной после общей анестезии должен наблю­даться в ПИТ или палате пробуждения до полного восстанов­ления сознания, мышечного тонуса и адекватного спонтанного дыхания;

— перевод в ПИТ возможен после стабилизации основных показателей гемодинамики и кислородтранспортной функции крови;

— перевод в ПИТ больных с ASA3-5 производится под контролем пульсоксиметрии;

— анестезиолог передает пациента под наблюдение врача ПИТ непосредственно у постели больного, сообщая все под­робности операции и анестезии.

Анестезиолог осматривает больного после выхода послед­него из критического состояния, опрашивает на предмет каче­ства проведенной анестезии. Ретроспективный анализ помогает понять особенности проведенной анестезии и сделать выводы на будущее.

 

Рекомендуемая литература:

Guedel A.E. Ingalation Anesthesia - A Fundamental Guide.—New York, 1937.

Глава 16

 

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ АНЕСТЕЗИИ

 

В. В. Лихванцев

 

Одинаково трудно как вычленить риск собственно анесте­зии из операционного риска, так и оценить риск того или ино­го вмешательства у данного конкретного больного. Полезно вспомнить, что после начала эры общей анестезии в России в 1847 г. на первые 700 наркозов не было зарегистрировано ни одной смерти, связанной с анестезией. Ретроспективные иссле­дования конца 50-х годов показали, что одна смерть от анесте­зии регистрируется на каждые 10 000 пособий. Развитие ане­стезиологии как науки, современное оборудование и введение мониторинга безопасности позволили снизить указанный пока­затель до 1:50 000—1:150 000. В нашей стране подобная стати­стика отсутствует, и даже не определено понятие «смерть от анестезии». Тем не менее, по данным Н.Е. Бурова (неопубликованные данные), в 1990—1995 гг. в Москве смерть от анесте­зии составляла 1:100 000, что, если эти данные справедливы, выглядит вполне терпимо.

Нет достоверной статистики и о количестве серьезных ос­ложнений, связанных с проведением анестезии (осложнения со стороны ЦНС, например). Считается, что подобных осложнений примерно на 30% больше летальности. Достаточно часто опи­сываются такие осложнения анестезии, как обструкция дыха­тельных путей, бронхоспазм, гиповолемия, гипотония и т.д.

По-видимому, следует различать:

1. Смерть (осложнение) от анестезии.

2. Смерть (осложнение), возникшая в результате проведе­ния анестезии.

3. Смерть (осложнение), возникшая во время анестезии. К первой группе следует отнести осложнения, которые воз­никли в результате действия анестезиолога (травма трахеи при интубации, ятрогенный гидроторакс при неудачной пункции центральной вены и т.д.).

Ко второй группе можно отнести осложнения, которые свя­заны с проведением анестезии, однако их возникновение не­возможно было предупредить, они были своевременно диагно­стированы, терапия была полной и адекватной. Примером мо­жет служить аллергическая реакция на впервые введенный препарат, злокачественная гипертермия и т.д.

И, наконец, к третьей группе следует отнести осложнения, которые прямо не связаны с проведением анестезии, но ане­стезиолог вынужден принимать деятельное участие в их кор­рекции. Кровопотеря является наиболее ярким примером ослож­нений обсуждаемой группы.

Конечно, данная классификация достаточно условна и не исключает возникновения пограничных ситуаций. Тем не менее она позволяет определить степень ответственности анестезиоло­га за возникшее осложнение. Кроме того, первостепенное зна­чение имеет ретроспективный анализ действия врача при возник­новении критической ситуации. Данный анализ должен быть проведен квалифицированной комиссией из числа старших вра­чей отделения и доложен на итоговой недельной конференции. Опыт показывает, что лучший результат достигается при благо­желательном (но не попустительском) отношении членов комис­сии к анестезиологу, реальном учете ими ситуации и возмож­ностей оперирующей бригады. Недопустимо замалчивать ошибки и промахи анестезиолога в угоду корпоративным интересам, «честь мундира» не может служить оправданием для уклонения от критического разбора ситуации.

Анестезиолог должен по мере возможности предупреждать развитие нежелательных сдвигов гомеостаза пациента во время анестезии, своевременно распознавать возникшие осложнения и принимать все возможные меры к их устранению.

Серьезные осложнения — это, как правило, результат нескольких ошибок: недостаток внимания (бдительности), влия­ние факторов окружающей обстановки и, наконец, человечес­кий фактор — все это мешает анестезиологу вовремя обнару­жить проблему и принять меры к ее устранению.

Далее суммированы наиболее важные факторы, способст­вующие возникновению ошибок или препятствующие их свое­временному устранению:

1. Плохая подготовка к проведению анестезии, включая не­достаточно подробное изучение истории болезни, недостаточ­ную подготовку аппаратуры и оборудования.

2. Недостаточное знание анестезиологом техники анестезии, оборудования или инструментария, тактики хирургического вме­шательства.

3. Плохие взаимоотношения внутри хирургической (опера­ционной) бригады.

4. Небрежность или поспешность.

5. Затрудненный визуальный контроль состояния больного.

6. Невнимательность или чрезмерная усталость анестезио­логической бригады.

 

ОБЩИЕ ПРАВИЛА БЕЗОПАСНОСТИ

Анестезиолог должен выработать стратегию для предупреж­дения возможных осложнений, которая должна состоять из:

— предоперационной подготовки. Необходимо тщательно продумать план проведения анестезии, подготовить рабочее ме­сто, маркировать все шприцы для введения препаратов. Очень важна «сработанность» внутри бригады, когда врач доверяет сестре, а последняя — врачу;

— оптимизации рабочего места: мониторы и иное оборудо­вание должны быть расставлены таким образом, чтобы инфор­мация с них легко читалась, необходимо обеспечить свободный доступ к системе обеспечения медицинскими газами;

— выбора оптимального набора мониторируемых показа­телей;

— постоянной готовности к критической ситуации и от­крытости для совета: лучше пригласить на помощь раньше, чем позже.

 

ПРОТОКОЛЫ И СТАНДАРТЫ

В настоящее время, очевидно, необходимо отказаться от принципа, согласно которому «каждому пациенту необходимо проводить свой наркоз». Требования безопасности диктуют на­стоятельную необходимость выработки общих подходов к пре­доперационной подготовке, анестезиологическому обеспечению операции и послеоперационному наблюдению, только тщательно сформулированные и безусловно выполняемые протоколы анестезии в состоянии гарантировать безопасность пациента на всех этапах вмешательства. Протоколы анестезии обязательны для выполнения всеми сотрудниками отделения и могут изменяться только руководителем или старшими ординаторами. Осо­бая статья — экстренная операция во время дежурства. Как бы то ни бьшо, любой случаи отступления от протокола подле­жит тщательному разбору с выработкой соответствующего за­ключения. Протокол, в свою очередь, не должен регламентиро­вать каждое действие анестезиолога, он должен содержать лишь алгоритм действий в той или иной ситуации.

Ниже приводится ряд правил, которые являются законода­тельно обязательными стандартами при проведении анестезии в США и которые взяты на вооружение сотрудниками отделения анестезиологии Института хирургии им. АВ. Вишневского РАМН:

Правило 1. Обязательно присутствие врача-анестезиоло­га на всех этапах проведения пособия; любые манипуляции. выполняемые врачами-стажерами, медицинскими сестрами и т.д., производятся только в присутствии врача-специали­ста и с его разрешения.

Данное правило подразумевает безоговорочную ответствен­ность дипломированного врача-специалиста, проводящего ане­стезию, за все действия бригады, связанные с проведением анестезиологического пособия. Ни сестра-анестезистка, ни врач-стажер, ординатор и т.д., ни даже специалист более высокой квалификации, но не работающий в данном учреждении, не вправе вмешиваться в назначения анестезиолога, проводящего наркоз, в иной форме, кроме рекомендательной. Анестезиолог вправе принять или отвергнуть предложенную помощь, в лю­бом случае за все происходящее в операционной отвечает он один. Заведующий отделением, старшие ординаторы вправе из­менить назначение анестезиолога, проводящего анестезию, но:

— время изменения фиксируется в наркозной карте и истории болезни;

— с этого момента ответственность переносится на плечи человека, принявшего подобное решение.

Правило 2. Врач не имеет права покидать операцион­ную. При возникновении острой необходимости возможна замена врача с фиксацией состояния больного на время заме­ны в наркозной карте и истории болезни.

Это правило подлежит безусловному выполнению, так как даже при самом благоприятном течении анестезии и видимой «безобидности» хирургического вмешательства в любую секунду может произойти событие, которое потребует экстренных дейст­вий со стороны анестезиолога. Ни одна самая «умная» аппара­тура не в состоянии заменить анестезиолога у операционного стола.

И вторая часть этого правила: замена анестезиолога возмо­жна только в исключительных случаях, так как:

— невозможно передать все нюансы течения анестезии, сколь бы грамотными ни были оба специалиста;

— возможна отсроченная реакция на тот или иной пре­парат или манипуляцию. У врача, проводившего анесте­зию от начала и до конца, больше шансов установить причину происшедшего, чем у «новеныхого».

Правило 3. Анестезиологический персонал не должен ра­ботать более шести часов без перерыва.

Это правило введено как из соображений защиты врача, так и больного. Если заранее известно, что операция продлится более 6 ч, имеет смысл (чтобы не противоречить предыдущему пункту) заранее поставить бригаду из двух врачей.

Правило 4. Врач, проводящий анестезию, отвечает за готовность инструментария, аппаратов, оборудования и на­личие соответствующего набора медикаментов для проведе­ния анестезии.

Это совсем не значит, что врач должен заниматься ремон­том оборудования или приобретением соответствующего инст­рументария. Данное положение означает лишь то, что врач не имеет права проводить анестезию с неисправным оборудовани­ем или в отсутствие необходимого инструментария. Время нача­ла анестезии определяет врач-анестезиолог.

Правило 5. Врач отвечает за соответствие выбранного мониторинга соответствующим стандартам (см. гл. «Мони­торинг»).

Правило 6. Любые действия анестезиолога (манипуляции, режимы вентиляции, введение препаратов и растворов) и ос­новные мониторируемые показатели гомеостаза больного фик­сируются в наркозной карте.

Некоторый опыт общения с правоохранительными органами и страховыми компаниями убедил нас в абсолютной правоте данного требования. Кроме того, скрупулезно записанная нар­козная карта позволяет в любой момент проследить течение ане­стезии, проанализировать возможные погрешности (или отме­тить удачные решения!) и сделать выводы на будущее.

Правило 7. При возникновении серьезных осложнений. параллельно с проведением интенсивной терапии, ставится в известность руководитель отделения или лицо, его заме­щающее.

Как правило, руководителем отделения назначается наибо­лее грамотный врач, способный своевременно помочь правиль­ным советом или действием. Кроме того, напряженность в хирургической бригаде, часто возникающая во время непред­виденных осложнений, легче разрешается в присутствии заве­дующего. И, наконец, руководитель отделения имеет больше возможностей повлиять на ситуацию, так как он контролирует положение с аппаратурой, инструментарием, медицинскими пре­паратами и т.д. и способен принять оперативное решение.

 

ДЕЙСТВИЯ ВРАЧА-АНЕСТЕЗИОЛОГА ПРИ ВОЗНИКНОВЕНИИ СЕРЬЕЗНОГО ОСЛОЖНЕНИЯ

При внезапной остановке сердца больного на операцион­ном столе или возникновении серьезного осложнения, способ­ного привести к летальному исходу, связанного с проведением анестезиологического пособия, действия анестезиолога должны быть направлены на минимизацию ущерба от осложнения и его лечение.

При этом ведущий анестезиолог принимает на себя руковод­ство всей операционной бригадой, в том числе определяет, про­должать или приостановить выполнение хирургического вмеша­тельства, и несет полную ответственность за проводимые меро­приятия. При появлении в операционной старшего анестезиолога или руководителя отделения последний принимает на себя от­ветственность за дальнейшее лечение больного, о чем обяза­тельно информирует бригаду и делает соответствующую запись в наркозной карте (истории болезни), конечно же, по мере раз­решения ситуации.

Анестезиолог, вовлеченный в оказание экстренной помощи:

— выполняет распоряжения ответственного анестезиолога;

— рекомендует ответственному анестезиологу выполнить те или иные мероприятия или манипуляции;

— вызывает консультантов и определяет объем их помощи;

— самостоятельно:

— не изменяет параметров ИВЛ;

— не изменяет настройку мониторов;

— не вводит те или иные лекарственные препараты;

— не вмешивается в ведение наркозной карты.

Ответственный хирург:

— останавливает операцию (по команде анестезиолога) или по согласованию с ним предпринимает безотлагательные меры (остановка профузного кровотечения);

— оценивает кровопотерю;

— сообщает анестезиологу собственные клинические наблю­дения.

Действия анестезиолога в момент критической ситуации оформляются специальным протоколом, который подписывают все члены анестезиологической бригады, включая приглашен­ных помощников и руководителя отделения. Каждый случай возникновения опасного для жизни осложнения или смерти больного на операционном столе является предметом разбора на конференции отделения, после которой делаются выводы и принимаются решения о правилах действия персонала в по­добной ситуации.

Смерть больного или возникновение опасного для жизни осложнения в первые часы после окончания операции могут иметь непосредственную связь с особенностями проведения анестезии, в этой связи клиническому разбору подлежат все подобные случаи, произошедшие в ПИТ в первые два часа после окончания операции.

Глава 17

 

ВОЗМОЖНЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯ И ИХ ТЕРАПИЯ

 

А.В. Ситников

 

ИНТРАОПЕРАЦИОННЫЙ КОНТРОЛЬ ГЕМОДИНАМИКИ

 

Одной из наиболее ответственных задач анестезиолога, осо­бенно при обеспечении длительных и травматичных операций, является управление гемодинамикой.

Артериальное давление — наиболее часто мониторируемый показатель. Его величина отражает адекватность тканевой перфузии. Физиологически более правильно было бы измерять скорость кровотока, однако чисто технически гораздо легче измерить именно давление.

Каждый из органов в состоянии поддерживать определен­ный тонус сосудов в зависимости от собственных метаболиче­ских потребностей, подобный механизм носит название ауторегуляции. Однако различные органы обладают неодинаковой спо­собностью к ауторегуляции. В наибольшей степени подобные свойства выражены у мозга, почек, сердца и легких. Общая анестезия, как правило, угнетает ауторегуляцию органного кро­вотока, делая последний (т.е. органный кровоток) полностью зависимым от системного артериального давления.

При шоке, гиповолемии и некоторых других состояниях возникает так называемая централизация кровообращения. Это означает, что организм, не имея возможности обеспечить эффек­тивную перфузию и оксигенацию всех тканей, обеспечивает удовлетворительный органный кровоток мозга, миокарда, лег­ких и почек. В остальных органах артериолы спазмируются, открываются артериовенозные шунты.

 

Адренергические рецепторы

В зависимости от сродства к естественным и синтетичес­ким адреномимегикам все адренергические рецепторы делятся на две группы:

— а-рецепторы — обладают наибольшим сродством к норадреналину и далее, в порядке убывания, к адреналину и изопротеренолу;

— В-рецепторы — наиболее чувствительны к регуляторному эффекту изопротеренола и только затем адреналина и норадреналина.

Рецепторы, взаимодействующие преимущественно с допамином, называют допаминергическими.

Кроме того, в зависимости от локализации и фармакологии рецепторы могут быть далее подразделены на:

а-адренорецепторы

— а₁-рецепторы расположены на постсинаптической мем­бране гладкой мускулатуры сосудов, коронарных артерий, мат­ки, кожи, слизистой тонкого кишечника. Активация приводит к повышению тонуса соответствующего артериального и веноз­ного колена и расслаблению гладкой мускулатуры кишечника. Стимуляция постсинаптических а₁-рецепторов миокарда повы­шает инотропизм и вызывает брадикардию;

— пресинаптические а₂-рецепторы расположены в ЦНС. Активация вызывает угнетение освобождения адреналина и сим­патической активности, что приводит к гипотонии и брадикардии;

— постсинаптические а₂-рецепторы расположены как в гладкой мускулатуре сосудов, так и ЦНС. Стимуляция рецеп­торов сосудов приводит к развитию вазоконстрикции и гипертензии, рецепторов ЦНС — к аналгезии.

 

В-адренорецепторы

— В₁-рецепторы расположены в миокарде, синоатриальном узле, проводящей системе сердца, жировой ткани. Стиму­ляция приводит к положительному инотропному, хронотропному эффектам, облегчению проведения по проводящим путям сердца, липолизу;

— В₂-рецепторы расположены в гладкой мускулатуре со­судов, бронхов и матки. Стимуляция вызывает вазодилатацию, бронходилатацию и расслабление матки. Кроме того, ускоряет­ся глюконеогенез, происходит гиперпродукция инсулина и об­легчается транспорт калия внутрь клеток.

 

Допаминергические рецепторы

Допаминергические-1-рецепторы располагаются постсинаптически в гладкой мускулатуре артерий почек и внутренних органов, их стимуляция приводит к вазодилатации.

 

Допаминергические-2-рецепторы расположены пресинаптически и опосредуют угнетение освобождения норадреналина.

Между количеством рецепторов и циркулирующими в кро­ви медиаторами существует обратная взаимосвязь. Так, при резкой отмене р-блокаторов после длительной терапии может развиться гипертензия и тахикардия — как результат увеличе­ния числа В-рецепторов и их повышенной чувствительности к эндогенному адреналину.

 

Фармакология адренергических препаратов

Селективные а₁-агонисты в настоящее время практически не используются.

 

В-агонисты

Изопротеренол является В-адренергическим агонистом пря­мого действия. Препарат вызывает увеличение ЧСС и сократи­мости миокарда при снижении ОПС. Кроме того, изопротеренол является эффективным бронходилататором и уменьшает об­щелегочное сопротивление (ОЛС).

Показания:

— гемодинамически значимая и устойчивая к действию атро­пина брадикардия;

— легочная гипертензия и правожелудочковая недостаточ­ность;

— а.-в. блокада при невозможности немедленной имплан­тации электрода и проведения электрокардиостимуляции;

— низкий сердечный выброс, требующий коррекции за счет увеличения ЧСС (дети, имеющие фиксированный ударный объ­ем, реципиент с пересаженным сердцем);

— астматический статус;

— передозировка В-блокаторов.

Рекомендуется в/в введение (0,4 мг болюсно; 0,15 мкг/ кг/мин в виде инфузии до достижения желаемого эффекта). Необходим постоянный ЭКГ-конгроль.

Побочные эффекты: вазоплегия, гипотония и тахиаритмии.

Смешанные агонисты

Адреналин — является смешанным а- и р-агонистом прямого действия, вырабатывается в мозговом слое надпочеч­ников.

Показания:

— остановка сердца;

— анафилактическая реакция;

— бронхоспазм;

— кардиогенный шок;

— массивное кровотечение;

— пролонгирование регионарной анестезии.

Клинический эффект адреналина (20—100 мкг болюсно при гипотонии; 0,5—1 мг болюсно при остановке сердца; 0,5— 4 мкг/мин в виде постоянной инфузии) складывается из суммации эффектов от стимуляции ос- и р-рецепторов. При введе­нии в низких дозах превалирует В-стимулирующий эффект. Ад­реналин в любых дозах увеличивает сократимость миокарда и ЧСС. В низких дозах адреналин вызывает расслабление глад­кой мускулатуры бронхов, вазодилатацию, увеличение сердеч­ного выброса и тахикардию. По мере увеличения дозы начи­нает преобладать а-адреностимулирующий эффект препарата, и сердечный выброс может уменьшиться в результате сущест­венного увеличения постнагрузки (ОПС).

Значительная тахикардия, аригмогенный эффект и адреналин-зависимая ишемия существенно ограничивают клиническое ис­пользование препарата. Следует помнить, что ингаляционные анестетики, особенно галотан, сенсибилизируют миокард к аритмогенному действию адреналина, вплоть до фибрилляции же­лудочков. Адреналин следует вводить в центральную циркуля­цию. Попадание раствора под кожу может привести к некрозу тканей.

Норадреналин (НА) (1—30 мкг/мин капельно) является медиатором симпатической нервной системы. НА — смешан­ный а- и В-агонист, в низких дозах превалирует альфа-опосре­дованный эффект; по сравнению с адреналином — значительно менее выражено стимулирующее влияние на а-рецепторы. НА вызывает увеличение как АДсис, так и АДдиа, сердечный выброс при этом либо не меняется, либо уменьшается парал­лельно с увеличением ОПС. Препарат показан при гипотонии на фоне удовлетворительного сердечного выброса.

Допамин (1—20 мкг/(кг/мин) — является предшественни­ком НА и в зависимости от дозы вызывает стимуляцию преи­мущественна а-, В- или допаминергических рецепторов. В до­зах < 4 мкг/кг/мин допамин стимулирует рецепторы сосудов почек и внутренних органов, наблюдается увеличение почечного кровотока и стимуляция диуреза. С увеличением дозы растет выраженность В-опосредованного эффекта, наблюдается тахикар­дия, увеличение сократимости миокарда, артериального давле­ния. В дозах более 10—12 мкг/кг/мин начинает сказываться а₁-эффект препарата — резко увеличивается артериальное и ве­нозное давление, уменьшается почечный кровоток. Обычно допамин используют для терапии олигурии при синдроме низкого сердечного выброса. Терапия допамином показана также при шоке, сопровождающемся депрессией миокарда. Тахикардия, глубокая вазоконстрикция и увеличение потребления кислоро­дом миокарда, связанные с его введением, ограничивают при­менение препарата.

Добутамин (2—30 мкг/кг/мин) — синтетический катехоламин, способный связываться с высоким сродством с В₁, В₂- и а₁-адренергическими рецепторами. Добутамин увеличивает со­кратимость миокарда благодаря связи с а₁- и В₁-рецепторами. В то же время препарат является периферическим вазодилататором, так как В₁-эффект превышает влияние на а₁-рецегггоры. Добутамин может вызывать невыраженную тахикардию. Добу­тамин является весьма эффективным препаратом для терапии синдрома низкого выброса, возникшего как следствие острого инфаркта миокарда, кардиомиопатии или сердечной недостаточ­ности в кардиохирургии.

Гемодинамический эффект добутамина напоминает таковой при применении комбинации допамина и нитропруссида: на­блюдается увеличение сердечного выброса с уменьшением ОПС и минимальное влияние на АД и ЧСС. Добутамин вызы­вает и уменьшение ОЛС, что делает препарат незаменимым при лечении правожелудочковой недостаточности. Среди возмож­ных побочных эффектов нельзя не отметить гипотензию (добутамин — инотропный препарат, но не вазопрессор), увеличе­ние потребления кислорода миокардом и возможность появле­ния аритмий.

Эфедрин (5—10 мг болюс) — некатехоламинный алколоид со свойствами адреноагониста. Эфедрин вызывает выброс НА и других эндогенных катехоламинов из депо в нервных терминалях. Обладает слабым прямым стимулирующим влиянием на а- и В-адренергические рецепторы. Используется для терапии гипотонии при проведении регионарной анестезии, передозировке общих анестетиков, гиповолемии, брадикардии. Резко выраже­на тахифилаксия.

 

Неадренергические симпатомиметики

Амринон и милринон ингибируют фосфодиэстеразу-III, что приводит к увеличению внутриклеточного пула цАМФ, результирующегося в увеличении сократимости миокарда и перифе­рической вазоплегии. Эффект данных препаратов не связан с активацией адренорецепторов, и потому они могут использо­ваться совместно с адреномиметиками.

Амринон (0,75мг/кг болюс, затем 5—10 мкг/кг/мин) вы­зывает дозазависимое увеличение сердечного индекса, индекса ударной работы желудочков и фракции выброса без значимых изменений ЧСС и АД. Время наступления эффекта — 5 мин, продолжительность действия 10—12 ч. Побочные эффекты ред­ки и не выражены, заключаются в умеренной гипотонии, тромбоцитопении, дисфункции желудочно-кишечного тракта.

Милринон — является производным амринона с тем же гемодинамическим профилем. Милринон в 20 раз эффективнее амри­нона и обладает менее выраженными побочными эффектами.

 

ЗАКЛАДКА

В-блокаторы

Пропранолол (обзидан, индерал)

Пропранодол (0,5—1,0 мг болюсно) — неселективный ан­тагонист со сродством к В₁- и В₂-адренергическим рецепторам. Он является прототипом для всех остальных препаратов данно­го класса и эталоном для сравнения активности. Препарат элиминируеся в печени и период полувыведения составляет 3— 4 ч. Гемодинамические эффекты пропранолола и других В-блокаторов связаны с уменьшением сердечного выброса и ингибирующим влиянием на ангиотензин-рениновую систему, В-блокаторы следует различать по их относительному сродству к В₁-адренергическим рецепторам, симпатомиметической активности и периоду полувыведения.

 

Эсмолол (бревиблок)

Эсмолол является селективньм В₁-антагонистом. Рекомен­дуемая доза 10—20 мг болюсно; насыщающая доза — 0,25— 0,5 мг/кг; поддерживающая — 50—200 мкг/(кг/мин). Метабо­лизм эсмолола связан с ферментативной деградацией препарата в цитоплазме эритроцитов под воздействием эстеразы. Время от введения до наступления пика активности примерно 5 мин. Период полувыведения 9 мин. Эсмолол — наиболее популярный препарат для интраоперационного применения, так как и действие наступает и происходит элиминация достаточно быст­ро; он может применяться у пациентов с бронхиальной астмой, обструктивными заболеваниями легких и скомпрометированным миокардом. Следует помнить, что быстрое болюсное введение эсмолола может привести к депрессии миокарда, гипотонии и даже остановке сердца.

 

Вазодилататоры

Нитропруссид Nа

Нитропруссид — вазодилататор прямого действия с одина­ковой активностью на гладкую мускулатуру артерий и вен.

Механизм действия нитропруссида является общим и для всех нитратов. Нитропруссид разлагается с освобождением не­стабильной, короткоживущей молекулы NO, которая является активатором гуанилатциклазы. Образующийся цГМФ является медиатором мышечной релаксации.

Гемодинамический эффект нигропруссида складьшается из снижения постнагрузки за счет артериальной вазоплегии и не­которого уменьшения преднагрузки за счет повышения емкости венозной системы. Это в свою очередь, как правило, приводит к увеличению ЧСС, сократимости миокарда и, следовательно, сердечного выброса, а также снижению ОПС и ОЛС. Нитро­пруссид вызывает дилатацию сосудов мозга и потому с осто­рожностью должен использоваться у пациентов с повышенным внутричерепным давлением.

Нитропруссид вызывает расширение сосудов всех регио­нов, повышает степень внутриорганного шунтирования крови, и при его применении может возникать синдром обкрадывания. Так, например, ишемизированный участок, сосуды которого максимально расширены, начинает получать меньше крови, так как происходит ее перераспределение в соседние участки, со­суды которых еще способны расширяться. Это особенно опас­но у пациентов с коронарной недостаточностью еще и потому, что под влиянием нитропруссида за счет снижения постнагруз­ки уменьшается перфузионное давление.

Нитропруссид может использоваться интраоперационно, так как эффект наступает быстро (1—2 мин), и продолжается не­долго (2 мин после прекращения инфузии). Рекомендуемая доза — 0,1 мкг/(кг/мин) с постепенным увеличением до на­ступления эффекта.

Водный раствор нитропруссида подвержен фотодеградации с образованием неактивных компонентов, цианид-ион при этом не освобождается. In vivo Нитропруссид вступает в нефермен­тативное взаимодействие с сульфгидрильными группами гемо­глобина и образует пять радикалов цианида на одну молекулу. В тканях и преимущественно в печени происходит образование тиоцианата, который выводится с мочой. Период полувыведе­ния тиоцианата — 4 ч, соединение может накапливаться в организме, особенно при почечной недостаточности. Цианид связы­вается с митохондриальной цитохромоксидазой и нарушает про­цесс тканевого дыхания, что может привести к гипоксии клеток в условиях нормального транспорта кислорода.

Клиника интоксикации цианидом. Ранними признаками интоксикации являются тахифилаксия, метаболический ацидоз и увеличение насьпцения кислородом смешанной венозной кро­ви. Подобная картина наблюдается при концентрации цианида в крови более 10 мкг/л, что соответствует введению препарата со скоростью 1мг/кг в течение 2,5 ч. Симптомы интоксикации цианидами могут включать также тошноту, мышечный спазм, ишемические боли, нарушения сознания.

Лечение интоксикации. Терапия интоксикации цианида­ми заключается в немедленном прекращении инфузии, ингаля­ции (инсуфляции) 100% кислорода и введении тиосульфата Na. Последний, растворенный в 50 мл воды, вводится в дозе 150 мг/кг, медленно, в/в в течение 15 мин.

 

Нитроглицерин

Нитроглицерин является преимущественно венозным вазодилататором, однако вызывает также расслабление гладкой му­скулатуры артерий, легочной артерии, мочеточников, матки, желудочно-кишечного тракта, бронхов. Преобладающее влияние нитроглицерина на емкость венозного русла предопределяет ос­новной механизм гипотензивного эффекта препарата за счет снижения венозного возврата крови.

Показания. Нитроглицерин показан для терапии сердечной недостаточности и ишемии миокарда для увеличения коронар­ного кровотока и улучшения работы левого желудочка. Нитро­глицерин увеличивает емкость сосудистого русла, уменьшает преднагрузку и конечно-диастолический объем желудочков. В соответствии с законом Лапласа:

сила сокращения = давление • радиус,

уменьшение конечно-диастолического давления сопровождает­ся уменьшением давления и размера (радиуса), что, в свою очередь, приводит к уменьшению напряжения стенки желудоч­ка и уменьшению потребления кислорода миокардом.

Тахикардия является частым побочным эффектом при при­менении нитроглицерина, она нивелирует эффект препарата, так как приводит к увеличению потребления кислорода миокардом и потому нуждается в коррекции. Рекомендуется использование В-блокаторов.

При продолженной инфузии довольно быстро развивается толерантность, и для достижения необходимого эффекта необ­ходимо увеличение дозы препарата.

Осложнения. Метаболизм нитроглицерина протекает в пе­чени, токсические эффекты препарата при использовании в те­рапевтических дозах не описаны. Использование нитроглице­рина в слишком высоких дозах и слишком продолжительное время может привести к образованию метагемоглобина. Нит­роглицерин вызывает расширение сосудов мозга и потому с осторожностью должен использоваться у лиц с повышен­ным внутричерепным давлением.

Рекомендуется использование в виде постоянной инфузии с начальной скоростью 0,1 мкг/кг/мин. Начальная доза, вводи­мая болюсно, — 50—100 мкг.

 

Блокаторы кальциевых каналов

Кальциевые блокаторы угнетают транспорт ионов кальция через мембрану и вызывают расширение артерий без влияния на емкость венозного звена сосудистого русла. Они вызывают уменьшение ОПС и увеличивают коронарный кровоток. Препа­раты данной группы являются также миокардиодепрессантами и угнетают внутрисердечное проведение.

Верапамил является производным папаверина и может быть препаратом выбора для лечения суправентрикулярной тахиаритмии. Он эффективен для контроля частоты сокращения желудоч­ков, предупреждения и лечения фибрилляции и трепетания пред­сердий в том случае, если нет дополнительных патологических путей проведения (синдром Вольф—Паркинсон—Уайта); реко­мендуемая доза — 5—10 мг в/в болюсно. Верапамил является мощным миокародиодепрессантом и должен с осторожностью использоваться у пациентов с гипотонией или левожелудочковой недостаточностью.

Дилтизем — селективный коронаролитик с минимальным влиянием на проводимость сердца и тонус периферических ар­терий. Он вызывает умеренное уменьшение ЧСС и практически не влияет на сократимость миокарда. Дилтизем является наибо­лее популярным блокатором кальциевых каналов для терапии хронической коронарной недостаточности.

Нифидипин является одновременно коронаролитиком и периферическим вазодилататором. Действие на сократимость и проводимость миокарда не выражено. Не существует формы для в/в применения, может применяться per os или «под язык».

Аденозин препятствует выбросу норадреналина и исполь­зуется в клинике для создания управляемой гипотонии. Препа­рат расширяет сосуды мозга, угнетает ауторегуляцию сосуди­стого тонуса. В организме быстро претерпевает превращение с образованием мочевой кислоты. Учитывая мягкий угнетаю­щий эффект на внутрисердечную проводимость ранее исполь­зовался для терапии суправентрикулярных тахиаригмий, вклю­чая синдром Вольф—Паркинсон—Уайта. 6 мг аденозина вво­дится в/в под контролем ЭКГ. Возможно повторное введение (12 мг максимум). После короткого периода асистолии (<1мин) происходит восстановление синусового ритма.

 

Гипотензия

Гипотензия — это существенное снижение артериального давления ниже уровня, обычного для данного пациента. Гипо­тензия может возникать вследствие нарушений сократимости миокарда, снижения преднагрузки (ЦВД или ДЗ) или постнаг­рузки (ОПС) левого желудочка.

Сократимость

— все ингаляционные анестетики (галотан, энфлюран, изофлюран) являются кардиодепрессантами. Опиаты проявляют кардиодепрессивный эффект только при использовании в высоких дозах (центральная аналгезия);

— большинство препаратов, используемых для терапии (ИБС), являются кардиодепрессантами: пропранолол, верапамил и их производные, лидокаин;

— кроме того, нарушения сократимости могут быть связа­ны с инфарктом миокарда, гипотермией (температура тела ниже 33°С), гипокальциемией, ацидозом или алкалозом, раздражени­ем блуждающего нерва (например, ларинго-кардиальный реф­лекс во время интубации трахеи на фоне поверхностной анестезии), токсическим эффектом большой дозы местных анестетиков (лидокаин, новокаин и т.д.).

Снижение преднагрузки (неадекватный венозный возврат)

— гиповолемия может быть результатом кровопотери, не­адекватного восполнения интраоперационных потерь жидкости, полиурии, надпочечниковой недостаточности;

— сдавление полых вен — в результате заболеваний, мани­пуляций хирургов или беременности;

— увеличение емкости венозного русла — вследствие сим­патической блокады (регионарная анестезия), действия лекарст­венных препаратов (нитроглицерин, барбитураты, пропофол);

— увеличение давления в правом предсердии — вентиля­ция большими объемами с использованием PEEP или в результа­те ряда заболеваний: поражения клапанного аппарата сердца, легочная гипертензия, пневмоторакс, тампонада сердца.

 

Снижение постнагрузки

— изофлюран, в меньшей степени галотан и энфлюран, уменьшают ОПС;

— опиаты практически не влияют на ОПС, за исключением морфина, который благодаря гистаминогенному эффекту может уменьшать ОПС;

— большие дозы бензодиазепинов, особенно при совмест­ном применении с опиатами, могут вызвать существенное сни­жение ОПС;

— может возникнуть как составная часть симптомокомплекса при аллергическом шоке;

— септический шок часто сопровождается гипотонией;

— может возникнуть в результате симпатической блокады при проведении эпидуральной или спинальной анестезии;

— «турникетный шок» — реваскуляризация участков тела после снятия турникета с магистрального артериального сосуда может привести к вымыванию в кровь биологически активных веществ — вазодилататоров;

— многие лекарственные препараты вызывают снижение ОПС: вазодилататоры (нитропруссид, нитроглицерин); а-адреноблокаторы (дроперидол); препараты, способствующие гиперпродукции гистамина (тубарин); ганглиоблокаторы (пентамин); клофелин; блокаторы кальциевых каналов (нифедипин).

 

Аритмии

— тахисистолия приводит к гипотонии — вследствие со­кращения времени диастолического заполнения желудочков;

— фибрилляция и трепетание предсердий, узловой ритм могут приводить к развитию гипотонии — вследствие отсутст­вия «предсердной надбавки» — крови, поступающей в желудо­чки в результате своевременного сокращения предсердий. Предсердная надбавка составляет до 30% конечно-диастолического объема желудочков;

— брадиаритмии — могут приводить к развитию гипото­нии, если преднагрузка недостаточна для компенсации за счет увеличения ударного объема.

Лечение должно быть направлено на коррекцию причины, приведшей к развитию гипотонии, и может заключаться в:

— уменьшении глубины анестезии;

— восполнении объема;

— использовании вазопрессоров;

— устранении причины пневмоторакса, уменьшении PEEP и т.д.;

— лечении аритмии и ишемии миокарда;

— использовании атропина (или его производных) для предупреждения вагусных рефлексов или кардиостимулятора при брадикардии или внутрисердечной блокаде.

 

Гипертензия

Этиология. Причиной интраоперационной гипертензии мо­жет бьпъ:

— выброс катехоламинов — как следствие недостаточной глубины анестезии (особенно при интубации трахеи, стернотомии, лапаротомии и других травматичных этапах операции), гипоксия, гиперкапния, боль при регионарной анестезии, дли­тельное стояние турникетов;

— сопутствующие заболевания — гипертоническая болезнь;

— повышенное внутричерепное давление;

— пережатие аорты;

— гипертензия вследствие внезапной отмены гипотензивных препаратов (клофелина, В-блокаторов и т.д.);

— гипертензия — вследствие одновременного назначения несовместимых лекарственных препаратов, например антидепрессантов иди ингибиторов моноаминооксидазы одновременно с эфедрином;

— гиперволемия.

Лечение заключается в устранении причины, приведшей к развитию гипертензии, и может включать:

— коррекцию параметров ИВЛ;

— углубление анестезии;

— медикаментозную терапию:

— назначение В-антагонистов, например пропранолол (обзидан) — 0,5—1 мг в/в;

— назначение вазодилататоров, например:

— нитроглицерина — в виде в/в инфузии с начальной ско­ростью 20 мкг/мин и постепенным увеличением дозы до насту­пления ожидаемого эффекта;

— нитропруссида Na с начальной скоростью 20 мкг/мин и постепенным увеличением дозы до наступления ожидаемого эффекта;

— тропафена в дозе 1 мг/мин с постепенным увеличением дозы до наступления ожидаемого эффекта;

 

ИНТРАОПЕРАЦИОННЫЕ НАРУШЕНИЯ ЖИЗНЕННО ВАЖНЫХ ФУНКЦИЙ

 

Гиперкапния

Неадекватная вентиляция

— Угнетение дыхания в результате действия наркотиков, барбитуратов, бензодиазепинов, парообразующих анестетиков (при спонтанной вентиляции).

— Нарушение нейромышечной проводимости может возник­нуть при проведении высокой спинномозговой или эпидуральной анестезии, недостаточной декураризации (при спонтанном дыхании).

— Неправильно выбранные параметры ИВЛ.

— Высокое сопротивление в дыхательных путях вследствие бронхоспазма или уменьшения легочного комплайнса.

— Обструкция верхних дыхательных путей, сердечная недостаточность, гемо-, гидро-, пневмоторакс.

— Рециркуляция СО₂ в контуре вследствие выработки ре­сурса адсорбера, поломки клапанов вдоха или выдоха, недос­таточной подачи «свежей» газонаркотической смеси.

— Патология ЦНС (опухоль, ишемия, отек) может привести к неэффективной вентиляции.

Увеличение образования СО₂ происходит при поступле­нии углекислого газа извне (всасывание из брюшной полости при лапароскопических операциях), проведении полного парен­терального питания, повышенном метаболизме (злокачествен­ная гипертермия), серьезных нарушениях кислотно-основного состояния.

 

Лечение

— при возникновении центральной депрессии дыхания пос­ле премедикации может понадобиться различная помощь: от попыток «растормошить» больного до проведения вспомогатель­ной вентиляции мешком «амбу» через маску или же интубационную трубку;

— при неадекватной вентиляции;

— при проведении ИВЛ — коррекция параметров;

— при спонтанной вентиляции — уменьшение концентра­ции летучих анестетиков или уменьшение доз в/в препаратов;

— повышенное сопротивление в дыхательных путях. Брон­хиальная астма, инородное тело или раздражение слизистой тра­хеи интубационной трубкой может привести к развитию брон­хоспазма. Необходимо:

— убедиться в правильном положении интубационной трубки;

— удалить инородное тело, кровь, гной, жидкость и про­вести полную санацию трахеобронхиального дерева;

— произвести ингаляцию симпатомиметиков (изадрин) или ввести преднизолон, эуфиллин и т.д. При рециркуляция СО₂ в контуре необходимо:

— заполнить адсорбер свежей натронной известью;

— убедиться в правильной работе клапанов;

— увеличить поток «свежей» газонаркотической смеси. При увеличении продукции СО₂ необходимо диагносцировать и лечить:

— злокачественную гипертермию;

— сепсис — введение антибиотиков и увеличение частоты дыхания;

— снятие турникета с аорты и т.д. — необходимо времен­ное увеличение параметров ИВЛ.

 

Эмболия легочной артерии

Эмболией легочной артерии называют нарушение кровооб­ращения в бассейне легочной артерии в результате попадания тромба, возбуха, жира или амниотической жидкости.

Факторы риска:

— гиперкоагуляция;

— тромбофлебит вен нижних конечностей, таза;

— беременность;

— травма (особенно с повреждением длинных трубчатых костей);

— рак;

—гиподинамия.

 

Клиника

Специфических признаков эмболии нет. Наблюдаются тахи­кардия, тахипноэ, гипотония, гипоксия. Инструментальные признаки:

— инфаркт легкого при рентгенографии;

— P-pulmonale, смещение электрической оси сердца впра­во, изменения зубца Т на ЭКГ;

— гипоксия и гипокапния при анализе газового состава крови;

— окончательный диагноз ставится на основании ангиопульмонографии.

Терапия:

— терапия гипоксии всеми доступными методами;

— борьба с гипотонией;

— введение гепарина (дробно по 5 000 ЕД каждые 4 ч);

— тромболитическая терапия (стрептокиназа и т.д.) часто затруднена из-за опасности массивной кровопотери;

— в критической ситуации, как операция отчаяния, — тромбэктомия в условиях общего искусственного кровообра­щения.

Тампонада сердца

Тампонадой называют скопление крови или другой жидко­сти в перикарде, в результате чего резко уменьшается венозный возврат и ударный объем сердца.

Тампонада сердца возникает при:

— операциях на органах грудной полости и сердце;

— травмах;

— перикардитах различной этиологии;

— перфорации миокарда при катетеризации вен, проведе­нии внутрисердечных исследований и манипуляция (катетерная баллонная вальвулопластика и т.д.),

 

Клиника

Тахикардия, выбухание яремных вен, приглушенность то­нов сердца, уменьшение пульсового давления. Одновременное увеличение ЦВД и давления заклинивания легочных капил­ляров. На рентгенограмме — равномерное расширение границ сердца. Особенно информативна эхокардиография.

 

Лечение

Единственный способ лечения — перикадиоцентез.

 

Гипотермия

Частая проблема интраоперационного периода, особенно при длительных и травматичных вмешательствах. Потери тепла происходят:

— с поверхности кожи (до 60% общих потерь), зависят от уровня периферического кровотока и площади поверхности тела;

— с дыханием (до 20%), зависят от относительной влаж­ности вдыхаемого газа;

— в результате соприкосновения с более холодными пред­метами (до 5%);

— в результате конвекции (до 15%) и зависят от работы кондиционера в операционной: чем чаще смена воздуха в опе­рационной, тем больше потери.

Дети и пожилые пациенты больше подвержены охлаждению и особенно чувствительны к изменению температуры.

Некоторые препараты, используемые во время анестезии, увеличивают потери тепла:

— летучие анестетики — вследствие улучшения перифери­ческого кровотока;

— наркотики и дроперидол — вследствие угнетающего вли­яния на центр терморегуляции.

 

Интраоперационная гипотермия опасна, так как:

— вызывает увеличение общего периферического сопроти­вления, депрессию миокарда, появление аритмий;

— вызывает увеличение общелегочного сопротивления и угнетает механизм защитной активной вазоконстрикции;

— увеличивает вязкость крови, вызывает сдвиг кривой дис­социации оксигемоглобина влево;

— уменьшает мозговой кровоток, увеличивает сопротивле­ние в артериях мозга, снижает МАК, но в то же время позво­ляет несколько продлить время интенсивной терапии и реанима­ции при возникновении тяжелых осложнений;

— уменьшение органного кровотока в печени и почках приводит к снижению скорости элиминации препаратов, ис­пользуемых для анестезии и, таким образом, уменьшает их расход;

— дрожь может увеличить теплообразование на 100—300%. При этом потребление кислорода увеличивается на 400—500%, увеличивается также образование СО₂;

— приводит к олигурии вследствие снижения органного кровотока в почках.

Предупреждение и лечение гипотермии

— поддержание температуры комфорта в операционной (не ниже 21°С);

— лекарственные растворы и кровь необходимо переливать только после предварительного согревания;

— согревание больного (водяной или электрический мат­рац, обкладывание грелками и т.д.);

— использование увлажнителей, лучше — сухих увлажни­телей, совмещенных с абактериальным фильтром;

— использование полузакрытого контура и низкопоточной техники.

 

Гипертермия

Состояние, при котором температура увеличивается более чем на 2°С в час. Как исключение может быть следствием слишком усердных попыток согреть больного в операционной. Гипертермия и сопровождающее ее увеличение уровня метаболизма, в свою очередь, приводят к увеличению потребления кислорода, работы миокарда, метаболическому ацидозу и компенсаторной гипервентиляции. Наблюдаемая вазоплегия приводит к относительной гиповолемии и снижению венозного возврата крови. При темпера­туре более 42°С может наступить повреждение ЦНС.

 

Причины:

— злокачественная Гипертермия;

— повышенный уровень метаболизма — характерен для сеп­сиса, инфекционного заболевания, тиреотоксикоза, феохромоцитомы и может быть следствием реакции на растворы для инфузии;

— повреждение центра терморегуляции, находящегося в гипоталамусе, при отеке, травме, опухоли, абсцессе мозга;

— гипертермический синдром вследствие блокады центра терморегуляции нейролепгиками (дроперидол) встречается крайне редко;

—   терапия симпатомиметиками.

 

Терапия

Выраженную гипертермию можно лечить обкладыванием больного грелками со льдом, укутыванием во влажные про­стыни, растиранием спиртом. Повысить теплопотери можно ис­пользованием вазодилататоров: нитропруссида и нитроглицерина. При подозрении на злокачественную гипертермию следу­ет немедленно ввести дантролен.

 

Злокачественная гипертермия

Гиперметаболический синдром, возникающий из-за наруше­ния повторного захвата саркоплазматическим ретикулумом ионов кальция, необходимого для окончания мышечного сокращения. Патогенез до конца не выяснен. Предполагается, что провоциру­ющим фактором может быть использование препаратов сукцинилхолинового ряда и галогенсодержащих анестетиков.

В отечественной литературе не содержится описания ни од­ного клинического наблюдения.

 

Клиника

— лихорадка;

— необъяснимая тахикардия;

— гиперкапния;

— ацидоз;

— ригидность мышц, несмотря на применение мышечных релаксантов (считается, что если на введение сукцинилхолина возникла мышечная регидность, то следует ждать развития зло­качественной гипертермии);

— гипоксемия;

— миогемоглобинурия;

— гиперкалиемия;

— большая разница в концентрации СО₂ в смешанной ве­нозной и артериальной крови подтверждает диагноз злокачест­венной гипертермии.

 

Лечение

1. Немедленное прекращение подачи анестетиков, операция должна быть закончена в максимально короткий срок. Необхо­дима смена наркозного аппарата.

2. Введение дантролена в начальной дозе 2,5 мг/кг в/в и до 10 мг/кг всего. Дантролен — единственный известный препа­рат, замедляющий высвобождение кальция из саркоплазматического ретикулума. Каждая ампула дантролена содержит 20 мг дантролена и 3 г маннитола, которые должны быть разведены в 50 мл воды для инъекций.

3. Симптоматическая терапия, борьба с гипертермией, аци­дозом, аритмией, олигурией и т.д.

 

Анафилактические и анафилактоидные реакции

Анафилаксия инициируется взаимодействием антигена с иммуноглобулином Е (IgE) на наружной мембране моноци­тов и базофилов, что приводит к освобождению фармакологи­чески активных субстанций: гистамина, простагландинов, кининов и т.д.

Анафилактоидные реакции клинически очень похожи на анафилаксию, однако не требуют IgE как медиатора и не связа­ны с предыдущей сенсибилизацией.

 

Клиника

— появление кожных высыпаний;

— бронхоспазм или отек верхних дыхательных путей;

— гипотония и шок, связанный с периферическим коллап­сом и резким увеличением крови, депонированной в капилляр­ном русле;

—   отек легких.

Лечение

— при коллапсе — прекращение подачи анестетика;

— переход на инсуфляцию 100% кислорода;

— терапия гипотонии солевыми или коллоидными раство­рами;

— введение адреналина;

— введение стероидных гормонов;

— введение антигистаминных препаратов.

 

Глава 18

 

ИНТРАОПЕРАЦНОННАЯ ИНФУЗИОННО-ТРАНСФУЗИОННАЯ

ТЕРАПИЯ

 

А.В. Ситников

 

Задачи интраоперационной инфузионно-трансфузионной те­рапии:

— поддержание адекватного объема циркулирующей крови;

— поддержание эффективного уровня транспорта кислорода;

— поддержание оптимального коллоидно-осмотического дав­ления крови;

— коррекция кислотно-основного состояния крови (КОС). При оперативных вмешательствах, не связанных со значимыми потерями крови, основная задача инфузионной терапии — возме­щение интраоперационных потерь жидкости и коррекция КОС. Средний темп инфузии при операциях подобного типа должен сос­тавлять 5—8 мл/(кг/ч). В начале операции и не реже одного раза каждые четыре часа проводится исследование газового состава и КОС крови.

 

ПОКАЗАНИЯ К ТРАНСФУЗИОННОЙ ТЕРАПИИ

Трансфузия компонентов крови показана, если снижено образование, ускорено разрушение, нарушена функция или име­ется потеря специфических компонентов крови (эритроцитов, тромбоцитов) или факторов свертывания крови.

Анемия

Гематокрит. Основным показанием для трансфузии эритро­цитов является стремление поддержать эффективный уровень тран­спорта кислорода тканям. Здоровые люди или пациенты с хрони­ческой анемией, как правило, легко переносят снижение Ht (гематокрит) до 20%—25% при нормальном объеме циркулирующей жидкости. Считается обязательным поддерживать более высокий уровень Ht у пациентов с коронарной недостаточностью или окк-люзирующими заболеваниями периферических сосудов, хотя эф­фективность данного положения никем не доказана.

При возникновении анемии в интраоперационном периоде необходимо выяснить ее этиологию; она может быть следствием недостаточного образования (железодефицитная анемия), кровопотери или ускореного разрушения (гемолиз).

Единственным показанием к гемотрансфузии является анемия.

Как правило, учет кровопотери производят по количеству использованных салфеток, количеству крови в банке для отсо­са и т.д.

Можно оценить объем кровопотери (ОК) и используя сле­дующую формулу:

 

OK = (Ht_{исходный} — Ht_{тикущий}) • ОЦК / Ht_{исходный}

 

где Ht_{исходный} — значение Ht при поступлении больного в операционную;

Нt_{текущий} — значение Ht на момент исследования;

ОЦК— объем циркулирующей крови (примерно 7% мас­сы тела).

Количество крови, которое необходимо перелить для дос­тижения желаемого уровня Ht (Ht_Ж), можно рассчитать по формуле:

 

объем трансфузии =

= (Htж — Ht_{исходный}) • ОЦК / Ht_{крови для трансфузии}

 

Тромбоцитопения

Спонтанного кровотечения можно ожидать при снижении количества тромбоцитов менее 20 000, однако для интраоперационного периода желательно иметь не менее 50 000 тромбо­цитов.

Тромбоцитопения также может быть следствием уменьше­ния образования (химиотерапия, опухоль, алкоголизм) или по­вышенного разрушения (тромбоцитопеническая пурпура, гиперспленизм, терапия специфическими препаратами (гепарин, Н₂-блокаторы) тромбоцитов. Может возникать вторично вслед­ствие развития синдрома массивных гемотрансфузий.

 

Коагулопатия

Диагноз коагулопатического кровотечения должен быть ос­нован на результатах исследования свертывающей системы крови.

Время кровотечения — время до начала образования сгустка крови. Технически это выглядит следующим образом: несколько капель крови пациента помещают на стекло и по­стоянно перемешивают стеклянной палочкой. Фиксируют вре­мя появления первого сгустка. Более точным является иссле­дование in vivo: при раздутой манжетке производят стандартный разрез (5 мм длиной и 2 мм глубиной) на тыльной поверхности кисти руки. Фиксируют время начала образования сгустка.

Увеличение времени кровотечения — интегративный пока­затель состояния свертывающей системы крови. В норме со­ставляет 5—7 мин.

Активированное время свертывания (АВС) является модификацией предыдущего метода. В норме АВС составляет 90—130 сек. Наиболее удобный тест для проведения в опера­ционной гепаринотерапии (искусственное кровообращение, на­пример, необходимо проводить при АВС не менее 500 сек).

При подозрении на болезнь свертывающей системы крови необходимо проведение развернутого коагулогического иссле­дования.

 

ТЕРАПИЯ КОМПОНЕНТАМИ КРОВИ

Общие показания к терапии теми или иными компонентами крови суммированы в табл. 18.1.

Трансфузия 250 мл эритроцитарной массы (с Ht около 70%) повышает Ht взрослого пациента на 2—3%.

 

Некоторые замечания по поводу гемотрансфузии

Нельзя переливать кровь одновременно с глюкозой (гемо­лиз) или растворором Рингера-лактата (содержит ионы кальция, возможно образование микросгустков).

При гемотрансфузии целесообразно использовать фильтры с диаметром 40 мк (например, Pall, США) для предупреждения попадания микроагрегатов в кровеносное русло.

 

Таблица 18.1

Показания к трансфузии

Препарат	Состав	Показания
Цельная кровь	Эритроциты, лейкоциты, тромбоциты, плазма	Острая кровопотеря (одновременная потеря крови и плазмы; следует помнить, что через 72 ч лейкоциты теряют свою активность), дефицит факторов свертывания VII и VIII
Эритрощтгарная масса	Эритроциты, лейкоциты, тромбоциты, минимум плазмы	Анемия любой этиологии
Концентрированные тромбоциты	Тромбоциты (обогощенные), эритроциты, лейкоциты, плазма	Тромбоцитопения, тромбоцитопатия
Свежезамороженная плазма	Плазма со всеми факторами свертывания, без тромбоцитов	Коагулопатия
Криоприципитат	Фибриноген, факторы VIII и XIII	Дефицит соответствующих факторов свертывания
Плазма лиофилизированная	Частично денатурированные белки	Гипопротеинемия, гиповолемия

 

Плазмозаменители

Помимо широко известных в нашей стране полиглюкина, реополиглюкина и желатиноля, которые обладают целым рядом побочных эффектов, для коррекции гиповолемии целесообраз­но использовать:

— альбумин (изотонический — 5%, или гипертонические 10- и 20%-ные растворы) является пастеризованной плазмой; уменьшается риск развития инфузионных и трансфузионных ос­ложнений; период полувьшедения — 10—15 дней;

— декстран 70 (Макродекс) и декстран 40 (Реомакродекс), равно полиглюкин и реополиглюкин, — являются вы­сокомолекулярными полисахаридами. Макродекс, как более высокомолекулярный препарат, не фильтруется в почках; оба препарата претерпевают ферментативную и неферментативную биодеградацию организме; период полувыведения — 2—8 ч; декстраны уменьшают адгезивные свойства тромбоцитов и вы­зывают угнетение активности VIII фактора свертывания; гипокоагуляция, как правило, наблюдается после введения декстранов в дозе не менее 1,5 г/кг; анафилактоидные реакции на­блюдаются у примерно 1% пациентов (при использовании поли- и реополиглюкина — значительно чаще);

— HAES-steril — коллоидный плазмозаменитель, он уве­личивает объем плазмы, тем самым улучшая показатели сер­дечного выброса и транспорта кислорода. В результате этого HAES-steriI улучшает деятельность внутренних органов и об­щую картину гемодинамики у больных с гиповолемией и шо­ком. 6%-ный HAES-steriI используется для нерасширенного, средней продолжительности, восполнения объема в рутинной хирургической практике. Поскольку по эффективности 6%-ный HAES-steriI близок к 5%-ному человеческому альбумину и свежезамороженной плазме, его применение при гиповоле­мии и шоке существенно сокращает потребность в альбумине и плазме. 10%-ный HAES-steriI используется для расширен­ного, средней продолжительности, восполнения объема также у больных с гиповолемией и шоком, если ставится задача бо­лее быстрого и массивного увеличения объема и более мощ­ного воздействия на гемодинамику, микроциркуляцию и дос­тавку кислорода. В качестве примеров можно назвать нахо­дящихся в отделениях реанимации больных с массивной острой кровопотерей, хирургических больных с продолжитель­ным шоком, нарушениями микроциркуляции и/или повышен­ным риском тромбоэмболии легочной артерии (ТЛА). 10%-ный HAES-steril также существенно экономит альбумин у больных с гиповолемией/шоком. Восполнение объема при крово/плазмопотере.

 

 

ОСЛОЖНЕНИЯ ГЕМОТРАНСФУЗИИ

1. Реакции на переливание крови

Гемолиз. Гемолиз наблюдается с частотой примерно 1/30 000 наблюдений и связан в основном с дефектами приго­товления препаратов крови. Симптомы: головная боль, боль в области шеи, возбуждение, повышение температуры. У па­циентов, находящихся в условиях общей анестезии, лихорад­ка, необъяснимая кровоточивость, гемогтобинурия, гипотония.

При возникновении подозрения на гемолиз необходимо:

— немедленно прекратить трансфузию;

— послать пробы крови донора и реципиента в лаборато­рию для проведения теста на индивидуальную совместимость (повторно проверить групповую совместимость);

— исследовать кровь пациента на содержание свободного гемоглобина (более 200 мг% - гемолиз);

— терапия гипотонии (инфузия плазмозаменителей, введе­ние вазопрессоров);

— введение кортикостероидов;

—   профилактика и терапия почечной недостаточности.

 

Негемолитические реакции чаще всего связаны с возник­новением аллергических реакций. Симптомы: повышение тем­пературы, гипотония, тахикардия, сыпь. Необходима терапия кортикостероидами и антигистаминными препаратами.

 

2. Нарушение КОС крови

Гиперкалиемия возникает особенно часто при перелива­нии эритроцитарной массы длительных сроков хранения (гемо­лиз «старых» эритроцитов сопровождается освобождением ио­нов К⁺. Как правило, в специфической терапии не нуждается.

Гипокальциемия. Цитрат, используемый для консервиро­вания крови, связывает ионы кальция. Как правило, клиничес­ки значимой гипокальциемии не возникает, так как цитрат бы­стро разлагается в печени. В некоторых случаях — печеночная недостаточность, быстрая массивная гемотрансфузия — необ­ходимо дополнительное введение хлорида (глюконата) кальция.

Ацидоз. Консервированная кровь имеет слабо кислую ре­акцию из-за наличия кислых продуктов метаболизма клеток крови. Клинического значения не имеет, специфической тера­пии не требует.

Алкалоз может возникнуть при быстрой массивной гемотрансфузии, так как вследствие деградации одной молекулы цитрата образуются три молекулы бикарбоната. Коррегируется изменением параметров ИВЛ.

 

3. Инфекционные осложнения

Следует помнить, что при проведении гемотрансфузии воз­можно заражение реципиента различными инфекционными за­болеваниями (гепатит В, С; СПИД и т.д.). Для предупреждения необходим тщательный отбор доноров.

 

ПРИНЦИПЫ ИНФУЗИОННОЙ ТЕРАПИИ

При решении проблемы коррекции интраоперационной кровопотери накоплен достаточно большой опыт и выработаны обо­снованные рекомендации по действиям анестезиолога в условиях внезапной кровопотери (Риккер К., 1987; Рябов Г.А. с соавт., 1983):

— инфузия крови и (или) эритроцитарной массы до норма­лизации уровня Ht;

— инфузия растворов коллоидов и кристаллоидов в соот­ношении 1:3 до нормализации ЦВД или ДЗ (давления заклини­вания легочных капилляров);

— коррекция КОС.

Stephenson et al. (1988) считает, что риск летального исхо­да увеличивается на 5 % с каждой единицей (250 мл) перели­той крови. И хотя с этим трудно согласиться, отрицательное влияние массивных трансфузий донорской крови не вызывает сомнений.

В этой связи понятно стремление исследователей к воз­можному снижению кровопотери и инфузии крови для ее коррекции. Многие авторы предлагают воздерживаться от пе­реливания донорской крови (А.У. Лекманов с соавт., 1995; Мухин В.Х. с соавт., 1981; Ryan et al., 1989) или же прово­дить умеренную гемодилюцию (Кузнецов Н.А. с соавт., 1990; Меерсон Ф.3., 1981; Полуэктов с соавт., 1995; Сухоруков В.П., с соавт., 1995; Sejoume et al., 1989).

Разработан и применяется ряд программ ИТТ. Они вклю­чают использование солевых и коллоидных кровезаменителей, обеспечивающих нормализацию центральной гемодинамики и ликвидацию циркуляторной гипоксии, а также переливание крови с целью восстановления кислородтранспортной функции крови и компенсации гемической гипоксии.

В. Хартиг (1982) острую кровопотерю у взрослых (до 1,5 л) предлагает возмещать не содержащими эритроциты кол­лоидными растворами, при этом гематокрит (Ht) не должен быть ниже 25—27%, кровопотерю в 1,5—3 л — коллоидньми растворами и кровью в соотношении 1:2, при потере более 3 л — коллоидными растворами и кровью в соотношении 1:1. То есть при острой кровопотере количество переливаемых кол­лоидных растворов, не содержащих эритроциты, должно со­ставлять около 1/3 объема кровопотери (но не более 1,5 л) с учетом гематокрита; при потребностях более этого количест­ва применяется кровь.

Самостоятельное применение электролитных растворов для восполнения объема принципиально возможно, но их количе­ство должно быть в 2—4 раза больше потерянного объема. Однако они остаются в кровеносном русле очень недолго. Хартиг отмечает положительное влияние гемодилюции на мик­роциркуляцию (уменьшение вязкости).

Подобная тактика, по-видимому, оправданна в экстренной анестезиологии, у больных с неясным объемом предстоящей кровопотери. В то же время заведомо известный высокий объ­ем предстоящей кровопотери заставляет искать иные пути под­держания оптимального ОЦК.

 

Общие принципы:

— инфузионная терапия проводится под контролем ЛАДдиа (8—12 мм Hg) или ЦВД (10—12 мм Hg);

— темп, объем и качественный состав инфузионной тера­пии меняется в зависимости от этапа операции;

— кровь или эритроцитарная масса (отмытые эритроциты) переливаются в зависимости от уровня НЬ (Ht), а не величины кровопотери. На заключительном этапе операции НЬ не должен быть ниже 90—100 г/л;

— соотношение коллоидных и кристаллоидных растворов поддерживают на уровне 1:3; 1:4;

— при кровопотере свыше 1000 мл показано использова­ние аппаратов быстрого возврата крови.

 

Таблица 18.2

Программа трансфузионной терапии в зависимости от кровопотери

Величина кровопо-тери	Объем кровопотери		Объем гемотрансфузии		Общин объем инфуэии
	л	% ОЦК	л	% крово­потери	колл., л	крист., л	всего.л
Умеренная	До 1,0	До 20	—	—	До 0,6	До 1.0	1,6
Тяжелая	1,5—3	25—40	0,8—1,2	30—50	1,0—1,5	1,5—2,0	3,3—4,7
Массивная	Более 3	Более 40	Не менее 1.2	30—60	1,5—2,0	Не менее 2,5	Не менее 5,2

 

Темп инфузии

В начале операции темп инфузии высокий, необходимо до­биться гиперволемической гемодилюции в объеме 160—170% должного ОЦК. Это позволяет поддерживать основные показатели гемодинамики на стабильных цифрах без существенного влияния на кислородтранспортную функцию крови.

При выполнении основного этапа операции темп инфузии определяется величиной кровопотери и уровнем ЦВД (ЛАДдиа).

 

Качественный состав инфузионных сред

После выполнения основного этапа изменяется качествен­ный состав инфузионных сред за счет увеличения удельного веса плазмы и плазмозамещающих растворов. Соотношение коллоидов и кристаллоидов на данном этапе 1:2. Из плазмоза­мещающих растворов предпочтение отдается семейству HAES, Fresenius, Германия.

Более перспективным представляется использование гемаклеточной системы «cellsaver» — аппаратов быстрого возврата крови. В подобных аппаратах используется мембранный фильтр для удаления большей части белковых и плазменных загрязне­ний. Они позволяют осуществлять высокоэффективное разделе­ние жидких и клеточных элементов при малом давлении. Одна­ко и данный метод имеет ряд ограничений: не всегда возможно собрать хотя бы большую часть изливающейся крови, необхо­дим определенный промежуток времени для процесса сбора и отмывания эритроцитов и т.д.

 

Рекомендуемая литература:

Кузнецов Н.А., Аксенова Т.Н., Тихомиров А.Н., Рогуленко Р.В. Механизмы гемодинамических сдвигов при нормоволемической гемодилюции//Анестезиология и реаниматология.—1990.—№ 5.—С.20—22.

Лекманов А.У, Бецис О.М., Мухидинов Ш.М. Влияние инфузионной гемодилюции на состояние гемодинамики и кислородного транспорта при урологических операциях у детей //Анестезиология и реаниматология.—1995.—№ 1.—С. 45—48.

Меерсон Ф.3. Адаптация, стресс и профилактика.—М., 1981.

Мухин В.Х., Вишневская М.А., Асланян Р.Л. и др. Материалы II Всероссийского съезда анестезиологов и реаниматологов.— Красно­ярск, 1981—Т 2—С. 194—196.

Полуэктов Л.В., Рудаков В.А., Салюков Ю.Л. с соавт. Анестезиологическое и реанимационное обеспечение многоэтапных операций и обширных резекций печени // Материалы 3-й конференции хирургов-гепатологов.—СПб., 1995.—С. 130—132.

Рябов Г.А. с соавт. Экстренная анестезиология.—М., 1983.

Сухоруков В.П. с соавт. Анализ летальности и пути ее снижения при резекциях печени большого объема // Материалы 3-й конферен­ции хирургов-гепатологов.—СПб., 1995.—С. 142—143.

Хартиг В. Современная инфузионная терапия. Парентеральное питание.—М.: Медицина, 1982.

Ryan J.A. et al. Liver resection without blood transfusion. // Am-J-Suig—1989—V. 157 (5).—P. 472-75.

Sejonrne P. et al. Effect of haemodilution on transfusion require­ment in liver resection.//Lancet.—1989.—Dec. 9, 2 (8676).—Р. 380—382.

Stephenson K.R. et al. Perioperative blood transfusions, associated with decreased time to reccurrence and decreased survival after resec­tion of colorectal liver metastases.//Ann-Surg.—1988.—V. 208 (6).— P. 679—687.

Глава 19

 

МОНИТОРИНГ ГЛУБИНЫ ОБЩЕЙ АНЕСТЕЗИИ

 

В.Л. Виноградов

 

Первой и основной задачей анестезиолога является обеспече­ние эффективного и адекватного уровня анестезии на всех этапах выполнения оперативного вмешательства. Понятие адекватности анестезии включает в себя как необходимые компоненты:

эффективное обезболивание — мы должны гарантировать больному отсутствие любых болевых ощущений, связанных с проведением анестезии и операции;

амнезию — пациент не должен «присутствовать на собствен­ной операции», т.е. не должен помнить ничего, связанного с опе­ративным вмешательством;

нейовегетативное торможение — об эффективности ко­торого в первом приближении принято судить по косвенньш признакам: отсутствие реакции АД, ЧСС и т.д.

Миоплегия, управление гемодинамикой и другие компонен­ты общей анестезии определяют качество анестезии, но не вли­яют на ее глубину.

На начальных этапах развития анестезиологии все компонен­ты общей анестезии достигались применением одного какого-либо наркотического агента. Однако это требовало применения значи­тельных доз общего анестетика и довольно глубокого угнетения жизненно важных структур организма. Такая анестезия, безуслов­но, была связана с большим риском для больного.

В современных условиях, когда используется более прогрес­сивный метод наркоза — общая комбинированная анестезия, при котором сон, аналгезия, мышечная релаксация, нейровегетативная блокада и т.д. селективно обеспечиваются применением раз­личных препаратов, — проблема контроля глубины наркоза ста­новится еще более необходимой. Хотя следует признать, что в настоящее время вопрос о передозировке анестетиков и, как следствие, неоправданно опасной глубине наркоза не стоит так остро, как в эпоху мононаркоза. Более актуальной становится проблема неоправданно поверхностного наркоза. Анестезиолог порой лишен возможности решить вопрос о достаточности ане­стезии, чтобы предотвратить наличие сознания и ощущение боли у больного, так как в условиях комбинированного обезболива­ния ни один из существующих методов контроля глубины ане­стезии не является полностью надежным.

Сообщения о случаях неадекватной глубины анестезии на­чали появляться одновременно с публикациями о первых опы­тах операций под наркозом.

В 1959 г. Cheek D.B. предположил, что больной даже при глубокой анестезии способен слышать происходящее вокруг на подсознательном уровне, но обычно пациенты не могут вспомнить произошедшего во время операции. Однако интраоперационный период можно воспроизвести в состоянии гипноза. Такую воз­можность продемонстрировал в 1965 г. Levinson B.W. Ему уда­лось заставить больных, не имевших во время операции явных признаков сознания, вспомнить ход операции под гипнозом.

В настоящее время признается, что сознание сохраняется при наличии или отсутствии последующей памяти на события даже на фоне вполне адекватной, как мы полагаем, анестезии.

По литературным данным, частота случаев сохранения соз­нания во время операций колеблется от 0 до 4% и имеет место даже при «хорошо проводимых анестезиях». Однако при при­менении техники гипноза удается восстановить слуховые вос­поминания о ходе операции у 20—30% пациентов. Этому могут способствовать следующие предпосылки:

— легкая ингаляционная анестезия;

— тотальная внутривенная анестезия;

— неполадки аппаратуры;

— ожирение;

— хронический алкоголизм или лекарственная зависимость;

— гиповенгиляция;

— высокая концентрация кислорода;

— ошибки медицинского персонала.

Также повышают риск интраоперационного пробуждения и определенные клинические ситуации. Считается, что чаще со­хранение сознания наблюдается при операциях в кардиологии, акушерстве, экстренной травматологии и у детей.

Проблема пробуждения во время операции остается не только большой этической и теоретической проблемой. Наличие созна­ния и боли во время операции может иметь далеко идущие по­следствия для физиологического состояния больного, так как неадекватная анестезия в лучшем случае вызывает неприятные ощущения у пациента, а в худшем приводит к развитию шока той или иной степени выраженности и срыву всей стройной системы адаптационных механизмов, что обусловливает в итоге нарушения органного и системного характера и, конечно же, отрицательно сказывается на течении послеоперационного пери­ода и результатах хирургического лечения в целом. Сознатель­ное воспоминание травматических моментов операции можно подавить, но сопутствующие им эмоции не угнетаются и спо­собствуют проявлению тревоги и депрессии в последующем. «Невидимые шрамы операции» — так называет их Cheek D.B. И упреком анестезиологам служит исследование, выполненное Moermann N. с соавт. (1992), показавшее, что четверть из 678 человек, перенесших операции под общим обезболиванием, по той или иной причине не удовлетворены качеством проведен­ного наркоза.

 

КОНЦЕПЦИЯ МОНИТОРИНГА ГЛУБИНЫ АНЕСТЕЗИИ

Несмотря на внешнюю простоту, на самом деле очень трудно ответить на вопрос о том, как определить и наблюдать за губиной анестезии, так как отсутствие сознания, аналгезия, релакса­ция — это величины типа «все или ничего». Наблюдая за пациен­том, анестезиолог должен решить для себя ряд проблем типа: если у пациента возникает двигательная реакция в ответ на хирургиче­скую манипуляцию, то как это можно расценивать — как побочный эффект или неадекватную анестезию? Если глубина анесте­зии была достаточна в предоперационном периоде, то может ли хирургическая агрессия изменить ее?

Таким образом, глубина анестезии — это категория, зави­сящая не только от эффекта лекарственного вещества и его концентрации, но и от афферентной импульсации. Такой подход осложняет мониторинг глубины анестезии, так как, будучи за­висимым от различных условий, уровень анестезии будет ступенчато изменяться. Поскольку интенсивность хирургических стимулов непредсказуема, то современный подход к этой проб­леме означает определение заранее возможного ответа со сто­роны организма и дозированного введения анестетиков в зависимости от предполагаемой травматизации. В идеале для опре­деления глубины наркоза следовало бы нанести больному четко определяемый и строго дозированный стимул и отметить эф­фект. На практике таким стимулом часто является кожный раз­рез. Однако он количественно не верифицируется, зависит от человека, степени травматизации и от многих других причин. К тому же проводится он однократно. Поэтому изучаются и предлагаются другие разновидности неинвазивной стимуляции, которые могли бы дозироваться и наноситься неоднократно. Про­блема, ассоциирующаяся с измерением глубины анестезии, ос­ложняется и отсутствием универсальных определений глубины наркоза, которые должны быть предельно понятны и выражены клинической терминологией.

 

МЕТОДЫ КОНТРОЛЯ ГЛУБИНЫ АНЕСТЕЗИИ

Общеклинические

Со времен внедрения во врачебную практику эфира и хло­роформа ориентиром для определения глубины анестезии слу­жила клиника. В 1847 г. John Snow был первым, кто предпри­нял попытку классифицировать стадии наркоза. Основываясь на изменениях в характере дыхания, сознания, произвольных и непроизвольных движениях мускулатуры, ресничном рефлексе, Show выделил пять уровней эфирного наркоза.

В 1937 г. Guedel A.E. ввел свою классификацию призна­ков, характеризующих определенные стадии общей анестезии, которые стали «золотым стандартом», определяющим ведение анестезиологического пособия. Исследуя такие клинические признаки, как уровень сознания, мышечный тонус, спонтанное дыхание, влажность кожных покровов, реакцию зрачков на боль, движение глазных яблок, наличие или отсутствие глотательного и рвотного рефлексов, Guedel выделил четыре стадии общей анестезии: I стадия — аналгезия, II стадия — возбуждение, III стадия (стадия хирургической анестезии) была разделена на четыре уровня, к IV стадии автор отнес дыхательный паралич и смерть.

В дальнейшем многие исследователи пытались модифици­ровать эту классификацию. Детализации и обработке подверга­лись первые три стадии, осталась незыблемой лишь IV стадия. Во всех схемах она считается токсической, заканчивающейся смертью больного. Однако И.С. Жоров в 1959 г. в своей клас­сификации заменил IV стадию, как «стадию интоксикации и смерти», на «период пробуждения» больного, справедливо от­мечая, что «...смерть в связи с наркозом может произойти и в начальных его стадиях, еще до начала операции. ... Отсутствие стадии пробуждения делает незавершенными все существую­щие классификации и не дает полного представления о течении наркоза от его начала до конца». По-видимому, как это часто бывает, каждый из приведенных авторов прав по-своему.

1940 год ознаменовался началом применения в клиничес­кой практике мышечных релаксантов. Начиная с применения малых доз d-тубокурарина для индуцирования 2—3 уровня III стадии наркоза по Guedel на фоне высоких концентраций ингаляционных анестетиков, анестезиологи очень быстро пере­шли на применение высоких доз миорелаксантов в сочетании с ИВЛ, несколько снизив при этом концентрацию вдыхаемых анестетиков, так как это существенно снижало риск кардиоваскулярных и респираторных осложнений. С появлением миоре­лаксантов и ИВЛ непроизвольные мышечные движения пере­стали быть показателями глубины анестезии.

В настоящее время использование клинических признаков для контроля наркоза основано на том, что анестезия и сенсор­ная активация являются антагонистами. При этом следует пом­нить, что клиническая картина ответа может меняться под вли­янием параллельно вводимых препаратов (вазодилататоров, B-адреноблокаторов, транквилизаторов и т.д.) и зависеть от ин­дивидуальных особенностей организма. Подобные недостатки не исключают использования показателей центральной и периферической гемодинамики (ЦиПГ), которые отражают эффектив­ность сенсорной защиты. Однако мониторинг ЧСС, АД, МОС, ЛАД, ФП, наиболее частая комбинация, используемая в насто­ящее время в клинике, при всей своей ценности имеет извест­ные ограничения информативности, обладает определенной инер­ционностью и не всегда легко и правильно интерпретируется. «Классический» вариант реакции ЦиПГ (т.е. одновременное уве­личение ЧСС, АД, МОС, ЛАД, ОПС и т.д.) характерен только для начальных этапов длительных и травматичных операций. В условиях же массивной кровопотери и интенсивной инфузионно-трансфузионной терапии (ИТТ) эта реакция определяется темпом кровопотери, характером ИТТ, а не эффективностью про­водимой анестезии. На данном этапе нередки случаи неоправ­данно поверхностной анестезии.

 

Исследование некоторых показателей метаболизма

Мониторинг параметров КОС и кислородно-транспортной функции крови (КТФк), а также динамики гормонов — «инди­каторов стресса», по-видимому, может служить наиболее точ­ным отражением адекватности обезболивания. Однако экспресс-методов определения этих показателей, способных работать в режиме on line, пока не разработано.

 

Концепция минимальной альвеолярной концентрации (МАК)

Определенным шагом на пути создания новых методов кон­троля глубины анестезии явилась разработка Eger E.I. в 1965 г. концепции о минимальной альвеолярной концентрации ингаля­ционного анестетика (МАК). Полностью концепция была сфор­мирована к концу 80-х годов.

МАК — это минимальная концентрация ингаляционного ане­стетика в альвеолярном газе, предотвращающая двигательную реакцию на стандартный болевой раздражитель (разрез кожи или электрический импульс) у 50% пациентов. В настоящее время получены значения МАК для всех ингаляционных анестетиков (табл. 19.1). МАК-концепция четко продемонстрировала, что не­обходимая для предотвращения двигательных реакций концент­рация анестетиков должна быть выше, чем для выключения со­знания или проводниковой чувствительности.

Используемые в анестезии медикаменты снижают МАК, чем оправдывается их применение с целью уменьшения дозы основного анестетика. Например, закись азота уменьшает МАК всех использующихся в настоящее время анестетиков (табл. 19.1). Величина МАК является весьма надежным коли­чественным критерием действия анестетика, и эта концепция оказалась важным шагом на пути разработки методов контро­ля глубины анестезии, установив взаимосвязь между дозой анестетика и его эффектом.

Вместе с тем теория альвеолярных концентраций не лишена серьезных недостатков:

— концентрация анестетиков в выдыхаемом газе не всегда отражает его концентрацию в артериальной крови;

— МАК дает представление лишь об одной точке кривой «доза — эффект». Попытка сравнения эффекта двух анестетиков при 1,5 и 2 МАК не всегда правомерна, так как кривые «доза — эффект» могут быть не параллельны;

— не у всех анестетиков существует линейная зависимость между наркотическим и аналгетическим эффектом;

— расчет МАК применим лишь в случае проведения ане­стезии ингаляционными анестетиками.

 

Таблица 19.1

Минимальная альвеолярная концентрация (МАК) для различных газовых анестетиков (Barash P. et al., 1992)

Анестетик	МАК (об %)	МАК (об %) при 60—70 % N2O
Закись азота	104	—
Галотан	0,77	0,29
Энфлюран	1,70	0,60
Изофлюран	1,15	0,50
Севофлюран	1,71	0,66
Десфлюран	6,0	2,83

 

Дополнительные методы

В качестве возможных дополнительных способов оценки глубины анестезии рядом исследователей изучались и изучают­ся методы, позволяющие на основании анализа косвенных по­казателей оценить эффективность проводимого обезболивания. К числу последних относятся:

— электромиография лобных мышц;

— мониторинг спонтанной и спровоцированной сократитель­ной активности нижнего отдела пищевода;

— анализ фотоплетизмограммы;

— метод «изолированного предплечья»;

— анализ респираторной синусовой аритмии;

— поглощение O₂ и продукция СО₂;

— математический анализ ритма сердца;

— периферическая и центральная термометрия и др. Эти показатели также изменяются в зависимости от глуби­ны анестезии, но они не нашли широкого применения в анестезиологии или при дальнейшем изучении выявилась их недоста­точная информативность. Однако мы позволим себе рассмот­реть некоторые из них, отмечая оригинальность подхода в по­пытке решения обсуждаемой проблемы.

 

Метод «изолированного предплечья»

Техника метода заключается в наложении турникета на плечо больного еще до введения миорелаксантов. Таким образом, сохраняется нейромышечная передача ниже уровня наложения турникета. Наблюдая за появлением движения в «изолирован­ном предплечье» в ответ на речевые команды или хирургичес­кую стимуляцию, можно судить об уровне проводимой анесте­зии. Методика не получила широкого применения из-за опас­ности развития ишемии в конечности.

 

Электромиография лобной мышцы

Мониторинг глубины анестезии при помощи электромиографии лобной мышцы возможен из-за особенностей иннервации ее за счет висцеральных волокон лицевого нерва и веточек трой­ничного нерва, оставляющих «окно» для изучения вегетативной нервной системы. Таким образом, даже в условиях тотальной миоплегии лобные мышцы сохраняют возможность реагировать сокращением на хирургическую агрессию. Этот феномен, по­лучивший название «симптом нахмуривания бровей», лег в основу ряда анестезиологических мониторов, например АВМ, DATEX, Финляндия. Paloheimo M. (1989), один из энтузиастов этого метода, сообщает, что неадекватная анестезия или пробу­ждение в конце операции всегда сопровождается изменением в амплитуде фронтальной ЭМГ, хотя это часто очевидно и по данным других методов мониторинга. Виккерс M. (1991) также высказывает сомнение в абсолютной достоверности этого ме­тода, так как по характеру кривой ЭМГ нельзя ничего сказать относительно сознания больного.

 

Мониторинг спонтанной и спровоцированной сократительной активности нижнего отдела пищевода

Нижний отдел пищевода включает в себя гладкую мускула­туру, на которую мышечные релаксанты не оказывают влияния. Он получает основную иннервацию из блуждающего нерва с наличием механизмов центрального контроля в стволе мозга.

Частота и амплитуда сокращений регистрируются с помощью введенного зонда с баллончиком. Исследования показали, что при отсутствии побочных факторов, таких, как применение ганглиоблокаторов, атропина или проведения эпидуральной анестезии на уровне грудного отдела, с уменьшением дозировки анестетика увеличиваются частота спонтанных и амплитуда спро­воцированных сокращений. Складывается впечатление, что по­добный мониторинг имеет перспективы для первичной оценки глубины анестезии, когда применяются ингаляционные анестетики. Его эффективность при использовании различных внут­ривенных анестетиков находится в стадии изучения.

 

Вариационная пульсометрия

В настоящее время известно несколько десятков методов анализа сердечного ритма.

Отправной точкой является числовая последовательность зна­чения R—R-интервалов. В этой последовательности содержится информация о процессах, протекающих не в самом сердце, а различных звеньях системы управления вегетативным гомеостазом, поэтому изучение вариабельности ритма сердца позво­ляет вьмснить степень выраженности адаптационных процессов в организме в ответ на то или иное стрессовое воздействие.

Ряд исследователей отмечают, что между изменениями функ­ции сердечно-сосудистой и симпатоадреналовой систем, насту­пающих в ходе операции и анестезии, наблюдается высокая кор­реляционная зависимость.

Однако наряду с сообщениями об успешном применении вариационной пульсометрии для оценки выраженности операци­онного стресса в литературе имеются работы, в которых ис­пользование этого метода привело к получению неинтерпретируемых данных. Это обусловлено наличием «аномальных R—R-интервалов, соответствующих нарушениям проводимости сердца, так как даже сравнительно небольшое их число приво­дит при расчетах к весьма значительным отклонениям от реаль­ных величин. Поэтому этот вид мониторинга неприменим у боль­ных с постоянными формами нарушения ритма.

Снижает ценность и оперативность метода необходимость набора определенного числа кардиоинтервалов, уменьшение которого ведет к возрастанию степени ошибки при вычисле­нии, а увеличение нерационально из соображений оперативно­сти получения данных.

 

Нейрофизиологические методы контроля

ЦНС — главная мишень для анестетиков. Поэтому следует признать, что наиболее точным и информативным бьш бы пря­мой контроль деятельности ЦНС как интегративной системы реагирования на неэффективность анестезиологической защиты. Современные методы мониторинга неврологических функций пытаются уйти от недостатков, связанных с применением кли­нических признаков. При этом используют оценку спонтанной и вызванной ЭЭГ-активности.

 

Электроэнцефалография

Частотный спектр ЭЭГ простирается от 0,5 до 100 Гц, хотя большая часть его мощности (99%) сконцентрирована в диапа­зоне от 1 до 30 Гц. При визуальном анализе ЭЭГ выглядит как сложный апериодический волновой процесс. Появление сигналов флуктуирует в течение дня и циклически меняется в ходе сна. Существует 4—5 основных классов ЭЭГ-частот. Они были установлены на основе применения первых инструментальных методов и находятся в следующих пределах: (0,5—3 Гц),  (4—7 Гц), a (8—13 Гц), β₁ (14—17 Гц) и β₂ (свыше 18 Гц).

Переход от состояния бодрствования ко сну, применение лекарств, некоторые патологические состояния сопровождают­ся изменениями ЭЭГ (табл. 19.2).

Впервые изменение картины ЭЭГ во время индукции в ане­стезию описал Gibbs F.A. в 1937 г. В дальнейшем исследова­ния по определению стадий общей анестезии на основе ЭЭГ бьши проведены для: эфира, циклопропана, метоксифлурана и барбигуратов.

Внутривенные и ингаляционные анестетики неодинаково влияют на ЭЭГ, и их эквипотенциальные концентрации продуци­руют сильно различающиеся ЭЭГ-частоты (табл. 19.3). Тем не менее всеобщее правило изменения картины ЭЭГ под их дей­ствием, предложенное Faulconer A.J. и Bickford R.G. (1990), которое проявляется как «замедление частоты и первоначаль­ный подъем, за которым следует снижение амплитуды ЭЭГ в зависимости от клинического диапазона глубины анестезии», может быть применено для большинства используемых сегод­ня анестетиков.

 

Таблица 19.2

Изменения ЭЭГ, наступающие при введении некоторых лекарственных препаратов и патологических состояниях (Barash P. et al.. 1992)

Характеристика ЭЭГ	Медицинские препараты и состояния гомеостаза
Возрастание частоты	Барбитураты (малые дозы) Бензодиазепины (малые дозы) Этомидат (малые дозы) Закись азота (30—70%) Ингаляционные анестетики (< 1 МАК) Калипсол Артериальная гипоксемия (легкая) Гиперкапния (средняя) Эпилептический припадок
Снижение частоты/ повышение амплитуды	Барбитураты (умеренные дозы) Этомидат (умеренные дозы) Опиаты Ингаляционные анестетики (1 МАК) Артериальная гипоксемия (средняя) Гиперкапния (от умеренной до тяжелой) Гипотермия
Снижение частоты/ снижение амплитуды	Барбитураты (высокие дозы) Артериальная гипоксемия (средняя) Гиперкапния (тяжелая) Гипотермия (< 35° С)
Изоэлектрическая линия (электрическое молчание)	Барбитуратовая кома Этомидат (высокие дозы) Изофлюран (2 МАК) Артериальная гипоксемия (тяжелая) Гипотермия (< 20° С) Смерть мозга

 

Последующие достижения в автоматизированной обработке ЭЭГ позволили дополнить визуальный анализ ЭЭГ частотным и периодиограммным, облегчающими и ускоряющими количе­ственную оценку изменений частотно-амплитудных характери­стик ЭЭГ. Хотя Mori К. (1993) считает, что применение обраба­тывающих устройств не позволяет извлечь дополнительную ин­формацию, заключенную в первичной ЭЭГ, и обученный персонал может получить больше информации из необработанной ЭЭГ, чем из прошедшей обработку.

 

Таблица 19.3

ЭЭГ-частоты, продуцируемые различными анестетиками в эквипотенциальных концентрациях

Анестетик	ЭЭГ-частота (Гц), соответствующая хирургическому уровню анестезии
Фторотан	6
Энфлюран	7—12
Изофлюран	4—8
Тиопентал	1—3

 

Принцип работы, использующийся в устройствах для обра­ботки ЭЭГ, — это трансформация осцилляций ЭЭГ на основе анализа Fourier в цифровые, выделяемые по их частотному ком­поненту. К основным, наиболее распространенным, методам ко­личественной оценки ЭЭГ относится частота края спектра (spec­tral edge frequency — SEF). В зависимости от взятого частот­ного диапазона SEF подразделяют на SEF-95, SEF-90, SEF-50.

Например, SEF-95 определяется вычислением отношения мощности взятого частотного диапазона, в который входит не менее 95% мощности данной частоты, к общей мощности. Она выражает степень замедления и ускорения активности ЭЭГ. От­мечено, что применение фторотана изменяет SEF-95 в зависи­мости 8 Гц/МАК, энфлюран 20 Гц/МАК. Тиопентал снижает SEF-95 с 25 Гц при бодрствовании до 13 Гц в хирургической стадии наркоза.

SEF-50 называют среднемедиальной частотой, на которую приходится не менее 50% общей мощности сигнала. SEF-50 считается некоторыми исследователями наиболее точным мето­дом, отражающим глубину анестезии, и менее инертным, чем SEF-95.

Электроэнцефалография была предложена как возможная мера оценки глубины анестезии при использовании эфира, фто­ротана, этомидата, метокситона, тиопентала, изофлюрана, пропофола. Большинство исследований строилось на определении взаимосвязи между изменением ЭЭГ и концентрации препарата в крови, включая и наблюдение за реакцией на сенсорную стимуляцию. Отмечено, что ЦНС на фоне недостаточной анестезии в ответ на поступление ноцицептивной импульсации из зоны оперативного вмешательства отвечает «реакцией активации», выражающейся в десинхронизации ЭЭГ и переходе к более быстрой электрической активности.

Однако в связи с появлением ряда оригинальных, в пер­вую очередь неингаляционных, средств анестезии (дроперидол и фентанил, препараты для атаралгезии, калипсол), расширени­ем применения комбинированной анестезии было отмечено, что столь огромное значение, придаваемое ЭЭГ при мониторинге глубины и адекватности анестезии, может оказаться иллюзорным.

Вызываемые этими препаратами изменения невозможно было уложить в рамки привычных клинических и электроэнцефалографических классификаций наркоза. Спонтанная ЭЭГ в усло­виях комбинированного анестезиологического пособия оказалась близка к ЭЭГ бодрствования, несмотря на наличие общей ане­стезии и арефлексии. Или, наоборот, отмечалось значительное запаздывание в развитии клиники наркотического состояния от ЭЭГ-картины (например, при применении натрия оксибутирата).

Последние исследования показали, что пока не найден «зо­лотой стандарт», который позволил бы соотнести изменения ЭЭГ с глубиной комбинированной анестезии. Это объясняется поли­фармацией анестезирующих веществ и связанными с этим разнонаправленными изменениями ЭЭГ. Более того, даже в усло­виях мононаркоза изофлюраном, по данным Rampil I.J. и Las-ter M.J. (1992), не отмечаются дозазависимые изменения ЭЭГ при использовании различных концентраций изофлюрана при наркозах. Drummond J.C. et al. (1991), анализируя данные ряда энцефалографических показателей во время анестезии с исполь­зованием изофлюрана и закиси азота, пришли к выводу, что ни один из них не может служить достоверным признаком, пред­сказывающим возбуждение ЦНС в ответ на хирургическую сти­муляцию. По мнению Stanski D.R., причина в том, что параме­тры ЭЭГ, применяемые для количественной оценки эффектов фармакологических препаратов и глубины анестезии, бьыи вы­браны эмпирически. Поэтому нет теоретически обоснованной причины тому, чтобы предпочесть одну характеристику другой. В настоящее время нет ясного или статистически мотивирован­ного выбора того или иного критерия как идеального.

До последнего времени процессы возбуждения у пациентов под наркозом принято определять по десинхронизации ЭЭГ и появлению быстрых волн. Однако изменения на ЭЭГ при бо­левой стимуляции, как выяснилось, могут выражаться не только десинхронизацией, но и смещением в сторону медленных волн (1—3 Гц). Подобный феномен, названный «парадоксаль­ным возбуждением», может представлять характеристики ЭЭГ в условиях возросшей ноцицептивной стимуляции, сходные с теми, что наблюдаются при углублении анестезии.

Таким образом, в настоящее время считается, что для рас­шифровки ЭЭГ наиболее удобна ситуация с использованием одного анестетика, однако это бывает весьма редко, и поэтому применение сложной и дорогостоящей ЭЭГ-аппаратуры в пла­не интерпретации шубины наркоза в подавляющем большинст­ве случаев нецелесообразно. Поэтому в настоящее время интраоперационньш мониторинг ЭЭГ в основном применяется для диагностики ишемии головного мозга, во время операций на экстра- и интракраниальных отделах бассейна сонных и верте-бральных артерий, для облегчения диагностики диффузных це­ребральных расстройств при многих заболеваниях, включая метаболические расстройства, лекарственные интоксикации, дегенеративные заболевания и гипоксию мозга, мониторинг рефлекторной инграоперационной гипотензии и гипоксемии как результата хирургических манипуляций. ЭЭГ «шаблоны» при­меняются для титрования дозы барбитуратов и контроля эф­фективности гипотермии для церебральной протекции при не­достаточности кровообращения (circulatiry arrest).

Также мониторинг ЭЭГ может быть использован для опре­деления глубины анестезии во время вводного наркоза с ис­пользованием барбитуратов. При помощи анализа распределе­ния спектральной мощности до ларингоскопии и интубации мо­жно предсказать изменение артериального давления на эти манипуляции. Как хорошо известно, по АДсис до ларингоско­пии нельзя прогнозировать гемодинамические изменения на эту процедуру.

Полагают, что причина неудач в использовании электроэнцефалографического мониторинга глубины и адекватности проводимой анестезии происходит по следующим причинам:

1. По традиции, ЭЭГ-сигнал рассматривается как реализа­ция случайного процесса и для его анализа применяются мето­ды, основанные на преобразовании Fourier. Однако область при­менения этих методов в изучении ЭЭГ ограничена, так как ин­терпретация различных спектров мощности не наглядна и, более того, туманна и затруднительна. Спектральные методы оптималь­ны для регулярных (синусоидальных, симметричных) периоди­ческих сигналов, но применимость этих методов становится весьма ограниченной, когда сигналу присуща внутренняя нерегулярность без острых пиков и хорошо разграниченных частот­ных полос.

2. Электроэнцефалограмма не является мерой концентрации анестетика в веществе мозга, скорее она является мерой эффек­тивности исполнения мозговых функций. Бесспорно, она — результат работы ЦНС. Но общепринятое мнение, что замедле­ние ЭЭГ представляет собой подавление функциональной ак­тивности мозга — всего лишь эмпирическая корреляция, а не отображение механизма протекающего процесса.

 

Вызванные потенциалы

Вызванные потенциалы (ВП) — это ответы ЦНС на специ­фические внешние стимулы. На сегодняшний день существует более двадцати хорошо изученных компонентов ВП. Однако с целью контроля глубины проводимой анестезии в клинике на­шли применение в основном сенсорные ВП, а именно: сомато-сенсорные (ССВП) и слуховые (аудио) вызванные потенциалы (АВП).

Одно из несомненных преимуществ этой методики перед всеми остальными — это возможность изучать реакцию в от­вет на четко дозированный и повторяемый стимул, что обсуж­далось нами выше.

Считается, что амплитуда ВП, как соматосенсорных, так и слуховых, зависит от уровня антиноцептивной защиты. В то же время латенгность ВП отражает уровень общего угнетения ЦНС.

Однако вполне вероятно, что ССВП, благодаря специфичес­ким проводящим путям, отражают аналгетическое, а не гипно­тическое влияние анестезии. Это можно обосновать теми на­блюдениями, в которых при применении эквипотенциальных доз различных анестетиков закись азота подавляет ВП больше, чем другие ингаляционные анестетики, и по сравнению с наркоти­ческими аналгетиками такие гипнотики, как этомидат и пропофол, без использования аналгезии не угнетают ВП. Тем не ме­нее необходимо более детальное исследование возможности применения данной методики мониторинга болевой передачи у пациента под наркозом.

Что касается АВП, то было отмечено, что с углублением анестезии происходит снижение амплитуды и увеличение латентности ответов. Однако подобный метод может быть достовер­ным только при использовании анестетиков, для которых не существует специфических рецепторов (изофлюран).

Кортикальный компонент, мультисинаптический по своей природе, чувствителен и угнетается большинством анестетиков в зависимости от их дозировки. Этот компонент устойчив к препаратам, к которым имеются специфические рецепторы, та­кие, как бензодиазепины, опиоиды и кетамин. Возлагаются на­дежды на его использование в качестве детектора сохранения сознания во время анестезии.

Однако, на наш взгляд, в самом методе применения ВП для анестезиологии имеется один принципиальный недостаток: вся информация, полученная в результате многоминутной записи ЭЭГ, сводится к изучению сигнала, длительность которого со­ставляет лишь долю секунды. Иными словами, используется всего один процент той информации, которая зарегистрирована и может быть проанализирована. К тому же сама техника реги­страции ВП позволяет производить только дискретный контроль за пациентом.

Поэтому мы считаем, что в стратегическом плане более информативными, а, следовательно, и более перспективными являются методы, исследующие ЭЭГ целиком.

 

Информационный метод обработки ЭЭГ

В последнее время появляется все больше данных о том, что степень детерминированности (предсказуемости) ЭЭГ мо­жет отражать функциональное состояние ЦНС. Из теории ин­формации известно, что увеличение предсказуемости системы означает уменьшение ее информативности. Поэтому было бы резонно оценивать деятельность мозга по количеству информа­ции, содержащейся в его биотоках.

В Институте хирургии им. А.В. Вишневского РАМН был разработан новый метод определения количества информации, содержащейся в ЭЭГ, используя максимальное сжатие по амп­литуде при линейном прогнозировании сигнала.

Во время предварительных исследований на добровольцах было показано, что внешний информационный поток, независи­мо от его модальности (зрительный либо аудиогенный), но в зависимости от его интенсивности, поддерживает строго опре­деленную активность ЦНС, что можно количественно опреде­лить, измеряя количество информации в ЭЭГ (информационная насыщенность ЭЭГ — ИНЭЭГ).

В ходе клинического изучения оказалось, что динамика из­менения ИНЭЭГ при хирургическом вмешательстве хорошо кор­релирует с глубиной анестезии независимо от метода общей анестезии. Так, во время вводного наркоза уровень ИНЭЭГ снижался, а в ходе пробуждения больного после операции вос­станавливался практически до исходного. Усиление хирургической стимуляции на фоне недостаточной анестезии приводил к резкому подъему информационного параметра на 10—15% (рис. 19.1). Характерно, что эти изменения опережали измене­ния со стороны гемодинамических показателей. На чувствитель­ность метода не оказывали влияния длительность операции, ве­личина и темп кровопотери, тогда как классические клиничес­кие признаки в основном теряют свою информативность.

Рис. 19.1. Фрагмент автоматизированной наркозной карты. Этап — начало операции:

1 — введение 0,1 мг фентанила;

2 — разрез кожи. Отмечается рост ИНЭЭГ, опережающий реакцию со стороны гемодинамических показателей;

3 — повторное введение 0,1 мг фентанила. Все показатели возвращаются к исходному уровню.

Рис. 19.2. Фрагмент автоматизированной наркозной карты

 

Таким образом, в ходе исследований нами была подтвер­ждена концепция, что ослабление антиноцицептивной защиты, приводящее к активизации ЦНС, вызывает увеличение количе­ства информации в ЭЭГ, что может быть не только объективно зафиксировано, но и количественно определено по информаци­онным характеристикам ЭЭГ.

Были отмечены и эпизоды роста ИНЭЭГ при стабильном ходе операции. Введение анестетиков в этой ситуации приводи­ло к снижению информационного показателя (рис. 19.2). Мы не располагаем еще статистически достоверными результатами, чтобы однозначно сказать о возможности мониторинга интраоперационного пробуждения при помощи предложенной нами ме­тодики, но работа в этом направлении представляется весьма перспективной.

На рисунке представлен рост ИНЭЭГ с 40 до 75%, что в условиях стабильного хода операции можно расценить как интраоперационное пробуждение. Реакция со стороны гемодинамических параметров проявляется только снижением ампли­туды ФП.

 

Заключение

Появление новых методов мониторинга, модификация и по­вышение точности уже традиционных, апробированных методов в целом не привели, точнее, не приблизили нас сообразно за­траченным средствам к выработке однозначной оценки адекват­ности анестезии. То есть мы до сих пор порой не в состоянии ответить на вопросы: испытывает ли пациент боль? Достаточна ли анестезия, чтобы предотвратить интраоперационное пробуж­дение больного? Способность анестезиологов эффективно пре­дупреждать развитие подобных ситуаций будет улучшаться по мере дальнейшего развития исследований.

В этой ситуации становится понятна та важность соблюде­ния протоколов, если хотите, традиций или даже ритуала прове­дения анестезии, безукоризненного знания аппаратуры, механизма действия лекарств и их дозы. Жизнь человека слишком ценна, чтобы пренебрегать опытом ошибок и трагедий.

 

Рекомендуемая литература:

Битнер Р.Л. Сознание во время операции. — В кн: Осложнения при анестезии/Под ред. Ф.К. Оркина., Л.Х. Куперман.—М., 1985.— Т. 1.—С.ЗЗ 1—339.

Бунятян А.А., Флеров Е.В., Толмачев В.А. и др. Компьютерный мониторинг биоэлектрической активности головного мозга в операционной // Анестезиология и реаниматология.—1985.—№.5.—С.6.—9.

Викерс М.Д. Проблема сознания во время анестезии // Анестезиология и реаниматология.—1990.—№.5.—С.3—7.

Ефуни С.Н. Электроэнцефалография в клинической анестезиологии. —М., 1960.

Жоров И.С. Общее обезболивание в хирургии.—М.: Медгиз, 1959.

Зильбер А.П. Клиническая физиология в анестезиологии и реаниматологии.—М., 1984.

Клецкин С.3. Математический анализ ритма сердца (научный обзор).—М., 1979.

Лихванцев В.В., Смирнова В.И., Ситников А.В. и др. Электрофизиология центральной нервной системы при эффективной анесте-зии//Вестн. РАМН.—1995.—№ 6.—С.22—27.

Осипова Н.А. Оценка эффекта наркотических, аналгетических и психотропных средств в клинической анестезиологии. — Л.: Меди­цина, 1988.

Петров О.В. Информационные методы оценки состояния и за­щиты ЦНС при хирургических операциях //Автореф. дисс. ... док. биол. наук.—М., 1997.

Субботин В.В. Влияния мониторинга вызванных потенциалов на безопасность выполнения оперативных вмешательств различной сте­пени сложности в абдоминальной хирургии//Автореф. дисс. ... канд. мед. наук.—М.,1994.

Frost EAM. Electroencephalography and evoked potential monitor­ing.—In: Monitoring in Anesthesia—3rd ed. (ed. LJ Saidman, NT Smith).—Boston, Butterworth-Heinemann, 1993.—P. 203—223.

Jones JG. Awareness under anaesthesia//Anaesthesia Rounds, 1988,21.

Pichelmayer I, Lips 1), Kunkel H, eds. The electroencephalogram in anesthesia.—Berlin: Springer-Verlag, 1984.

Stanski DR. Monitoring depth of anesthesia.—In: Miller RD (ed) Anesthesia, Churchill, Livingstone.—NY., 1990.

Stanski DR. Monitoring for awareness during anesthesia.— In:Saidman LJ, Smith NT, ed. Monitoring in anesthesia, ed3.— Boston: Butterworth-Heinemann, 1993.—P. 225—231.

 

Глава 20

 

КРАТКИЕ СВЕДЕНИЯ О МЕХАНИЗМЕ БОЛИ И ОБЕЗБОЛИВАНИЯ

 

 

Боль является одним из фундаментальных понятий в меди­цине. Несмотря на то, что каждый человек знает, что такое боль, ни одно из определений боли не может считаться исчерпываю­щим. Боль многообразна, ее оттенки описаны 102 терминами медицинской литературы (R. Melzack, W. Torgerson, 1971).

Столь же многообразны и методы борьбы с болью, что скорее является недостатком, так как указывает на то, что уни­версального средства борьбы с болью нет, равно как и нет единой теории боли.

История развития теории боли насчитьшает более ста лет. Первую научно обоснованную концепцию боли предложил Frey (1895). Его теория специфичности подразумевала существова­ние специфических афферентных болевых путей, передающих в головной мозг возбуждение от болевых рецепторов.

Альтернативой данной концепции явилась теория интенсив­ности, впервые сформулированная Гольшейдером (1894), под­держанная затем многими авторами. В нашей стране А.В. Вальдман (1980) и В.М. Хаютин (1980) развили эту теорию, устано­вив, что главное значение для формирования боли имеет интенсивность раздражителя. При повышении уровня интенсив­ности суммарного неспецифического потока до критического в головной мозг поступают особые сигналы, запускающие центральный аппарат ноцицепции.

Концепция, объединяющая теорию специфичности и теорию интенсивности, была предложена С.В. Ревенко с соавт. (1992). В соответствии с ней, в организме имеются специализирован­ные ноцицептивные нейроны с С-аксонами. Их кожные оконча­ния возбуждаются на низких частотах (менее 2 Гц) разнообраз­ными неболевьми стимулами, а предъявление ноцицептивных стимулов ведет к высокочастотному возбуждению (свыше 2 Гц).

На этих данных авторами была основана новая идея местного обезболивания — подавление высокочастотных разрядов ноцицепторов при сохранении низкочастотных разрядов (т.е. при сохранении тактильной чувствительности).

Разновидностью теории интенсивности явилась теория пат­терна (G. Weddell, 1955; D.C. Sinclair, 1955), согласно которой все виды кожной чувствительности являются результатом про­странственных и временных паттернов импульсов, а паттерн, типичный для боли, возникает при сильном раздражении неспе­цифических рецепторов.

Обширный материал, почерпнутый из клинической практи­ки, выявил такие феномены боли, как временная и пространст­венная суммация, продолжение боли после заживления раны и т.д.. Попыткой объяснить эти явления явилась воротная тео­рия боли (Р. Мелзак, 1981), суть которой состоит в том, что в системе сенсорного входа в спинном мозге существует специ­альный механизм контроля, регулирующий поток импульсации с периферии в вышележащие отделы, относящиеся к ноцицептивной системе. Развитие этой теории (А.В. Вальдман, 1976, 1980) выявило, что целостная ответная реакция при болевом воз­действии определяется двумя физиологическими системами:

— ноцицептивной гомеостатической системой сегментарного уровня, обеспечивающей активацию защитных реакций;

— антиноцицептивной надсегментарной системой, осущест­вляющей контроль афферентного входа.

Специфические действия центральных аналгетиков проявля­ются в сфере обеих систем:

— на спинальном уровне аналгезии блокируют восходящий поток болевой информации за счет уменьшения активации ней­ронов заднего рога спинного мозга через высокопороговые «ноцицептивные входы»;

— наряду с этим они усиливают нисходящие модулирую­щие влияния антиноцицептивных структур, что приводит к умень­шению восходящего «ноцицептивного» потока до безопасного уровня, исключающего формирование негативного эмоциональ­ного ощущения и комплекса защитных реакций.

В наиболее общем виде развитие теории боли представляет эволюцию ответа на вопрос, который сформулировал Р. Мелзак (1981 г.): «Исследует ли мозг только специфическую ин­формацию, поступающую по специфическим волокнам, или контролирует весь вход и принимает решение, исходя из абсолютного числа нервных импульсов во всех активных волокнах?»

Независимо от вопросов, касающихся теории боли, прово­дились многочисленные фармакологические исследования по поводу формирования антиноцицептивных реакций организма и механизма действия наркотических аналгетиков. По данным фармакологического анализа, большая роль в этом принадле­жит центральным дофамин-, холин- и серотонинергическим сис­темам, а также эндогенным морфиноподобным субстанциям (Вальдман А.В., 1980; Денисенко П.П., 1983; Berge O.G. et al., 1983, и др.).

Учение об аналгезии и механизмах действия наркотических аналгетиков было затем дополнено открытием специфических опиоидных пептидов (энкефалинов и эндорфинов), когда было обнаружено, что при действии болевых раздражителей в орга­низме происходит физиологическая активация эндорфинного аппарата. В последующем было показано, что функции эндо­генной опиоидной системы, направленной на уменьшение повреждающего действия болевого фактора, недостаточны как естественные ингибиторы боли (Ghia J. et al., 1981). Детальные исследования обнаружили, что опиоидные рецепторы являются точкой приложения действия наркотических аналгетиков, умень­шающих восприятие болевых ощущений (Машковский М.Д. с соавт., 1980). Было показано, что количество опиоидных ре­цепторов в ЦНС является одним из факторов, определяющим ноцицепгивную реактивность животных (Michand J. et al., 1981). И, наконец, был выявлен факт того, что эндогенная опиоидная система принимает участие в реализации эффекта не только анал­гетиков, но и других общих анестетиков (Булаев В.М., 1982).

Таким образом, данные, полученные при фармакологичес­ких исследованиях, существенно дополнили представление о функционировании антиноцицептивной системы. Однако меж­ду учением об аналгезии, с одной стороны, и теорией боли — с другой, по-прежнему не существует полноценной концепту­альной связи. До сих пор не ясен ответ на вопрос о том, когда и на каком уровне ноцицептивная импульсация перестает быть просто импульсацией и становится болью и как фармакологи­ческие и нефармакологические средства эту боль устраняют. Понятно, что без четкого представления об этом поиск надеж­ных методов борьбы с болью будет оставаться малоэффектив­ным, а успехи — случайными.

 

НЕМЕДИКАМЕНТОЗНЫЕ МЕТОДЫ ОБЕЗБОЛИВАНИЯ

Основной причиной, которая побудила развивать немедика­ментозные методы обезболивания, является то, что они лишены многих из тех нежелательных негативных побочных эффектов, которые присущи их фармакологическим аналогам. Однако и эффект от применения этих методов во многих случаях не яв­ляется стопроцентным и поэтому, как правило, требует допол­нительной поддержки другими методами.

Ниже мы приводим краткое описание некоторых, с нашей точки зрения наиболее интересных, методов немедикаментозного обезболивания.

 

Электроанестезия

В анестезиологической практике на протяжении последних десятилетий для обеспечения аналгетического компонента общей анестезии с переменным успехом применяются различные ме­тоды электроимпульсного воздействия на ЦНС, объединенные под общим названием «электроанестезия».

Исследованиями многих авторов установлено, что электро­анестезия не оказывает токсического действия на организм. В.Д. Жуковский (1964), обследовав больных через 6 месяцев после электроанестезии, не обнаружил каких-либо нарушений интеллекта и патологических признаков в психоневрологичес­ком статусе. Аналогичные данные получены L. Fabian и соавт. (1961), К. Shimoji и соавт.(1971), Mane (1975), Ю.С. Демин, В.Д. Жуковский (1969) доказали, что электроанестезия, в от­личие от фармакологической, характеризуется цитогенетической нейтральностью. М.И. Кузин (1976) считает, что общая электромедикаментозная анестезия относится к наименее ток­сичным способам в анестезиологии.

Мнение авторов о параметрах электрического тока для электроанестезии разноречивы. Одни авторы применяют низко­частотный ток. Так, Г.С. Календаров и Е.И. Лебединский (1953) использовали импульсный прямоугольный ток частотой 75— 175 Гц, длительностью импульса 0,5—1 мС и силой тока 5— 7 мА. Другие предпочитают более высокую частоту. Например, Жуковский с соавт. (1965) применял ток частотой 6—8 кГц.

По мнению большинства исследователей, правильно выбранный режим электростимуляции и соответствующее расположе­ние электродов способны существенно снизить необходимые для аналгезии дозы общих анестетиков или наркотических аналгетиков.

Было показано (В.А. Светлев и др., 1996), что транцеребральное электровоздействие серийными аппаратами «ЛЕНАР» и «ЭЛЕАН» способствует снижению расхода наркотических аналгетиков более чем в 2 раза при сверхдлительных пласти­ческих операциях.

Аналгетическое действие электроимпульсной терапии при­менялось у различного контингента хирургических больных во время сложных вмешательств, вплоть до операций, выполняе­мых в условиях искусственного кровообращения (М.Я. Авруцкий, М. Наби, 1982; М.Я. Авруцкий и др., 1983; В.И. Сачков и др., 1986; С.И. Авдеев, 1987).

Единственным, но весьма весомым недостатком любого метода электроанестезии является то, что он перестает «рабо­тать» или проявляет гораздо меньшую эффективность, как только вырывается из рук автора и начинает использоваться практику­ющими врачами. Далее будет предпринята попытка объяснить механизм подобного явления.

 

Аудиогенная анапгезия

Явление, известное как «аудиогенная аналгезия», было от­крыто W.J. Gardner и J.C. Lickliner в 1959 г. Суть явления со­стоит в том, что сильная аудиогенная стимуляция подавляет боль при лечении зубов. Этот феномен вызвал огромный интерес как новый перспективный способ для подавления боли.

На некоторых пациентов аудиогенная процедура оказывала весьма эффективное действие. Было отмечено, что даже экстрак­ция зубов была совершенно безболезненной. Это явление, в тех случаях, когда оно имело место, было поразительным, однако оно далеко не всегда давало эффект, так как сильный звук великолепно действовал на одних пациентов и совсем не дей­ствовал на других. Более того, в лабораторных опытах, при которых авторы использовали воздействие тепловым излучени­ем на кожу (W. Camp, R. Martin, L.F. Chapman, 1962) или элект­рическим током на зубы (S. Carlin, W.D. Ward, A. Gershon, R. Ingraham, 1962), они не наблюдали никакого влияния аудиогенной стимуляции на порог болевой чувствительности. Основываясь на этом, авторы сделали вывод, что результаты, на­блюдаемые в клинике, нельзя приписать действию какого-то одного простого механизма. Необходимо учитывать другие фак­торы, такие, как внушение, отвлечение внимания и уменьшение тревоги. На несколько десятилетий о теории аудиогенной анес­тезии забыли.

 

ИНФОРМАЦИОННАЯ КОНЦЕПЦИЯ БОЛИ И ОБЕЗБОЛИВАНИЯ

Основные положения

Любая теория нужна для того, чтобы обобщить имеющийся экспериментальный (и клинический) материал и дать прогнозы на будущее. Если прогнозы сбудутся, то это означает, что тео­рия верна. Существующие теории боли не в состоянии объяс­нить механизмы обезболивания для того обширного арсенала методов, фармакологических и нефармакологических, которым в настоящее время владеет практическая медицина. Поэтому поиск новых, эффективных методов обезболивания вдет не пла­номерно — научным, а спонтанно-эвристическим путем.

Ясно, что, поскольку такой путь малоэффективен, то долго с ним наука не может мириться. И поэтому в образовавшийся вакуум хлынули смежные области. Наибольшего успеха в этой конкурентной гонке добилась молодая, но прогрессирующая в развитии наука — кибернетика.

Кибернетика оперирует с основным понятием природы — информацией. Это понятие является таким же фундаментальным, как и понятие массы и энергии. Поэтому так же, как масса и энергия, информация может быть количественно определена. Единицей измерения информации является бит. Свойства инфор­мации еще далеки до полного понимания. И для нас остается загадкой, как в сверх плотных сгустках информации может возникнуть сознание. Но определенный успех на пути к этому уже имеется. Применение простых информационных подходов позволяет ответить на вопрос, касающийся предмета нашего изучения: что такое боль и что такое обезболивание.

Уже давно исследователи считают, что боль — это не про­сто физиологическое, а скорее всего психофизиологическое явление. Мы добавим, что оно еще является и кибернетичес­ким явлением.

Результаты исследований, проведенных в лаборатории анес­тезиологии Института хирургии им. А.В. Вишневского РАМН, продемонстрировали удивительный факт. Оказалось, что визу­альная, аудиогенная и ноцицептивная информация в принципе одинаково влияют на ЭЭГ. Создается впечатление, что модаль­ность информационного потока является внутренним (недоступ­ным) параметром ЭЭГ, а количество информации в этом потоке является внешним, легко определяемым параметром. Это наталкивает на мысль о том, что ЦНС организована таким образом, что информационные потоки различных модальностей для нее являются равнозначными. Не существует заведомо приоритет­ных модальностей. В частности, ноцицептивная информация об­рабатывается в ЦНС по тем же законам, что и, например, зри­тельная информация, где, как известно (Б.К. Хорн, 1989), ос­новным моментом является распознавание зрительных образов. По аналогии можно допустить, что обработка в ЦНС ноцицептивной информации заключается в распознавании «образа боли». Многочисленные факты, а так же анализ существующих тео­рий позволяют сформулировать новую концепцию боли, дав ответ на один только вопрос, заданный вначале: когда ноцицептивная импульсация перестает быть просто импульсацией и становится болью, — тогда, когда произошел процесс распознавания «образа боли» в ЦНС? Это определение обладает одним ко­лоссальным преимуществом, — оно легко позволяет сформу­лировать, что общее обезболивание — это изменение про­цесса распознавания «образа боли» в ЦНС.

Справедливость предложенной концепции можно подтвер­дить только одним способом — показать, что все хорошо изу­ченные медикаментозные и немедикаментозные способы обще­го обезболивания можно в той или иной степени рассматривать как изменение распознавания «образа боли» в ЦНС.

Распознавание образов является чисто информационньш процессом, и теоретически можно предположить несколько ва­риантов их изменений:

— разрушение распознавания образов;

— перепрограммирование образа боли;

— конкурентное вытеснение информации из ЦНС. Ниже мы приводим описание этих вариантов и известные методы общего обезболивания, которые им соответствуют.

 

Анализ методов общего обезболивания

Определение боли, которое мы сформулировали, является настолько общим, что оно в принципе не может быть невер­ным. Легко показать, что это определение не противоречит ни одной из существующих теорий боли. Польза этого опреде­ления заключается в том, что оно позволяет понять на инфор­мационном уровне, что есть обезболивание, и объясняет его раз­личные механизмы.

 

Фармакологическое обезболивание

Разрушение распознавания образов

Самый простой способ обезболивания, который можно себе представить в рамках информационной концепции боли, связан с нарушением распознавания ноцицептивной информации. Однако здесь возникает удивительный парадокс: этим спосо­бом принципиально невозможно заблокировать распознавание только лишь «образа боли», не затронув распознавание других образов. Это следует из того, что прежде чем избирательно изо­лировать поступившую информацию, ее надо предварительно распознать. В нашем случае это означает, что для того, чтобы заблокировать только боль, ее образ предварительно необходи­мо четко отдифференцировать от других образов. То есть что­бы боль не чувствовать, ее надо почувствовать.

Это противоречие означает, что разрушение распознавания «образа боли» возможно лишь путем нарушения распознава­ния образов вообще, т.е. при этом обязательно должно наблю­даться нарушение восприятия и других образов. Такое утверж­дение является достаточно сильным. Оно получено чисто ло­гическим путем из информационной концепции боли. Поэтому любые экспериментальные или клинические примеры, под­тверждающие (или опровергающие) его, автоматически под­тверждают (или опровергают) и саму информационную концеп­цию боли.

Перейдем к примерам. Наиболее распространенный метод обезболивания основан на эффекте применения общих анестетиков и аналгетиков центрального действия. Однако практика показывает, что эти препараты оказьшают аналгетическое дей­ствие только в тех дозах, когда происходит и реализация раз­личных побочных эффектов, которые можно интерпретировать как нарушение распознавания образов.

Например, фентанил является мощным аналгетиком. Но в тех дозах, в которых он вызывает обезболивание, происходит и угнетение дыхания. А это можно интерпретировать как нару­шение распознавания концентрации газов в крови. Морфин, оказывая аналгетическое действие, нарушает ассоциативное восприятие. Кетамин, защищая от боли, вызывает галлюцина­ции и т.д. Все без исключения ингаляционные анестетики (эфир, галотан, изофлюран и пр.), обеспечивая аналгезию, приводят и к неадекватному восприятию (И.С. Жоров, 1964). Все это есть ни что иное, как различные формы нарушения распознавания образов.

Существуют и «экзотические» методы обезболивания. На­пример, известно, что большое атмосферное давление (6—10 атм) увеличивает пороги болевого восприятия. Однако и это происходит в результате общего наркотического влияния азота на организм при повышенных давлениях.

Можно до бесконечности множить этот ряд примеров. Однако лучше сказать, что в анестезиологической литературе не известен факт, который бы противоречил наблюдаемой за­кономерности. Поэтому можно взять на себя смелость утверж­дать, что в настоящее время не существует и, если предлагае­мая теория справедлива, в принципе не может существовать аналгетик центрального действия, который бы не вызывал со­путствующих явлений, в той или иной степени связанных с общим нарушением распознавания образов.

Интерес представляют объективные данные, связывающие аналгетические свойства фармакологических препаратов цент­рального действия с потерей когнитивных функций ЦНС. В этой связи следует отметить, что ранее (А.А. Папин, О.В. Петров, М.А. Вагина с соавт., 1982) мы обнаруживали изменение амп­литуды поздних компонент ВП при изучении седативно-транквилизирующего эффектаразличных лекарственных препаратов. Нами было показано, что применение мощного отечественного транквилизатора — феназепама достоверно уменьшает ампли­туду ВП различных модальностей. При этом, как показали исследования, проведенные методом тепловой алгезиметрии (А.А. Папин, О.В. Петров, Ф.Ф. Какурин с соавт., 1983), про­исходит достоверное увеличение порога болевой чувствитель­ности, превосходящее по величине действие морфина более чем на 40%.

На рис.20.1 продемонстрирована индивидуальная запись ВП одного из испытуемых, принимавшего феназепам в дозе 0,05 мг/кг. Видно, что через 2 ч после приема препарата перорально ВП практически не регистрировался. При этом увели­чение порога болевой чувствительности составило более 80%.

Рис. 20.1. Изменение ВП после перорального приема феназепама в дозе 0,05мг/кг, через 2 и 4 ч

 

Таким образом, известные электрофизиологические данные, а также клинические и экспериментальные наблюдения показы­вают, что механизм фармакологического обезболивания скорее всего основан на методе нарушения общего распознавания об­разов в ЦНС.

 

Нефармакологические методы обезболивания

Нарушение общего распознавания образов в ЦНС является основным способом общего обезболивания. На нем основаны все методы фармакологической аналгезии центрального дейст­вия. Однако, как известно, в медицине достаточно широко рас­пространены и нефармакологические способы общего обезбо­ливания. Интерес представляет выявление механизма, на кото­ром основано действие и этих методов. Естественно, если удастся его определить, находясь в рамках информационной концепции боли, то это будет лучшим подтверждением этой концепции.

 

Перепрограммирование «образа боли»

Информационная концепция боли допускает ситуацию, при которой ноцицептивная информация доходит до ЦНС, но распо­знается не как боль, а как нечто иное. То, как именно она бу­дет распознаваться, целиком и полностью зависит от нового «шаблона», который будет введен на место старого, служив­шего стандартом «образа боли». Оказывается, эта почти фантастическая ситуация была давно известна и часто использова­лась в различных вариантах.

На наш взгляд, наиболее ярким и убедительным примером такой возможности явились исследования в лаборатории И.П. Пав­лова (И.П. Павлов, 1951).

В норме собаки очень резко реагируют на сильный удар электрическим током по лапе. Однако если после каждого уда­ра давать собаке еду, у нее на основе условного рефлекса вырабатывается положительная реакция: собака радостно виляет хвостом, с нетерпением поворачивается к миске, у нее начина­ется слюноотделение. Раньше этот факт приводили как пример извращения физиологической реакции. Однако имеющиеся у нас данные позволяют интерпретировать результаты этих опытов как перепрограммирование «образа боли», вызванной электрокож­ным раздражением, в образ, сопутствующий приему пищи. Причем примененный условно-рефлекторный метод оказался очень эффектным для подопытных животных.

Понятно, что для человека он мало пригоден, поэтому для нас актуальным оказался поиск таких аналогов этого метода, которые могли бы быть приемлемыми в медицинской практике.

Наш поиск не был продолжительным. Один из сотрудников нашей лаборатории, канд. мед. наук В.Л. Виноградов, владею­щий гипнозом, по нашей просьбе, в порядке исследования, внушил обезболивание одному из добровольцев. И действитель­но, антиноцицепция имела место. На это указывало полное ис­чезновение реакций гемодинамики (ЧСС, плетизмограмма) на ноцицептивное раздражение, которое мы вызывали ударами электрического тока на проекцию срединного нерва предпле­чья. Но каково было наше удивление, когда мы обнаружили, что болевые ВП в ответ на эти стимулы не исчезли! Возник парадокс: ВП в коре головного мозга в ответ на болевое раздражение были, но ощущения боли при этом не было. Единст­венное разумное объяснение этому феномену было следующим. Во время внушения произошло перепрограммирование «образа боли», по типу того, как это было в опытах И.П. Павлова.

Мы нашли в научной литературе исследования (Шагас, 1975), в которых также указывалось на то, что болевые ВП при внушении обезболивания под гипнозом не изменяются. Эти данные подтверждают наш вывод о том, что перепрограмми­рование «образа боли» действительно является фактом, кото­рый имеет место при внушении обезболивания. Практическим результатом из этого вывода может служить рекомендация по технике гипноза:

При внушении обезболивания надо помогать больному «перепрограммировать» шаблон боли. Для этого следует не просто давать команду: «А теперь вы не чувствуете никакой боли», — а внушать, что «то, что вы сейчас будете чувствовать, доставит вам приятные ощущения», и это должно значительно улучшить эффект обезболи­вания.

Таким образом, обезболивание методом перепрограммиро­вания «образа боли», существует в действительности и может быть продемонстрировано как в экспериментальных условиях, так и в клинической практике.

 

 

Конкурентное вытеснение ноцицептивной информации из ЦНС

 

Принципиальная возможность конкурентного вытеснения ноцицегггивной информации из ЦНС стала очевидной из наших экспериментальных исследований. В этих исследованиях мы обнаружили, что между количеством информации во входном информационном потоке, будь он визуальный либо аудиогенный, и количеством информации в ЭЭГ существует прямая ли­нейная связь только до определенных значений интенсивности «на входе». При величине входного потока более 2,5 бит/сек. происходит информационное насыщение и прекращается даль­нейший рост информации в ЭЭГ. При этом кривая ЭЭГ стано­вится похожей на «белый шум», а испытуемый начинает до­пускать ошибки при выполнении команд на поступающие сиг­налы. Это может быть связано либо с тем, что мозг человека уже не может переработать большее количество информации, либо с тем, что существуют задержки в сенсорной системе, и из-за большого латентного периода сигналы не могут посту­пать с большей частотой.

Мы провели исследование (10 человек), при котором вход­ные сигналы были попеременно то звуковой, то световой мо­дальности. Однако и в этом случае насыщение происходило при суммарной величине входного потока, равной 2,5 бит/сек. Сле­довательно, поскольку по каждому каналу, и звуковому, и све­товому, информационный поток не превышал 1,25 бит/сек., ос­тается справедливым первое предположение: лимитирующим яв­ляется ограничение в целом по объему информации, способной быть воспринятой ЦНС. Результаты проведенного исследования показывают, что звуковые и световые потоки информации на­ходятся в конкурентном соотношении при обработке их в ЦНС. Безошибочное восприятие акустического потока информации уменьшает правильную обработку зрительного потока информа­ции, и наоборот.

Можно предположить, что и ноцицептивная информация находится в таком же конкурентном соотношении со всеми другими видами существующих информационных потоков. В этом случае, при соблюдении определенных условий, можно ожидать конкурентное вытеснение информации о боли или ноцицептивных воздействиях потоками информации другой мо­дальности. И действительно, мы нашли в литературе описание исследований, посвященных эффекту аудиогенной анестезии, результаты которых можно интерпретировать как информаци­онное вытеснение боли.

R. Melzack, A.Z. Weisz, L.T. Sprague (1963) провели изу­чение эффекта аудиогенной аналгезии. С помощью холодового теста (погружение руки в ледяную воду) они вызывали глубо­кую боль. При этом звуковая стимуляция осуществлялась с помощью модифицированного генератора белого шума или набора магнитофонных лент со стереофонической музыкой, стереофонических наушников и коробки управления, которую обследуемый держал в свободной руке. У коробки управле­ния было две ручки для управления громкостью звука: одна для музыки, другая для шума. Тот же прибор генерировал и «плацебо-стимул». При этом переключатель препятствовал тому, чтобы музыка или шум доходили до испытуемого, вместо этого он слышал 60-герцовый гул малой интенсивности, который становился чуть громче при повороте ручки управле­ния громкостью.

Три группы испытуемых прошли по два контрольных об­следования (без звуковой стимуляции и внушения), чтобы оп­ределить, как долго они могут выносить боль, и два экспери­ментальных обследования, чередуя их со следующими усло­виями:

— обследуемые I группы подвергались сильной акустичес­кой стимуляции, но не получили четкого внушения о цели му­зыки и шума. Каждый обследуемый находился под действием музыки и шума максимальной громкости. Он должен был по­ворачивать ручку управления громкостью и шума, чтобы под­держивать постоянное соотношение между громкостью музы­ки и шума. Когда боль становилась невыносимой, он должен был сказать «стоп»;

— обследуемые II группы получали те же указания, но при этом им внушили, что стоматологи в стране установили, что сильное слуховое раздражение чрезвычайно эффективно облег­чает боль. Обследуемому сообщали, что «сильный шум пре­пятствует тому, чтобы боль достигла сознания»;

— обследуемым III группы предъявляли «плацебо-стимул» и делали сильное внушение. Им сообщали, что стоматологи установили, что ультразвук чрезвычайно эффективен в облег­чении боли, Поскольку он препятствует тому, чтобы боль до­ходила до сознания. Каждому из испытуемых сообщали, что он будет слышать низкочастотный гул (60 Гц), громкость ко­торого будет указывать на величину действующего ультра­звука. Ему советовали увеличивать громкость ультразвука по мере усиления боли, «Поскольку ультразвук большей силы дает большее облегчение, чем ультразвук небольшой силы».

Эксперимент дал четкие результаты. Сильное звуковое раз­дражение в сочетании с сильным внушением о том, что оно снимает боль (II группа), дало заметное увеличение длитель­ности толерантности к боли по сравнению с контрольными об­следованиями без раздражения. В отличие от этого, сильное аудиогенное раздражение без четкого внушения (I группа) или четкое внушение без акустического сопровождения (III группа) не увеличивали длительность толерантности к боли по сравне­нию с результатами, полученными в контрольной группе.

Особый интерес для понимания результатов проведенных наблюдений представляет то, как обследуемые применяли му­зыку и шум для «подавления» боли. Было ясно, что они не просто пассивно подвергались аудиогенной стимуляции слу­хового нерва, а концентрировали свое внимание на музыке, улавливая ее с помощью ручки управления громкостью звука, выбивая в такт ей дробь ногами, подпевая ей, т.е. активно от­водили свое внимание от неотвратимой, медленно усиливаю­щейся боли.

На основании проведенных исследований авторы сделали вывод о том, что термин «аудиогенная аналгезия» является не­правильным. Звуковое раздражение не вызывало аналгезии, а лишь служило средством для модуляции толерантности к боли.

Они также заключили, что «аудиогенная аналгезия» может оказаться эффективной в руках врачей, представляющих со­бой сильную личность, которые умеют убедительно внушить своим пациентам, что они не почувствуют никакой боли. Но оно будет неэффективно в руках тех, кто использует эти при­боры с робостью, или тех, кто просто надевает пациентам на­ушники и приступает к делу. Кроме того, врачи отмечают, что сама личность пациента также является важной переменной величиной. Поскольку разные люди имеют различную степень внушаемости, то в этой ситуации немаловажную роль играет взаимодействие между степенью внушаемости пациента и вли­янием личности врача.

Следует заметить, что вскоре это открытие было забыто, так как к каждому прибору для «аудиогенной аналгезии» тре­бовался врач, представляющий собой сильную личность.

В свете нашей информационной теории ясно, что для того, чтобы боль была вытеснена из ЦНС конкурентным способом, необходимы два условия:

— во-первых, чтобы присутствовал внешний поток инфор­мации максимальной величины;

— во-вторых, чтобы этот поток информации воспринимался ЦНС полностью.

Действительно, в I группе испытуемых был внешний поток информации (музыка и шум), однако эта информация не усва­ивалась так как члены группы не получили четкого внушения о цели музыки и шума.

В III группе информация могла бы усваиваться (члены группы получили четкое внушение о цели ультразвука), однако самой информации не было, так как известно, что синусоида, а именно таковой являлся низкочастотный гул, который долж­ны были воспринимать испытуемые III группы, несет минималь­ное количество информации.

И наконец, во II группе присутствовали оба условия: была информация (шум и музыка), и эта информация полностью вос­принималась, что подтверждалось тем, что, во-первых, члены группы получили четкое императивное внушение о цели музы­ки и шума, а во-вторых, тем, что они концентрировали свое внимание на музыке, регулируя звук с помощью ручки управ­ления громкостью, чыбивая в такт ей дробь ногами, подпевая и т.д. Понятно, что именно по этим причинам информационное вытеснение боли происходило только у членов II группы.

Кроме того, также становится понятным, почему для ус­пешной работы прибора «аудиогенной аналгезии» необходим врач, представляющий собой сильную личность. Он необходим для того, чтобы внушить и заставить пациента воспринимать звуковые сигналы как значимый поток информации, т.е. заста­вить пациента обращать активное внимание на звук.

Как было показано выше, колоссальные усилия были на­правлены на получение немедикаментозного компонента обез­боливания с помощью электроимпульсного воздействия при общей анестезии (Кузин М.И. с соавт., 1976, Сигаев В.В., 1972, Шлозников Б.М., 1979, Абрамов Ю.Б., 1971, Цибуляк В.Н., 1985, Бабкина Н.В., 1990, Острейков И.Ф. с соавт., 1995). Как пра­вило, в этих работах электрический ток пропускали через электроды, расположенные на коже головы. При этом иссле­дователи предполагали, что ток, взаимодействуя с определен­ными, но пока неизвестными структурами в ЦНС, будет вызы­вать аналгезию. И действительно, целый ряд сообщений под­тверждал этот факт. Однако в подтексте этих исследований отмечается также противоречивый характер получаемых данных. Существуют указания на отсутствие стабильных результатов. Обнаружено, что форма применяемых токов имеет важное зна­чение. Сообщали, что токи, имеющие вид чистой синусоиды, абсолютно неэффективны, поэтому, дабы избежать явления при­выкания, необходимы токи, имеющие сложную форму, переменную частоту и т.д. К сожалению, из-за отсутствия понима­ния механизмов обезболивания интерес к электроанестезии стал угасать раньше, чем бьсто проведено какое-либо глубокое изу­чение этого явления, такое, как в примере с «аудиогенной аналгезией» (R. Melzack, A.Z. Weisz, L.T. Sprague, 1963). Однако целый ряд косвенных данных показывает, что в тех случаях, когда применяли электроанестезию, результат был вызван по крайней мере не прямым действием электрического тока.

На это, например, указывают исследования (Петров О.В., Вагина М.А., 1988) с применением метода фильтрации ЭЭГ при действии на ЦНС электрических токов (Петров О.В., Вагина М.А., 1985), в которых показано, что электрическая стимуляция го­ловного мозга током вплоть до 50 мА аппаратами для электро­анестезии различных модификаций не меняет характера ЭЭГ. Скорее всего положительный результат от электроимпульсного воздействия наблюдали тогда, когда неконтролируемым образом выполнялись оба выше сформулированных требования.

Таким образам, анализ исследования аудиогенной анал­гезии, равно как и опыт электростимуляционного обезболи­вания, указывают на то, что в основе механизмов действия рассмотренных немедикаментозных методов обезболивания может быть заложен метод информационно-конкурентного вы­теснения боли.

Основное отличие этих методов друг от друга заключено в модальности носителя информации: в первом случае модаль­ность сигнала звуковая, во втором — соматосенсорная. Это отличие является принципиальным для технической реализации метода, но оно совершенно не важно с точки зрения механиз­ма обезболивания. Поэтому в принципе можно ожидать эффек­тивное обезболивание, основанное на конкурентном вытеснении информации из ЦНС, при использовании любой другой модальности входного сигнала.

Для того чтобы с уверенностью продемонстрировать спра­ведливость наших представлений, нами была проведена проверка этого предположения на примере информационного потока зри­тельной модальности.

Мы изучали реакцию ЦНС в ответ на болевое раздражение электрическим током. Для этого регистрировали болевые ВП. Предварительно нами была разработана и апробирована модель информационно-конкурентного обезболивания, для успеха кото­рой в ее основу было заложено одновременно выполнение двух условий, сформулированных выше:

— во-первых, присутствовал внешний поток информации максимально воспринимаемой величины;

— во-вторых, этому потоку был придан наивысший при­оритет.

Для этого испытуемого помещали в изолированную комна­ту перед экраном компьютера, на котором запускали захваты­вающую, с точки зрения самого испытуемого, информационную игру. Для приобретения необходимых навыков предвари­тельно проводился процесс обучения.

Были исследованы десять добровольцев, соматически и психически здоровых людей.

У каждого испытуемого ВП регистрировали подряд три раза при одной и той же силе раздражающего тока, равной индиви­дуальной величине порога болевой чувствительности. Первый раз — в спокойном состоянии, второй — при максимальной для данного испытуемого информационной загруженности по нашей модели, третий — снова в спокойном состоянии.

Анализ результатов исследования показал, что при макси­мальной информационной загруженности (вторая запись) происходит резкое уменьшение амплитуды ВП в среднем до 50±10% (за 100% принята амплитуда ВП при первой ре­гистрации). Это уменьшение является достоверным (р < 0,05) по отношению как к первой, так и к последней (третьей) запи­си. Третья регистрация выявила, что амплитуда ВП восстанавливалась в среднем до 90±10%, что практически совпадает с ВП для первой записи и отличается от нее на величину, из­вестную как «явление привьпсания» (Кеванишвили З.Ш., 1979; Вагина М.А., 1994).

Заметим, что уменьшение амплитуды ВП у разных испыту­емых было различным и варьировало от 80 до 0%. При этом степень подавления ВП зависела от того, до какой максималь­ной величины информационной нагрузки удалось вовлечь ис­пытуемого.

Коэффициент корреляции между уменьшением ВП и сте­пенью информационного воздействия (выраженного в относи­тельных единицах) составил 0,8 (р < 0,05).

На рис. 20.2 представлена индивидуальная запись ВП, полученная при информационной загруженности пациента. Здесь, так же как и на рис. 20.1 (при фармакологическом обезболивании), ВП отсутствует полностью, хотя механизмы обезболивания в этих двух случаях различны.

Следует еще раз подчеркнуть, что ВП, зарегистрированный в ответ на болевое раздражение, может целиком исчезнуть в случае полной информационной загруженности пациента, что, очевидно, означает полную потерю болевого ощущения.

Субъективные оценки испытуемых, полученные в резуль­тате опроса после исследований, также подтверждают это за­ключение.

Рис. 20.2. Эффект уменьшения амплитуды болевого ВП при информационном воздействии на пациента

 

Таким образом, проведенное нами исследование показы­вает, что конкурентное вытеснение ноцицептивной информации является эффективным методом обезболивания и находит свое воплощение в различных инструментальных методах немеди­каментозной аналгезии.

 

Рекомендуемая литература:

Булаев В.М. Рецепторы опиатов и их лиганды //Итоги науки и техники.—1982.—Т. 13.—С. 101—144.

Вальдман А.В., Игнатов Ю.Д. Центральные механизмы боли.— Л.: Наука, 1976.

Вальдман А.В. Боль как эмоционально-стрессовая реакция и способы ее антиноцецептивной регуляции // Вестн. АМН СССР.— 1980—№9. С. 11—17.

Виноградов В.Л. Мониторинг информационной характеристи­ки ЭЭГ во время общей анестезии // Автореф. дисс. ... канд. мед. наук.—М., 1996.

Денисенко П.П. Холинергические элементы в механизме боли и фармакотерапии боли. — В кн.: Фармакологические аспекты обезболивания.—Л. 1983.—С. 40—43.

Жоров И.С. Общее обезболивание.—М.: Медицина, 1964.

Кузин М.И., Сачков В.И., Сигаев В.В. и др. Теория и практика электроанестезии//Вестн. АМН СССР.—1976.—№ 11.—С. 12—18.

Машковский М.Д, Современные аналгетики и эндогенные ме­ханизмы боли и обезболивания//Вестн. АМН СССР. —1980.— № 9.— С. 52—57.

Мелзак Р. Загадка боли.—М., 1981.

Острейников И.Ф., Пивоваров С.А., Тамаэян О.В. Изменение гемодинамики и симпатоадреналовой системы во время комбиниро­ванной чрезкожной электростимудяции при малых оперативных вме­шательствах у детей // Анестезиология и реаниматология.—1995. — № 6.—С. 20—22.

Павлов И.П. Полн. собр. соч. 2-е изд.—М.;Л., 1951.—Кн. 1.— С. 199.

Папин А.А., Петров О.В., Вагина М.А., Зетилов В.Б., Какурин Ф.Ф. Влияние различных вариантов премедикации на вызван­ные потенциалы головного мозга // Анестезиология и реаниматоло­гия.—1982—№ 4—С. 3-4.

Папин А.А., Петров О.В., Какурин Ф.Ф., Вагина М.А., Зети­лов В.Б. Исследование аналгетического компонента премедикации методом тепловой сенсометрии // Анестезиология и реаниматоло­гия—1983—№ 1.—С. 18—20.

Петров О.В., Вагииа М.А. Энцефалограф: Авторское свидетель­ство на изобретение.—№1166788.—1985.

Петров О.В., Вагина М.А. Проблема изучения ЭЭГ при ЭАУ/ Анестезиология и реаниматология.—1988.—№ 4.—С. 75.

Ревенко С.В., Ермишкин В.В., Селектор Л.Я. Периферические механизмы ноцицепции // Сенсорные системы.—1988.—Т. 2.—№ 2.— С. 198—210.

Сачков В.И., Абрамов Ю.Б., Вахрамеев Л.А., Шарыгина В.Л. О выборе компонентов и средств современной комбинированной анестезии // Анестезиология и реаниматология.—1980.—№ 4.—С. 3—6.

Хаютин В.М. Механизмы ноцицепции и антиноцицептивная система ромбовидного мозга // Вестн. АМН СССР.—1980.—№ 9.— С.26—33.

Хорн Б.К. Моделирование зрения роботов.—М.: Мир, 1989.

Цибуляк В.Н. Рефлексотерапия в клинической анестезиологии.— М.: Медицина, 1985.—С. 159.

Шагас Ч. Вызванные потенциалы мозга в норме и патологии.— М.: Мир, 1975.

Berge O.G., Fasmer О.В., Hole R. Serotonin receptor antagonists induce hyperalgesia without preventing morphine antinociception. // Pharmacol. Biochem. Behav., 1983, vol. 19, № 5.—P. 873—878.

Camp W., Martin R., Chapman L.F. Pain threshold and discrimina­tion of pain intensity during brief exposure to intense noised/Science.— 1962, vol. 135—P. 788.

Carlin S., Ward W.D., Gershon A., Ingraham R. Sound stimulation and its effect on dental sensation threshold. // Science. 1962, vol. —P. 1258.

Ghia J.N., Mueller R.A., Duncan G.h. et al. Serotoninergic activity in man as a function of pain, pain mechanisms and depression. // Anesth. Analg. 1981, vol. 60, № 12.—P. 854—861.

Frey М. Betrage zur Sinnesphysiologie der Haut. // Ber. d. Kgl. Sachs. Ges. Wiss., math.-phys. Kl.—1895.—Vol. 47.—P. 181.

Gardner W. J., Licklider J.C.R. Auditory analgesia in dental oper­ation. //.J. Amer. Dent. Assn. 1959, vol. 59.—P. 1144.

Melzack R., Torgerson W. On the language of pain. //Anesthesiology. 1971, vol. 34.— P. 50.

Melzack R., Weisz A. Z., Sprague L.T. Stratagems for controling pain: contributions of auditory Melzackstimulations and suggestion.// Exper. Neurol. 1963, vol. 8.—P. 3.

Michand J., Ramabardan K., Ronsselle I.C., Jfcjb I. Reactivite nociceptive, sensibilite a la naloxone, dependance aigve et receptenrs opi-oides chez des souris de differentes souches.//J. Pharmacol.—1981.— V. 12 —№ l.—P. 83—85.

Sinclair D.C. Cutaneous sensation and the doctrine of specific energy.//Brain. 1955.—V. 78.—P. 584—614.

Weddell G. Somesthesis and the chemical senses.//Ann. Rev. Psychol—1955—V. 6—P. 119—136.

СОДЕРЖАНИЕ

 

Введение	3
Глава 1 Предоперационная подготовка ВВ Лихванцев	7
Осмотр анестезиолога	7
Взаимоотношения анестезиолога и хирурга	16
Взаимоотношения анестезиолога и больного	17
Запись результатов пооперационного осмотра
Глава 2 Особенности предоперационного обследования и анестезиологического обеспечения пациентов с заболеваниями системы дыхания АВ Ситников	23
Классификация заболеваний легких	26
Общий осмотр анамнеза	32
Предоперационное лечение заболеваний системы дыхания	34
Особенности предоперационной подготовки больных хроническими заболеваниями легких (ХЗЛ)	35
Влияние анестезии и операции на функцию легких	36
Особенности анестезиологического пособия	38
Глава 3 Особенности предоперационного обследования и анестезиологического обеспечения пациентов с заболеваниями сердечно-сосудистой системы ВВ Субботин	39
Ишемическая болезнь сердца	39
Приобретенная патология клапанов сердца	43
Врожденные пороки сердца	47
Особенности предоперационной подготовки у лиц с имплатированным электрокардиостимулятором или дефибриллятором	48
Глава 4 Особенности предоперационного обследования и анестезиологического обеспечения пациентов с заболеваниями печени ВЛ Виноградов	62
Функция печени	62
Особенности кровоснабжения печени	67
Гепатит	67
Предоперационная подготовка	69
Особенности анестезиологического пособия у пациентов с заболеваниями печени	70
Нарушение функции печени в послеоперационный период	72
Глава 5 Особенности предоперационного обследования и анестезиологического обеспечения пациентов с заболеваниями мочевыделительной системы НВ Озерова	73
Функция почек	73
Почечная недостаточность	74
Водно-электролитное состояние и его нарушения	77
Действие различных лекарственных препаратов на почки	81
Общие принципы анестезиологического обеспечения больных с почечной недостаточностью	85
Алгоритм действия анестезиолога при нарушении мочеотделения	88
Глава 6 Анестезиологическое оборудование ВВ Субботин	89
Наркозно-дыхательный аппарат	89
Набор для пункции и катетеризации	93
Набор для обеспечения проходимости дыхательных путей и интубации трахеи	94
Минимальный набор лекарственных препаратов	95
Подготовка операционной к работе	96
Глава 7 Пункционная катетеризация вен ВЛ Виноградов	98
Общие положения	98
Катетеризация периферических вен	98
Катетеризация центральных вен	99
Глава 8 Обеспечение проходимости дыхательных путей АВ Ситников	106
Анатомия (некоторые особенности)	106
Функции	107
Иннервация	107
Оценка состояния дыхательных путей	107
Основные виды вентиляции	111
Некоторые осложнения, связанные с обеспечением проходимости дыхательных путей	124
Роль региональной анестезии	127
Глава 9 Мониторинг ВВ Лихванцев	128
Стандарты мониторинга	128
Мониторинг состояния сердечно-сосудистой системы	129
Мониторинг дыхания	137
Термометрия	143
Глава 10 Общая анестезия ВВ Лихванцев	145
Глава 11 Многокомпонентная анестезия на основе в/в препаратов А И Салтанов	149
Гипнотики	150
Аналгетики	160
Нейровегетативная защита	160
Глава 12 Общая ингаляционная анестезия ВВ Лихванцев	174
Механизм действия	175
Фармакокинетика	175
Фармакодинамика	175
Методики анестезии	177
Закись азота	178
Глава 13 Мышечные релаксанты АУ Лекманов	179
Нервномышечное проведение	174
Классификация мышечных релаксантов	181
Особенности действия деполяризующих мышечных релаксантов	184
Особенности действия недеполяризующих мышечных релаксантов	185
Характеристика недеполяризующих мышечных релаксантов	186
Мониторинг мышечной релаксации	190
Глава 14 Интрооперационная органопротекция В.В.Лихванцев	193
Общая гипотермия	193
Фармакологическая органопротекция	195
Глава 15 Принципы проведения общей анестезии ВВ Лихванцев	197
Предоперационная подготовка	197
Подготовка пациента в операционной	198
Вводный наркоз	199
Поддержание анестезии	201
Вентиляция	203
Период пробуждения	204
Перевод в ПИТ	206
Глава 16 Эпидемиология анестезии ВВ Лихванцев	207
Общие правила безопасности	209
Протоколы и стандарты	209
Действия врача-анестезиолога при возникновении серьезного осложнения	212
Глава 17 Возможные осложнения и их терапия АВ Ситников	214
Интраоперационный контроль гемодинамики	214
Интраоперационные нарушения жизненно важных функций	226
Глава 18 Интраоперационная инфузионно-трансфузионная терапия АВ Ситников	233
Показания к трансфузионной терапии	233
Терапия компонентами крови	235
Осложнения гемотрансфузии	238
Принципы инфузионной терапии	239
Глава 19 Мониторинг глубины общей анестезии ВЛ Виноградов	243
Концепция мониторинга глубины анестезии	245
Методы контроля глубины анестезии	246
Глава 20 Краткие сведения о механизме боли и обезболивания ОВ Петров	263
Немедикаментозные методы обезболивания	266
Информационная концепция боли и обезболивания	268

 

ПРАКТИЧЕСКОЕ РУКОВОДСТВО ПО АНЕСТЕЗИОЛОГИИ

Под ред. В.В. Лихванцева

Отв. за выпуск Пучкова Е.А.

Редактор Сологуб Т.Л.

Корректор Голубева И.Н.

Компьютерная верстка Голубев В.В.

Изд. лиц. № 064889 от 24.12.96

Подписано в печать 02.03.98. Формат 84х108 1/32

Печать офсетная. Бумага офсетная. Гарнитура Times. Объем 9,0 печ. л.

Тираж 10 000 экз. Заказ № 124

ООО «Медицинское информационное агентство»,

119435 Москва, М. Трубецкая ул., д. 8

(ММА им. И.М. Сеченова), тел./факс 245-86-20, 242-91-10

Отпечатано с готового оригинал-макета в типографии ИПО «Полигран»

125438. Москва, Пакгаузное шоссе, 1

 

ISBN 5-89481-022-1

Fresenius

Фирма «FRESENIUS AG» постоянно предлагает со своего склада в Москве и производит отгрузку по России высококачественные инфузионные растворы для полноценного парентерального питания детей и взрослых собственного производства:

— растворы аминокислот общего (Аминостерил КЕ 10%) и специального (Аминостерил КЕ Нефро, Аминостерил N-Гепа 5%) назначения, а также для новорожденных и детей до 6 лет (Аминовеноз пед);

— жирорастворимые эмульсии (Липовеноз 10% и 20%);

— Углеводные растворы (Глюкостерил 10% и 20%),

а также для лечения гиповолемии и шока:

— идеальный коллоидный плазмозамещающий рас­твор на основе гидроксиэтилкрахмала (HES200/0,5), позволяющий реально сократить расходы клиники на альбумин, плазму и цельную кровь (ХАЕС-стерил 6% и 10%);

— корректор электролитного баланса (Иностерил).

Представительство фирмы «Фрезениус АГ» в Российской Федерации

ЗАО «ФРЕЗЕНИУС СП»: 117630, Москва, а/я 16. Тел.: (095) 936-23-42(43), факс: (095) 234-01-55

Hoechst Marion Roussel

 

Hoechst

Москва, ул. Вятская, л. 70. Тел.: 232-14-25

Сегодня — самый эффективный, безопасный и быстродействующий кортикостероид в интенсивной терапии

Целестон® для инъекций

Стерильный раствор натриевой соли бетаметазона фосфата. В 1 мл препарата содержится 5,3 мг натриевой соли бетаме­тазона фосфата, что эквивалентно 4 мг бетаметазона.

Ампулы по 1 мл в упаковке № 1

Основные показания:

Шок Отек мозга

Аллергические состояния Респираторные заболевания Профилактика дистресс-синдрома недоношенных Профилактика отторжения почечного трансплантата Заболевания соединительной ткани Желудочно-кишечные заболевания Гематологические заболевания

Шеринг-Плау/США

Адрес представительства:

121069, Москва, Хлебный пер., 19. Тел.: (095) 291-52-70, 291-74-30, факс (095) 291-50-60