|
|
Травма (мягких
тканей или скелета)*
|
Передозировка
наркотиков или лекарств:
|
Сепсис
Жировая эмболия Панкреатит Шок |
героин, метадон,
этхлорвинол, аспирин, пропоксифен
Лекарственная идиосинкразия |
Множественные
гемотрансфузии:
|
Тромботическая
тромбоцитопеническая пурпура
|
микроэмболия
|
Лейкоагглютинация
Лейкемия |
диссеминированное
внутрисосудистое свертывание
|
Венозная эмболия
Черепно-мозговая травма |
Неглубокие ожогиэ
Миллиарный туберкулез |
Искусственное
кровообращение /гемодиализ
|
|
|
Ингаляция или
воздушный источник (физический)
|
Ушиб легкого
|
Аспирация желудочного
содержимого*
|
Лучевое поражение
|
Продолжение табл.^44
Диффузная инфекционная
пневмония: вирусная, микоплазматическая
|
Неполное повреждение
|
Пневмоцистная
болезнь, легионеллез
|
Горная болезнь
Баротравма
|
Неполное утопление * | -- |
Вдыхание раздражающих газов: ' NO2,Cl2,SO2, NH3 Вдыхание дыма Токсическое действие О2 |
|
* Наиболее частые причины РДСВ.
Лечебная тактика при этом синдроме сводится к поддержанию основных систем жизнеобеспечения организма. В раннем периоде должны применяться интубация и искусственная вентиляция легких, особенно если Рао2 становится ниже 65 мм рт. ст.
Положительный эффект от искусственной вентиляции достигается за счет использования оставшихся функциональных резервов благодаря увеличению переменного объема и созданию положительного давления на выдохе (ПДВ). Это должно вовлекать в функционирование спавшиеся или частично спавшиеся альвеолы и может улучшить вентиляционно-перфузионное отношение. ПДВ не является панацеей. Создание уровней выше 20 см вод. ст. в ряде случаев сопровождается развитием напряженного пневмоторакса. У пациентов должна быть обеспечена максимальная кислород-транспортирующая способность крови за счет поддержания концентрации гемоглобина на уровне около 10 г%. Установлено, что в случаях, когда имеется перегрузка организма жидкостью, применение диуретиков не улучшает оксигенации крови. Применение антибиотиков не показано до тех пор, пока из мокроты не высеваются микроорганизмы и пока не проявляются признаки воспаления, обусловленные развитием пневмонии. Наконец, лечение РДСВ должно заключаться в лечении вызвавшего его состояния, будь то гиповолемический шок или нелеченный должным образом сепсис.
Ни одна дискуссия о шоке обычно не обходится без обсуждения вопроса о транспорте кислорода. Кислород-гемоглобиновая диссоциация
графически может быть представлена в виде S-образной кривой. В обычном состоянии насыщение крови кислородом на 50% (Р50) достигается при парциальном давлении кислорода 27 мм рт. ст. После этого насыщение кислородом крови резко возрастает в сторону полного насыщения при парциальном давлении кислорода 70-80 мм рт. ст. При более быстрой кислород-гемоглобиновой диссоциации и выходе кислорода из крови кривая смещается вправо, при более медленной — влево (рис. 4.3). В этом случае кислород быстрее покидает кровь. Смещение влево сопровождается снижением показателя Р^. Повышение показателя Ра или смещение вправо является благоприятным признаком. Сродство гемоглобина к кислороду могут нарушать различные факторы (они указаны в табл. 4.2). Вещество 2,3-ДФГ присутствует в эритроцитах. Долго хранившаяся консервированная кровь при ее переливании содержит очень мало 2,3-ДФГ, что сопровождается снижением показателя Р50.
ПАРЦИАЛЬНОЕ ДАВЛЕНИЕ КИСЛОРОДА, ММ рт. СТ.
Рис. 4.3. Кривая гемоглобин-кислородной диссоциации в норме (А), при смещении кривой вправо (Б) и влево (В). Отметки соответствующих значений Р50 на горизонтальной оси обозначают парциальное давление кислорода (в мм рт. ст.), необходимое для 50 % насыщения гемоглобина кислородом. Следует обратить внимание на то, как кривая смещается влево. Артериовенозное различие по кислороду (а-в) 02 может быть поддержано только за счет снижения парциального давления кислорода в венозной крови. (По: Shappell S. D., Lenfant С. J. М. / / Anesthesiology, — 1972. — Vol. 37. — P. 127.)
Таблица 4.2. Факторы,
влияющие на сродство
гемоглобина к кислороду
|
|
За
счет прямого эффекта:
|
Засчет
прямого эффекта:
|
Повышение [Нр],
температуры, PС02 ' 2,3-ДФГ, АТФ, концентрации гемоглобина, ионной напряженности |
Снижение [Нр],
температуры, PС02 ' 2,3-ДФГ, АТФ, концентрации гемоглобина ионной напряженности |
Аномальный гемоглобин
|
Аномальный гемоглобин
|
Альдостерон
|
Карбоксигемоглобин
Метгемоглобин
|
При повышении
уровня 2,3-ДФГ:
|
При понижении
уровня 2,3-ДФГ:
|
снижение[Нр],
уровня гормонов щитовидной железы
|
повышение [Нр],
снижение уровня гормонов щитовидной железы
|
дефицит пируваткиназы
|
дефицит гексокиназы
|
повышение содержания
неорганического фосфата, кортизола, клеточного возраста (молодые)
|
понижение содержания
* неорганического фосфата, клеточного возраста (старые)
|
По: Shapelli S.D., Lenfant C.J.M. Adaptive, genetic and iatrogenic alterations of the oxyhemoglobin dissociation curve //Anesthesiology. — 1971. — Vol. 37. — P. 127.
Терапия шока направлена на восполнение дефицита объема циркулирующей крови за счет быстрых инфузий изотонических растворов и крови. В начале лечения через два внутривенных катетера струйно необходимо вливать Рингер-лактат. Если признаки шока сохраняются, следует начать переливание крови, когда известен источник кровотечения и удается его остановить, хотя бы временно. Развитие ацидоза во время проведения интенсивной прртивошоковой терапии однозначно указывает на ее неадекватность; для устранения ацидоза следует ввести дополнительные объемы инфузионных растворов, но не раствор соды. Никакого преимущества в применении коллоидных растворов, таких как альбумин, по сравнению с кристаллоидами при лечении шока нет. Гипотония купируется за счет продолженных инфузий. Вазопрессоры не играют роли в терапии гиповоле-мического шока, поскольку они усиливают спазм уже спазмированных сосудов и способствуют дальнейшему ухудшению перфузии периферических тканей. Наоборот, казалось бы, что раннее начало применения вазо-дилататоров должно улучшать перфузию периферических тканей при шоке; на больных, однако, польза от их клинического применения не была подтверждена.
Хотя результаты давно проводившихся исследований убеждают в том, что при геморрагическом шоке наблюдается угнетение функций надпочечников, в стандартных ситуациях стероиды в противошоковой терапии не применяются.
Важно отличать геморрагический шок от других форм шока, таких как кардиогенный, нейрогенный или септический. Возможность прямого измерения минутного сердечного выброса и давления в предсердиях позволяет осуществлять такую дифференцировку с большей точностью.
В отличие от гиповолемического кардиогенный шок является результатом несоответствия между объемом крови и возможностями миокарда по ее перекачиванию. Это обычно связано со снижением сократимости сердечной мышцы в результате ее ишемии. Давление в предсердиях при этом состоянии в отличие от геморрагического шока повышено, однако минутный сердечный выброс остается низким. Как и при геморрагическом шоке, организм пытается компенсировать это состояние повышением периферического сопротивления. Такая попытка, однако, может создать для миокарда дополнительную нагрузку по преодолению сосудистого сопротивления при -сокреаз^^ Сердце пытается в свою очередь компенсировать это за счет тахикардии, однако уже измененная сердечная мышца не может эффективно работать с усиленной нагрузкой. Доставка;кислорода в ткани ухудшается, а его экстракция из крови увеличивается. У таких больных наблюдается положительный эффект от применения диуретиков и ино-тропных препаратов, таких как, например, добутамин, которые увеличивают сократимость миокарда и снижают постнагрузку (системное сосудистое сопротивление). Препараты наперстянки улучшают сократимость миокарда и могут несколько снизить частоту сердечных сокращений, вызванную трепетанием предсердий, что позволяет улучшить наполнение желудочков в диастолу.
Так называемый «теплый шок» является ответом на медиаторы и токсины, выделяемые лейкоцитами при сепсисе. В отличие от геморрагического и кЪрдиогенного шоков минутный сердечный выброс при этом состоянии увеличен, часто до гипердинамического уровня. Системное сосудистое сопротивление снижено, что сопровождается уменьшением артериального давления. Конечности пациента при этом шоке оказываются теплыми, кро-воток в них хороший. Однако из-за дисфункции на клеточном уровне экстракция кислорода из крови ухудшена, что ведет к уменьшению арте-риовенозной разницы по содержанию кислорода. Для постановки правильного диагноза важную роль играют такие проявления инфекционного процесса, как лихорадка и лейкоцитоз.
Лечение заключается в выявлении источника инфекции и его устранении. Патогенетическое лечение состоит в повышении объема циркулирующей крови за счет инфузий и применения инотропных препаратов, которые способствуют повышению периферического сопротивления.
НЕЙРОГЕННЫЙ (СПИНАЛЬНЫЙ) ШОК .
Внезапное падение тонуса резистивных; сосудов, как это наблюдается при повреждении спинного мозга, ведет к венозному застою за счет снижения венозного возврата крови в правые отделы сердца, а также к расширению артерий и^артериол. Артериальное давление падает, но. рефлекторной тахикардии при этом у таких пострадавших не возникает. Конечности теплые.
Лечение заключается в умеренном увеличении объема циркулирующей крови за счет инфузий с целью приведения его в соответствие с изменившимся объемом сосудистого русла и в назначении вазопрессоров, таких как неосинефрин, для повышения артериального тонуса. Изолированное повреждение головного мозга не вызывает нейрогенного шока.
НАПРЯЖЕННЫЙ ПНЕВМОТОРАКС, ТРОМБОЭМБОЛИЯ ЛЕГОЧНЫХ АРТЕРИЙ И ТАМПОНАДА СЕРДЦА
Все три указанных состояния сопровождаются снижением минутного сердечного выброса за счет ухудшения наполнения кровью желудочков сердца. Трудность заключается в том, что они сопровождаются картиной, сходной с таковой при кардиогенном шоке, однако должны немедленно диагностироваться и лечение, проводимое при этом, должно быть специфичным.
При напряженном пневмотораксе смещение средостения вызывает перегиб полых вен на уровне правого предсердия, что ведет к блокированию венозного возврата и в результате последнего — к гипотонии.
Пневмоторакс может быть распознан по ряду клинических признаков, таких как отклонение трахеи от срединной линии, набухание шейных вен и коробочный звук при перкуссии грудной клетки на стороне поражения. Пневмоторакс должен быть устранен путем пункции иглой большого диаметра во втором межреберье на передней поверхности грудной клетки, а затем — путем торакоцентеза и активного вакуумного дренирования плевральной полости. Диагноз напряженного пневмоторакса — диагноз клинический; если ожидать его рентгенологического подтверждения, то диагноз уже может оказаться ненужным — больной умрет.
Тромбоэмболия легочных артерий вызывает падение артериального давления благодаря снижению притока крови к левым отделам сердца. Это возникает за счет комбинации механического фактора в виде закупорки крупным тромбоэмболом и компенсаторного спазма легочных сосудов при эмболии многочисленными мелкими тромбоэмболами. У больных с катетерами Свана—Ганца (Swan—Ganz) определяется моментальное значительное повышение центрального венозного давления при низком или нормальном давлении заклинивания в легочных капиллярах. Выявление внезапно развившейся гипоксемии помогает установлению правильного диагноза.
При тампонаде сердца механическое препятствие расширению его камер во время диастолы нарушает их нормальное наполнение в это время. Для него характерно уравнивание давления в камерах сердца. Появление триады Бека (Beck) в виде глухости сердечных тонов, гипотонии и повышения центрального венозного давления должно наводить на мысль о возможной тампонаде. Поскольку в шуме травматологического помещения бывает трудно расслышать приглушение тонов сердца при аускультации, следует начать эмпирическое лечение, которое заключается в перикардиоцентезе или, при показаниях, расширенном хирургическом вмешательстве.
Таблица 4.3. Характеристики
различных форм шока (критических состояний )
МОК — минутный объем кровообращения,
ССС — системное сосудистое
сопротивление,
ЦВД — центральное венозное
давление,
ДЗЛК — давление заклинивания
в легочных капиллярах,
(А-В)02, или
(а-в)02— артериовенозная разница по кислороду (экстракция кислорода),
N — норма.
Характеристики различных форм шока отражены в табл. 4.3. Немедленная диагностика и коррекция развившегося состояния для таких больных являются вопросом жизни и смерти.