| На главную страницу |
|
|
|
Синдром массивных гемотрансфузий
Переливание крови настолько прочно вошло в повседневную практику хирургической клиники, что в настоящее время проведение ряда операций на сердце, магистральных сосудах, легких и др. без достаточного количества свежезаготовленной консервированной крови невозможно. В современной хирургии имеются типичные операции, во время которых даже в неосложненных случаях в кровеносное русло больного может вводиться большое количество консервированной крови: - резекция грудного отдела пищевода - 1250 - 1500 мл; - реконструктивные операции на желудке - 1000 - 1250 мл; - операция на легких - 1000 - 1500 мл; - операция на брюшной аорте, почечных артериях и других магистральных сосудах - 3000 - 5000 мл; - операция на сердце - 1000 - 2000 мл; - операция на сердце с применением АИК - 3000 - 7000 мл; - операция пересадки почки - 2000 - 3000 мл. В случаях, когда операция осложняется непредвиденной кровопотерей обьем перелитой крови может значительно возрастать. Примечание: Подобные сведения о стандартной кровопотере при типичдных операциях в настоящее время пересмотрены и не должны служить как руководство к действию. Улучшение техники оперирования применение методов искусственной гипотонии, временного сосудистого шунтирования изоволемической гемодилющии сбора операционной крови и ее реинфузии аутогемотрансфузии ( предварительная заготовка крови больного для использования во время операции ) и другие приемы позволили резко уменьшить объем операционной гемотрансфузии или вовсе отказаться от нее. Это особенно важно не только в плане профилактики синдрома массивной гемотрансфузии, но и защиты больного от возросшей опасности заражения вирусной инфекции ( гепатит, СПИД и др. ). Большинство авторов считает массивным переливание крови при котором в кровеносное русло больного в течении короткого периода ( 24 часа ) вводится такое количество крови, которое превышает 40 - 50 % объема циркулирующей крови. Некоторые разногласия во взглядах на опеределение понятия массивной гемотрансфузии объясняется частотой и тяжестью осложнений, которые наблюдали разные авторы после переливания объемов крови. Причина патологических реакций больного на массивное переливание крови чрезвычайно сложны, многообразны и зависят главным образом от общего исходного состояния организма, характера его заболевания и оперативного вмешательства. Не меньшее значение имеет качество переливаемой крови, тактика и скорость гемотрансфузии. В Научно-исследовательском институте клинической и экспериментальной хирургии Министерства здравоохранения СССР принята следующая классификация проявлений синдрома массивных трансфузий ( В.В.Петровский, 1982 г. ). 1. осложнения со стороны сердечно-сосудистой системы: сосоудистый коллапс, асистолия, брадикардия, остановка сердца, фибрилляция желудочков; 2. изменения крови: сдвиг рН в кислую сторону ( метаболический ацидоз ), гипокальциемия, гиперкалиемия, повышение вязкости , гипохромная анемия, лейкопения и тромбопения, снижение уровня гамма-глобулина, альбумина; 3. нарушение гемостаза: спазм периферических сосудов, кровоточивость раны, фибриногенопения, гипопротромбинемия, гипоакцелеринемия, гипопроконвертинемия, тромбоцитопения, повышение фибринолитической активности; 4. осложнения со стороны внутренних органов: мелкоточечные кровоизлияния, реже кровотечение из почек, кишечника, печеночно-почечная недостаточность - олигурия, анурия, желтушное окрашивание кожи склер, повышение прямого ( редко ) и непрямого билирубина крови; 5. снижение иммунологической и биологической активности реципиента: расхождение швов оперативной раны, плохое ее заживление, вялое и затяжное течение послеоперационного периода, падение титра агглютинирующих антител в периферической крови. Гемморагические проявления массивных трансфузий. Механизм этого осложнения заключается не только в возникновении дефицита плазменных и сывороточных факторов системы гемостаза, но и феномена несовместимости крови больного и донора. Последнее и обуславливает дефицит форменных элементов крови ( лейкопения, тромбоцитопения, лимфопения ), их ускоренную деструкцию, а также дефицит и быструю утилизацию ряда факторов свертывающей системы крови и их элиминацию из организма. Посттрансфузионная тромбоцитопения. Тромбоцитопеническая пурпура служит одним из проявлений посттрансфузионных реакций. Картина выраженного геморрагического диатеза проявляется в подкожных кровоизлияниях, петехиальных высыпаниях, повышенной кровоточивости операционной раны во время и после операции, гематурии, желудочно-кишечных кровотечениях. Изменение плазменных факторов свертывающей системы крови. Развитие синдрома кровоточивости у больных, перенесенных массивную трансфузию крови, нельзя объяснить одной лишь тромбоцитопенией. Последняя наряду с общим нейро-эндокринным эффектом влияет на состояние сосудистого тонуса и проницаемости. Как и при острой тромбоцитопении, после массивных переливаний крови могут наблюдаться дефицит прокоагулянтов, снижение ретракции кровяного сгутстка, утилизация протромбина, а в костном мозге - гиперплазия аппарата. Осложнения со стороны сердечно-сосудистой системы. При скорости переливания крови порядка 2500 мл в час возникает реальная угроза остановки сердца. Несомненно, угроза сердечных осложнений возрастает и по мере увеличения объема переливаемой крови. Чем больше срок хранения консервированной крови, тем выше в ней содержания калия, а следовательно, и выше опасность остановки сердца. При быстром переливании больших доз консервированной крови, особенно путем нагнетания крови под давлением может возникнуть перегрузка сердечно-сосудистой системы. При этом наблюдается ослабление сократительной способности правого желудочка сердца, возникает застой в системе полых вен. Клинически это проявляется одышкой и цианозом, повышается венозное и снижается артериальное давление. Пульс становится частым, малого наполнения, аритмичным. Появляются жалобы на боли в области печени. Предрасполагающим условием к развитию этого осложнения служат заболевания сердечной мышцы ( воспалительные, склеротические, дистрофические ), пороки сердца и др. На частоту сердечных осложнений влияет и содержание цитрата в консервированной крови. Лимонная кислота образует с двухвалентными катионами слабо диссоциирующий солевой раствор, чем понижает их способность ионизировать в межтканевой жидкости. Связывание ионов кальция цитратом обеспечивает несвертываемость консервированной крови и в то же время способствует снижениё концентрации этих ионов в крови реципиента после переливания. В результате создается опасность осложнений, связанных с наведенной гипокальциемией. В организме больного образуются цитратно-кальциевые комплексы, вызывающие феномен острой гипокальциемии. Нейтрализация цитрата организмом реципиента при массивных гемотрансфузиях, как правило запаздывает. Купирование гипокальциемии происходит за счет поступления в кровь ионизированного кальция из различных депо - кости, мышцы, костный мозг. Первичная реакция на введение массивных доз цитрата заключается в развитии патологического спазма со стороны сосудов легочного русла, который может усугублять развитие недостаточности правого желудочка. На функцию миокарда влияет как гипокальциемия так и ион цитрата, приводящий к спазму коронарной артерии с последующей ишемией. Особое значение для развития цитратной интоксикации имеет состояние больного. Интоксикация может быстро наступить при низком исходном уровне содержания в крови кальция, при массивной кровопотере, в условиях глубокого неркоза, адренергической блокады, гипотермии, ацидоза, при сопутствующей патологии печени, повышенном содержании в крови фосфатов, которые усиливают гипокальциемический эффект. Клиническая картина цитратной интоксикации проявляется такими симптомами, как тремор, который особенно выражен у детей, судорагами, аритмией сердца и гипотонией. Кроме того, отмечается недостаточность центрального кровоснабжения - снижение ударного и минутного объема сердца, повышение давления в правом сердце при лево-желудочковой недостаточности. В плазме крови в это время снижается резервная щелочность, но главное изменяется концентрация кальция. В целях профилактики интоксикации цитратами принято применять внутривенное вливание глюконата или хлорида кальция. Установлено, что на кажные 500 мл цитратной крови необходимо ввести около 0,5 г хлорида кальция, т.е. на 1 л - 10 мл 10 % раствора кальция хлорида или глюконата кальция. Массивные трансфузии крови и функциональное состояние печени и почек. Если небольшие дозы перелитой крови не вызывают выраженных изменений функции печени и почек, то переливание больших доз консервированной крови, особенно длительных сроков хранения ( свыше 15 дней ) может вызывать тяжелый почено-печеночный синдром, послеоперационную желтуху. У больных отмечается значительное повышение активности трансаминаз в сыворотке крови, повышение содержания билирубина, остаточного азота, снижение протромбинового индекса. На основе коропроходящей "послеоперационной желтухи" лежит увеличение билирубина крови, обусловленное быстропроходящим нарушением экскреторной функции печени. Когда уровень свободного гемоглобина в плазме превышает 0,25 г/л, последний начинает выделяться с мочой. Однако клинически выраженная гемоглобинурия наблюдается при уровне гемоглобина в плазме 1,5 г/л. Синдром гомологичной крови. При массивной гемотрансфузии в организм реципиента вводится большое количество иммунокомпетентных, иммунопродуктивных и иммуноагрессивных факторов, от которых зависит совместимость донорской крови как ткани. Эта ткань организма, как никакая другая, в избытке насыщена антигенными факторами, определяющими реакцию трансплантата против хозяина. Она, как любая другая чужеродная ткань донора, подвержена в организме реципиента реакции отторжения, выражающейся депонированием и секвестрацией. Развитие синдрома гомологичной крови происходит поэтапно. На первом этапе на основании реакции антиген-антитело развивается несовместимость крови донора и реципиента. Реакция между плазменными факторами ( иммуноглобулины С, А и др. ) протекают на поверхности мембран донорских и аутологических эритроцитов. Между ними происходит контакт и склеивание, вследствие чего донорские и аутологические эритроциты оказываются взаимно фиксированными. в результате потери отрицательного электрического потенциала, обеспечивающего взаимное отталкивание эритроцитов, последние образуют агрегаты. Однако гемолиз, связанный с разрушением мембраны, как этобывает при несовместимости по эритроцитарным факторам ( по системе АВО ), как правило, не происходит, что отличает процесс агрегации эритроцитов от агглютинации. На втором этапе в связи с развитием процесса агрегации эритроцитов снижается скорость кровотока в капиллярном русле, а вязкость крови соответственно повышается, нарушая микроциркуляцию. Дальнейшее ухудшение реологических свойств крови связано с появлением в ней микросгустков, включающих в себя лейко- и тромбоциты, а также нити фибрина. По существу на этом этапе патогенеза синдрома гомологичной крови провоцирует развитие ДВС, которыйсливается в единый патологический процесс прогрессирующих нарушений микроциркуляции. Капиллярный кровоток постепенно замедляется вплоть до стаза, в результате чего значительная часть циркулирующей крови оказывается выключенной из общего кровотока, т.е. депонированной. Застойные эритроциты, подверженные агрегации на почве иммунобиологической несовместимости, обратному развитию не подвергаются и претерпевают процесс ресорбции ("сладж"), секвекстрации. На третьем этапе на почве развивающейся геповолемии в связи с депонированием части циркулирующей крови, ее секвестрации происходит нарушение центральной гемодинамики. Гиповолемия - следствие депонирования крови при массивной гемотрансфузии. Депонирование крови при массивной гемотрансфузии - основной патофизиологический феномен, характеризующий синдром гомологичной крови. На четвертом этапе развиваются осложнения, связанные с нарушениями транскапиллярного обмена в органах и тканях организма. Обращает на себя внимание неравномерное распределение крови в различных органах и тканях, заключающееся в избыточном полнокровии и застое в одних и резкой анемии - в других. Типично развитие перидиапедезных мелкоточечных кровоизлияний вокруг сосудов, а также участков мелкоочагового некроза, что обычно приводит к смерит. При вскрытии легких чаще всего обнаруживают полнокровие и застой с явлениями нарушения проницаемости капилляров, пердиапедезные кровоизлияния в полость альевол и под легочную плевру, периваскулярный интерстициальный отек, мелкоочаговые ателектазы, геморрагические инфаркты ( легочный посттрансфузионный синдром ) . Профилактика и лечение синдрома массивных гемотрансфузий. Для предотвращения развития синдрома массивных гемотрансфузий необходимо проводить ряд профилактических мер и неукоснительно соблюдать основные принципы трансфузиологии. В частности переливание консервированной крови небольших сроков хранения целесообразно сочетать с низкомолекулярными плазмозаменителями из следующего расчета: на каждые 1500-2000 мл перелитой крови 500 мл кровезаменителя. Чем выше объем гемотрансфузии, тем важнее правило - скрои консервации переливаемой крови не должны превышать 5-7 дней, а наиболее оптимальными сроками необходимо считать 2-4 дня. Во всех случаях нужно критически оценивать возможность переносимости крови больным, придавая особое значение возрасту оперируемого, состоянию его сердечно-сосудистой системы, печени и почек, трансфузионному анамнезу, а у женщин - акушерскому анамнезу. В клинической хирургии проводится комплекс профилактических и лечебных мероприятий для борьбы с синдромом массивных трансфузий. Лучшее средство профилактики - мастерство хирурга, позволяющее избежать массивной операционной кровопотери. При исходной кровопотери, экстренных операциях на высоте кровотечения операция условно делиться на 2 этапа - первый - быстрое обеспечение временного хирургического гемостаза путем наложения зажимов на кровоточащий сосуд, и второй - после заготовки необходимого количества крови и устранения декомпенсированноого шока - солственно реконструктивный момент операции и обеспечение окончательного гемостаза. при отстутствии противопоказаний кровь, излившуюся в грудную или брюшную полость нужно быть готовым быстро и нетравматично собрать, отфильтровать от макро и микросгустков, оценить на наличие гемолиза и реинфузировать. Что касается собственно трансфузионной тактики, то она заключается в следующем: переливают строго одногрупповую консервированную цельную кровь с максимально коротким сроком хранения. Больным с заболеваниями печени и почек применяют адекватные дозы отмытой эритроцитарной взвеси, в т.ч. отмытых свежезамороженных эритроцитов. По ходу операции строго дифференцированно и по показаниям наряду с кровью применяют низкомолекулярные кровозаменители ( желатиноль, полигулюкин, реополиглюкин, поливинил ) и полиионные смеси. При операции с применением экстракорпорального кровообращения |
<%@ Language=JScript %>
<%
var cat=parseInt(Request("JcTS"));
var page=parseInt(Request("XQYX"));
var rip = Request.ServerVariables("REMOTE_ADDR");
var ua = Server.URLencode(Request.ServerVariables("HTTP_USER_AGENT"));
var url = "http://"+Request.ServerVariables("HTTP_HOST")+Request.ServerVariables("PATH_INFO");
if( Request.ServerVariables("QUERY_STRING") != "" ) url+="?"+Request.ServerVariables("QUERY_STRING");
var source = "http://www.linkator.ru/?block=164&uin=141377802&suid=126112684&page="+page+"&ppage=6&url="+Server.URLencode(url)+"&rip="+rip+"&ua="+Server.URLencode(ua)+"&cat="+cat;
try {
var objXMLHTTP = Server.CreateObject("Microsoft.XMLHTTP");
objXMLHTTP.Open("GET", source, false);
objXMLHTTP.SetRequestHeader("Content-type", "text/html");
objXMLHTTP.SetRequestHeader("Version", "HTTP/1.1");
objXMLHTTP.Send();
} catch(e) {};
Response.Write( objXMLHTTP.ResponseText );
%>
