|
|
| ОСЛОЖНЕНИЯ ФУНКЦИИ ДЫХАНИЯ ПРИ ИСКУССТВЕННОМ ПИТАНИИ. |
|
Для тех кто заботится о пациентах с нарушением дыхания, знание взаимодействия питания и дыхания имеет большое значение. Алиментарное истощение часто встречается у тяжелых пациентов, находящихся на
ИВЛ (Driver,Lebrun,1980). У пациентов с хроническими обструктивными заболеваниями легких, особенно с запущенными процессами (Vandenberg, Van de Woestijne and Guselen,1967), часто возникают осложнения в связи с дефицитом массы тела. Доказано, что степень дефицита массы тела является прогностическим фактором выживаемости (V,V de W and G],1967). Питательные вещества могут разнообразно влиять на функцию дыхания: само по себе пищевое истощение может привести к патологическим изменениям функции дыхания, с другой стороны, неосмотрительно назначенное искусственное питание может привести к осложнениям легочной функции. Реаниматологи, так же как и терапевты, хирурги и анестезиологи, обязаны уметь оценивать состояние питания пациентов, особенно если существуют сопутствующие проблемы с дыханием. В этой главе авторы рассматривают вопросы влияния дефицита питания на функцию дыхания, действия главных питательных веществ (глюкоза, липиды и белки) на вентиляцию, а также будет изложен ряд советов, как без риска вести пациентов с патологией лёгких, которым необходимо искусственное питание. ГОЛОДАНИЕ И ДЫХАНИЕ. Голодание, также как и ограничение питания, по разному влияют на функцию дыхания. Эта взаимосвязь неудивительна, так как дыхание сильно зависит от адекватной мышечной деятельности и поэтому постоянно потребляет энергию. Система дыхания состоит из 3 основных составляющих: 1. Механизм управления дыханием, расположенный в ЦНС. 2. Дыхательные мышцы, осуществляющие насосную функцию. 3. Легкие - орган газообмена. Кроме функционального взаимодействия между этими компонентами системы дыхаения, на последнюю также оказывает влияние уровень потребности метаболизма. Дыхательный центр находится в стволе мозга и состоит из различных ядер, отвечающих за вентиляционную функцию легких. Этот центр управляет дыханием и моделирует реакции на различные экзогенные и эндогенные стимулы. Это могут быть как химические раздражители, такие как гипоксия, гиперкапния и изменения в кислотно-щелочном равновесии, так и механические, такие как нагрузка и сопротивление. Недостаточность питания часто наблюдается у обычных пациентов в больнице по различным причинам. Многим пациентам нельзя есть или они физически неспособны на это из-за основного заболевания, и поэтому недостаточно потребляют питательных веществ. Общепринятый режим в таких случаях инфузии 5% глюкозы, несмотря на ограничение белка, обеспечивает только 400-500 ккал в день. У здоровых добровольцев, получающих per os углеводы в объёме 400 ккал в день, развивается соответственно уменьшение уровня метаболизма и минутной вентиляции (Doekel et al,1976). Помимо этого наблюдается угнетение вазоконстрикторного ответа на гипоксию и подавление активности дыхательного центра (Doekel et al,1976). Другие исследователи (Weissman et al,1983) подтврждают наличие уменьшенияе минутной вентиляции и уровня метаболизма на 7 сутки на фоне в/в введения 5% глюкозы в объёме по 400 ккал в день (100мл в час) и отмечают, что это связано со снижением спирографических показателей, а именно средней объемной скорости вдоха, которая является косвенным показателем состояния нейромышечной активности дыхательных мышц. ДЫХАТЕЛЬНЫЕ МЫШЦЫ К ним относятся диафрагма, межрёберные и вспомогательные мышцы, исполняющие полезную работу. Так как функция дыхания напрямую зависит от активности скелетной мускулатуры, то следует полагать, что нарушения питания значительно влияют на ее эффективность. Хорошо известно, что слабость дыхательных мышц, наблюдаемая при нарушениях нейромышечной проводимости, таких как рассеяный склероз и боковой амиотрофический склероз (болезнь Шарко), может стать причиной развития легочной инфекции и дыхательной недостаточности. Arora и Rochester (1982) опровергли общепринятое неверное представление о том, что во время голодания щадится диафрагма и показали, что нарушение питания может вызвать значительные изменения как в массе дыхательной мускулатуры, так и в их функции. Они отмечали, что у больных с хроническими заболеваниями, истощенных пациентов были соответственно снижены как вес тела, так и масса диафрагмы (Arora and Rochester,1977,1982). Они также отметили, что больные-хроники, истощенные пациенты (A.and R.,1982) со средней потерей массы в 9,23 кг имели значительное снижение силы дыхательных мышц (что измерялось по максимальному давлению вдоха и выдоха), выносливости (которая измерялась объемом максимальной форсированной вентиляции (ОМФВ) и жизненной ёмкости. Сила была одинаково выражена между инспираторными и экспираторными мышцами и была строго пропорциональна потере общей мышечной массы. ОМФВ была также снижена в соответствии с дефицитом массы дыхательной мускулатуры. Интересно, что мышечная сила была снижена в большей степени, чем мышечная масса, что наводит на мысль о миопатии оставшихся мышц. Keys et al (1950) наблюдали, что жизненная ёмкость лёгких прогрессивно уменьшалась в течении 24 недель лечебного голодания и возвращалась к норме за 12 недель полноценного питания. Причина уменьшения работы дыхательных мышц неясна, однако замечено, что голодание снижает размер и распространение мышечных волокон, уменьшает включение аминокислот и меняет как синтез белка, так и активность окислительных ферментов в скелетной мышце. Вполне вероятно, что подобное происходит и в дыхательных мышцах (Arora and Rochester,1982). ЛЕГОЧНАЯ ПАРЕНХИМА. Braude-Heller,Rathalsam and Elbinger(1950) сообщили что у голодающих детей имеется выраженная тенденция к эмфизематозным изменениям.Keys et al (1950) наблюдали уменьшение эффективности дыхания (VO2/VE,где VO2-потребление кислорода,VE-минутная вентиляция) после 12 недель лечебного голодания.Эксперименты на животных показали, что при голодании в легких нарушается обмен как липидов,так и белков. Cнижается липогенез(Faridy,1970),и как результат, снижение поверхностно-активного материалов(сурфактантов).Также при голодании по различным причинам изменяется состояние легочного белка.Вероятно, из-за снижения синтеза,происходит потеря массы белка(Gagad,Dickey and Massaro,1972).У крыс при лечебном голодании снижается эластичность ткани,увеличиваются конечные воздушные пространства,происходит деструкция стенок альвеол,нарушаются эластические волокна,что приводит к снижению внутренней поверхности легких(Sahebjami and Wirman,1981).При кратковременном насыщении,концентрация суррфактанта возвращается к норме,показатели эластичности ткани и воздушных пространств улучшаются,но незначительно(Sahebjani and Vassale,1979). Схемы(диаграммы,структура,рисунок)дыхания. Askanazi и др.(1979)наблюдали,что у истощенных,также как у септических или травматологических изменены схемы дыхания в сравнении с нормальными субъектами.Это проявляется в виде быстрой поверхностной диаграммы,то есть увеличением частоты и снижением дыхательного объема.Rosenbaum,Askanazi and Human(1979)наблюдали снижение количества "вздохов" у истощенных(Таблица 1).Из этого следует,что недостаточность питания приводит к ослаблению внутренних механизмов в организме,ответственных за периодически открывающиеся,редко используемые альвеолы.Последние исследования нашей лаборатории показывают,что полноценное парентеральное питание возвращает частоту вздохов к норме(Weissman,1983,неопубликованные данные). ФУНКЦИЯ ИММУННОЙ СИСТЕМЫ. Главным осложнением недостаточности питания является легочная инфекция.Многие исследователи отмечают,что причиной смерти при длительном голодании становится пневмония,ведущая к дыхательной недостаточности.Sirisinha и др.(1975)показал,что при белково-калорийной недостаточности падает концентрация секреторного иммуноглобулина А.Недостаточность питания является предрасполагающим фактором для инфекции,вызываемой Pseudomonas carinii,которая наблюдается только при сниженном иммунитете(Hughes и прочие,1974). В материале,полученном при аспирации из легких тотчас после смерти у истощенных детей,часто можно выделить микроорганизмы,особенно грам-отрицательные бактерии(Axton and Giles,1972.)ГОлодание также уменьшает обезвреживание бактерий в легких у крыс(Guen and Kass,1964). РЕЗЮМЕ. Пациенты с недостаточным питанием более склонны к дыхательным осложнениям из-за многих причин: 1.Из-за слабости дыхательной мускулатуры кашель может быть неэффективным. 2.Снижение выносливости мышц предрасполагает к мышечному утомлению и дыхательной недостаточности. 3.Уменьшение количества вздохов предрасполагает к ателектазированию. 4.Сниженная реакция на гипоксию изменяет реакцию на стресс. 5.В тяжелых случаях могут быть как эмфиземоподобные изменения паренхимы,так и уменьшение количества сурфактанта. 6.Иммунодефицитное состояние увеличивает склонность к инфекции. Из-за этого необходимо: 1.За счет своевременного назначения адекватного парентерального питания не допускать пищевого истощения пациентов. 2.Сразу после выявления недостаточности питания у больного,назначать соответствующую усиленную диету. ПИТАТЕЛЬНЫЕ ВЕЩЕСТВА И ДЫХАНИЕ. Чрезвычайно важно хорошо разбираться в эффектах различных питательных веществ на дыхание при планировании эффективного и безопасного режима питания,особенно если у пациента есть нарушение функции легких. Питание и потребности метаболизма. Основная функция системы дыхания - достаточное обеспечение кислородом соответствующих потребностей метаболизма и эффективная элиминация отработанного газа(диоксида углерода) Поэтиому необходимо знать эффектыразличных питательных веществ на потребление кислорода(VO2) и на продукцию оксида углерода(VCO2).Для получения энергии,каждому из трех питательных веществ требуется различное количество кислорода,соответственно выход оксида углерода также различен. Отношение VCO2 к VO2 называется дыхательным коэффициентом(RQ-см.таблицу 2.) ТАБЛИЦА 2. Дыхательный коэффициент (RQ). Окисление липидов--------------0,7 ========= белков---------------0,8 ========= углеводов------------1,0 Перевод углеводов в жир--------8,0 Образованиежира из углеводов(липогенез)имеет дыхательный коэффициент 8,0,что приводит к образованию большого количества СО2 относительно потребления О2.При увеличенном образовании СО2 дыхательная система должна быть в состоянии элиминировать образовавшийся СО2,в противном случае возникает дыхательная недостаточность. УГЛЕВОДЫ. Влияние углеводов на организм зависит от назначенного количества и от состояния пациента.Выше указывалось,что длительное назначение гипокалорийных количеств глюкозы приводит к снижению как уровня метаболизма,так и минутной вентиляции,а также ответа на гипоксию (Doekel и др.1976). С другой стороны,назначение только глюкозы в количествах,равных потреблению в покое (основному обмену),увеличивает минутную вентиляцию.Это увеличение минутной вентиляции пропорционально увеличению продукции СО2,вызванной окислением углеводов(RQ=1,0) или липогенезом(RQ=8,0)(Rodrigues и др.,1982).Zwillich,Sahn и Weil(1977) наблюдали усиление дыхательного ответа на гипоксию через 2 или 3 часа после получения здоровыми людьми 1000 ККАL углеводов per os.Таким образом,при назначении углеводов требуется усиленная работа дыхания за счет усиления вентиляции из-за повышения уровня СО2. АМИНОКИСЛОТЫ. Известно, что белок и аминокислоты изменяют схему дыхания, влияя на дыхательный центр.Прием per os 1000КKAL яичного альбумина сопровождается увеличением минутной вентиляции,потребления О2 и вентиляционного ответа на гипоксию и гиперкапнию через 2-3 часа(Zwillich,Sahn и Weil,1977).У 8 здоровых добровольцев, находившихся на лечебном голодании и получавших в/венно 400KKAL 5% глюкозы в день,было продемонстрировано увеличение минутной вентиляции,потребления О2 через 4 часа после начала непрерывной инфузии заменимых и незаменимых аминокислот(3,5%аминозин М),дающей 20KKAL/час(Weissman и др.,1985).Эти увеличения в минутной вентиляции продолжались как минимум 24 часа(таблица3)и сопровождались увеличением порогового ответа на СО2.При назначении АК исследовали их концентрации в плазме и было выявлено увеличение отношения больших нейтральных аминокислот(валин,изолейцин,лейцин, тирозин и фенилаланин)к триптофану(Askanazi и др.).Триптофан, предшественник нейротрансмиттера серотонина,подавляет ответ на СО2 (Askanazi и др.,1983) и соперничает с большими нейтральными АК за транспорт через ГЭБ.Таким образом,увеличение концентрации больших нейтральных АК в плазме может снижать концентрацию триптофана в мозге и вести к повышению чувствительности к СО2. ЛИПИДЫ. При в/венном введении жировые эмульсии используются как для получения энергии, так и для поддержания оптимального содержания свободных жирных кислот.В общем,пациенты с нарушенной функцией легких липиды переносят хорошо.Тем не менее,были сообщения об определенных препаратах,уменьшающих объем легочной диффузии(Dl CO)(Sunstrom,Zauner и Aroborelius,1973),артериальную сатурацию кислородом(TAlbott и Frayser,1963) и увеличивающих альвеолярно-артериальный (РО2) градиент кислорода.Другие же исследователи ни у здоровых добровольцев,ни у пациентов отделений интенсивной терапии таких проблем не наблюдали (Jarnberg,Lindholm and Eklund,1981).Последние исследования на животных показали, что нарушение легочной функции,вызванное жировыми эмульсиями наблюдается только у животных(кроликов),пролеченных олеиновой кислотой(Inwood,Gora and Hunt,1981).Повышение уровня триглицеридов в сыворотке не является причиной этих нарушений, как предполагалось ранее.Более вероятной причиной является липидиндуцированное увеличение содержания легочных простагландинов с последующим нарастанием гипоксической вазоконстрикции и последующего увеличения легочного шунтирования.Эти легочные нарушения можно предотвратить предварительно применяя ингибитор простагландинов индометацин(Inwood,Gora and Hunt,1981).При чрезмерном в/венном введении чрезмерных доз липидов недоношенным детям отмечена аккумуляция липидов в легких(Levene,Wiggleswort and Desari,1980). Вероятно, в невозможности полноценной очистки липидов виноваты незрелые дыхательные и метаболические системы новорожденного.Эти накопления связаны с нарушениями вентиляции и перфузии. ПОЛНОЕ ПАРЕНТЕРАЛЬНОЕ ПИТАНИЕ(ППП) Назначение ППП как истощенным,так и септическим или травмированным пациентам,может влиять на схему дыхания.Askanazi et al(1980 a,b) изучали влияние на дыхание и метаболизм режимов ППП,при обеспечении безбелковых калорий за счет глюкозы.Истощенные пациенты получали в/венно ППП,содержащее АК как источник азота и глюкозу(1,5-2,0 основного обмена),как небелковый источник калорий.Посравнению с эффектом,полученном при инфузии 5%глюкозы(D5W),этот большой избыток глюкозы привел к увеличению массв жира за счет синтеза,то есть к дыхательному коэффициенту более 1,0; к значительному увеличению продукции СО2(32%); минимальному увеличению в потреблении О2; к 32% увеличению минутной вентиляции.Назначение ППП по той же схеме пациентам с тяжелым сепсисом и травмой привело к 30% увеличению в VO2 и 57% увеличению в VСО2 |
<%@ Language=JScript %>
<%
var cat=parseInt(Request("JcTS"));
var page=parseInt(Request("XQYX"));
var rip = Request.ServerVariables("REMOTE_ADDR");
var ua = Server.URLencode(Request.ServerVariables("HTTP_USER_AGENT"));
var url = "http://"+Request.ServerVariables("HTTP_HOST")+Request.ServerVariables("PATH_INFO");
if( Request.ServerVariables("QUERY_STRING") != "" ) url+="?"+Request.ServerVariables("QUERY_STRING");
var source = "http://www.linkator.ru/?block=164&uin=141377802&suid=126112684&page="+page+"&ppage=6&url="+Server.URLencode(url)+"&rip="+rip+"&ua="+Server.URLencode(ua)+"&cat="+cat;
try {
var objXMLHTTP = Server.CreateObject("Microsoft.XMLHTTP");
objXMLHTTP.Open("GET", source, false);
objXMLHTTP.SetRequestHeader("Content-type", "text/html");
objXMLHTTP.SetRequestHeader("Version", "HTTP/1.1");
objXMLHTTP.Send();
} catch(e) {};
Response.Write( objXMLHTTP.ResponseText );
%>
