На главную страницу

 

 

Синдром острого легочного повреждения

 

 

 

Синдром острого легочного повреждения: современные представления о патогенезе, клинике и лечении.

     Синдром острого повреждения легких и острый респираторный дистресс-синдром - это клинические синдромы неспецифического поражения легких, обусловленные повреждением эндотелия активными медиаторами и дефицитом сурфактанта, приводящие к прогрессирующей кислородозависимой гипоксемии, возникающей вследствие снижения легочного комплайнса, блока диффузии кислорода через альвеоло-капиллярную мембрану, венозно-артериального шунтирования крови и, требующие респираторной поддержки и других методов коррекции кислородо-транспортной функции крови.

Острый респираторный дистресс-синдром является "собирательным" понятием, объединяющем респираторный дистресс-синдром взрослых (РДСВ) и респираторный дистресс-синдром новорожденных (РДСН).

При острой хирургической и соматической патологии СОПЛ развивается в среднем у 15,4±3,6% больных, а респираторный дистресс-синдром у 11,7±4,7% пациентов.

В Российской Федерации расчетная частота возникновения РДСВ составляет 4,8±0,9 случаев на 100 000 населения в год, а на 1000 больных, проходящих через отделения анестезиологии и реанимации клинических медицинских учреждений в год равняется в среднем 22,7±8,6‰.

        Синдром острого легочного повреждения (СОЛП) - респираторный дистресс синдром взрослых (РДСВ), характеризуется развитием клинической картины респираторного дистресса, легочной инфильтрацией при рентгенографии грудной клетки, уменьшением легочной эластичности, артериовенозным шунтированием крови в малом круге кровообращения справа налево, рефрактерной гипоксемией. Для СОЛП характерно крайне негомогенное поражение легочной паренхимы, при этом здоровые участки легочной ткани соседствуют с поврежденными. Американо-Европейская согласительная конференция по СОЛП (ARDS)рекомендовала использовать следующие критерии:

Впервые это клиническое состояние было описано Ashbaugh и соавт. в 1967 г. Синонимы СОЛП: РДСВ, "шоковое легкое", "болезнь гиалиновых мембран", "постперфузионный синдром", "постравматическое легочное повреждение", "влажные легкие", "легкое Дананга" и т.д. Причины развития такого состояния разнообразны. Пусковыми механизмами СОЛП являются грубые нарушения микроциркуляции, гипоксия и некроз тканей, активация медиаторов.

 Состояния, способствующие развитию респираторного дистресс-синдрома взрослых

1. Диффузные легочные инфекции (вирусные, бактериальные, микотические, пневмоци-стные)
2. Аспирация [содержимого желудка при синдроме Мендельсона, воды - при несчастном случае (утопление)]
3. Вдыхание токсинов и раздражающих веществ (хлор, NO2, дым, озон, высокие концентрации О2)
4. Отек легких, обусловленный передозировкой наркотических средств (героин, метадон, морфин, декстропропоксифен)
5. Ненаркотические лекарственные эффекты (нитрофурантоин)
6. Иммунологический ответ на различные антигены (синдром Гудпасчера, системная красная волчанка)
7. Любая травма вне пределов грудной клетки, сопровождающаяся гипотензией , перитонит.
8. Системные реакции организма на внелегочные процессы (септицемия, вызванная грамотрицтельной микрофлорой; геморрагический панкреатит, эмболия амниотической жидкостью, жировая эмболия, шок различной этиологии)
9. Посткардиопульмональное обходное шунтирование («легкое-насос», «постперфузионное легкое»)

10. Ожоговая болезнь.

11. При тяжелых формах позднего гестоза.

12. Большая кровопотеря.

 

          Повреждение легких может быть следствием как прямого (аспирация, ингаляция токсичных веществ, 100 % кислород, недостаточно квалифицированное проведение ИВЛ и т.д.), так и непрямого воздействия на легкие (сепсис, шок любой этиологии, политравма, кровопотеря, массивная гемотрансфузия и т.д.) По статистическим данным, в США ежегодно с 1977 г. регистрируется 150 000 случаев СОЛП с летальностью до 60 %. Многими исследователями показано, что смерть большинства больных с СОЛП может быть признаком нераспознанной инфекции и полиорганной недостаточности (ПОН) с дыхательными нарушениями в основе (СОЛП встречается в подавляющем большинстве случаев полиорганной недостаточности).
        Дезинтеграция системы неспецифической резистентности организма у больных в критических состояниях играет важную роль в патогенезе различных осложнений, в первую очередь при сепсисе. Сепсис является одной из наиболее частых причин, приводящих к развитию СОЛП. Летальность при сепсисе, септическом шоке с сопутствующей полиорганной недостаточностью остается крайне высокой. Также СОЛП может развиться на фоне массивных травм, особенно при сопутствующем шоке, сопровождающейся на фоне проводимой терапии реперфузией поврежденных тканей в сочетании с многократными трансфузиями и гнойно-септическими осложнениями. К факторам, способствующим развитию гнойно-септических осложнений, относят большие раневые поверхности, длительную ИВЛ, катетеризацию магистральных сосудов, высокую степень инфицирования окружающей среды в отделениях реанимации и т.д. В отдельную группу выделяют операции с применением искусственного кровообращения, операции по трансплантации органов и тканей, которые могут приводить к острому повреждению легких. Немаловажное место среди причинных факторов занимают лекарственные реакции на опиоиды, барбитураты, кардиоваскулярные препараты, химиотерапевтические агенты и др.
        Независимо от причин вызвавших острое легочное повреждение, случаи СОЛП имеют общий патогенез, что обусловленно тем, что ведущую роль в повреждении легких играют собственные медиаторы агрессии организма. Относительно хорошо изучен вариант СОЛП, развивающийся на фоне эндотоксемии, вызванной E. Coli. При этом варианте имеет место классическая картина сепсиса и шока, кроме того, это хорошо воспроизводится в эксперименте. Эндотоксин оказывает прямое повреждающее действие на клетки и, что самое главное, индуцирует секрецию биологически активных веществ полиморфно-ядерными лейкоцитами и фагоцитами, которые обладают как прямым, так и опосредованным действием на органы и ткани. Установлено, что наряду с Гр-отрицательными бактериями в развитии септицемии могут принимать участие Гр-положительные бактерии и грибы. Однако, сегодня ясно, что эндотоксин является не единственным фактором, запускающим СОЛП.
       Основной вклад в патогенез СОЛПа вносят собственные медиаторы агрессии организма в условиях нарушенной ауторегуляции. Некоторые авторы считают, что в основе СОЛП лежит неспецифическая воспалительная реакция на действие различных патогенных факторов. Большое внимание уделяется активации системы комплемента, гемостаза и фибринолиза.
         Комплемент представляет собой сложную систему из 11 сывороточных белков; это система каскадно-действующих высокоэффективных протеаз, которые последовательно активируются за счет присоединения или отщепления пептидных фрагментов, что в конечном счете приводит к бактериолизу или цитолизу. Система комплемента является одним из неспецифических механизмов защиты организма и тесно интегрирована с системой фагоцитарной и иммунной защиты, так как наряду с прямым цитотоксическим действием способствует опсонизации и фагоцитозу чужеродных по антигенным свойствам объектов. Существуют два пути активации комплемента: классический - начиная с С1 и альтернативный - начиная с С3; возможна активация системы комплемента по альтернативному пути непосредственно эндотоксином. Неспецифическая активация комплемента может осуществляться протеазами (трипсин, лизосомные протеазы, бактериальными ферменты и т.д.) Следовательно, система комплемента может активироваться с нескольких позиций. Продуктами комплемента являются хемотоксины и анафилатоксины, которые оказывают выраженное действие на фагоциты, обмен веществ, систему регуляции гемостаза. Анафилатоксины, вырабатываемые как побочные продукты комплемента, способны продуцировать полую картину шока при тяжелых инфекциях. Активация системы комплемента является частью патофизиологического процесса в течение сепсиса, ведущая к повреждению эндотелия как системной, так и легочной циркуляции. Активированный комплемент вызывает секвестрацию лейкоцитов в легочные капилляры, где происходит их агрегация. Нейтрофилы повреждают эндотелиальные клетки через механизм, освобождающий кислородные радикалы, метаболиты арахидоновой кислоты - эйкосаноиды, и протеазы. В свою очередь эти токсичные промежуточные продукты вызывают мощный протеинолиз, являющийся важнейшей чертой генерализованной реакции воспаления (в англоязычной литературе известной как SIRS) и стресса. Таким образом, анафилатоксины отвечают за серию воспалительных реакций (вазодилатация, повышение проницаемости сосудов и т.д.), включенных в патогенез сепсиса и шока, могут влиять на гемодинамику, агрегацию тромбоцитов, активацию и агрегацию гранулоцитов, т.е. тех процессов, которые включаются в СОЛП. Очевидно, что патогенез СОЛП не ограничивается только активацией системы комплемента.
      Активация свертывающей системы крови вносит свой вклад в патогенез СОЛП через ухудшение условий питания легочной паренхимы. У реаниматологических больных синдром рассеянного внутрисосудистого свертывания (РВС) часто сопровождает такие состояния, как политравма, кровопотеря, массивные трансфузии, полиорганная недостаточность любого генеза. Кроме того, при любом критическом состоянии имеются предпосылки для формирования диссеминированного внутрисосудистого свертывания, которое осложняет клиническую ситуацию и способствует увеличению смертности. Нарушения гемодинамики при шоке, который не без основания считают кризисом микроциркуляции, возникают в первую очередь как компенсаторная реакция на уменьшение объема циркулирующей крови. Сначала наступает генерализованный спазм периферических сосудов: артериол, метартериол, прекапиллярных сфинктеров. Этот спазм возникает в системе микроциркуляции паренхиматозных органов, кишечника, мышц, кожи, но вначале не затрагивает мозгового и коронарного кровотока. Развившийся спазм ведет к секвестрации и стазу крови в периферических сосудах. Стаз крови приводит к экстравазации плазмы в окружающие ткани и сгущению крови. В условиях ухудшающейся реологии крови, местной гипоксии, ацидоза и нарушения дзета-потенциала происходит внутрисосудистая активация свертывания крови. Система активации коагуляции приводит к генерализации и отложению фибрина, способствующего образованию микроваскулярных тромбов в различных органах, которые в дальнейшем вовлекаются в ПОН. Тромбоцитарно-фибриновые тромбы освобождают вазоактивные вещества, повреждающие эндотелий и микроциркуляторное русло легких, печень, почки и т.д. истощение коагуляционных протеинов, обусловленное как усиленным потреблением, так и нарушением их синтеза печенью, вызывает гипокоагуляцию и кровотечение. Продукты деградации фибриногена (ПДФ), обнаруженные в большом количестве у больных с РВС, были найдены и у больных с СОЛП: функционально эти продукты могут быть как маркерами, так и медиаторами повреждения. Отмечаются так же повышенные уровни активаторов плазминогена, которые, однако, не сопровождаются адекватным повышением активности плазмина. Причины этого явления и их роль в патогенезе микроциркуляторных нарушений изучается.
       За последние годы механизмы активации системы коагуляции и фибринолиза стали более ясны. Значительная роль в их активации отводится цитокинам и эндотоксину. Цитокины оказывают выраженное влияние на коагуляционную систему. Показано, что введение рекомбинантного туморнекротизирующего фактора (ТНФ) активирует коагуляционную систему; блокирование высвобождения этого фактора оказывает защитное действие на систему гемостаза. В настоящее время получены моноклональные антитела к ТНФ, однако, их клиническая эффективность оказалась невелика, что лишний раз указывает на множественность факторов и каскадность действия механизмов аутоагрессии. В то же время, продемонстрирована способность глюкокортикоидных гормонов предупреждать чрезмерное высвобождение клетками крови и эндотелием тромбоксана, который способен стимулировать выброс ТНФ. Таким образом, ясно, что ТНФ является наиболее известным цитокином, отвечающим за повреждение эндотелия при СОЛП, однако безусловно не единственным. Возможно, что он является промежуточным звеном, активирующим еще более активные медиаторы, которые действуют в еще более ничтожных концентрациях. Видимо, запуск этих медиаторов возможен и без участия ТНФ каким-либо альтернативным путем. Ясно, что отсутствие в крови высоких концентраций ТНФ, наличие коагулопатии потребления не могут являться надежными прогностическими критериями в предсказании СОЛП.
       В связи с этими данными, большое значение придается медиаторам агрессии, продуцируемым различными клетками: активированными нейтрофилами, макрофагами, моноцитами, эндотелиальными клетками и т.п. Спектр биологически активных веществ, способных вызывать клеточное и тканевое повреждение, неуклонно расширяется.
       Нейтрофилы являются важным фактором в повреждении легочного эпителия. Активированные комплементом нейтрофилы - это основной элемент в воспалительном ответе, способствующий повреждению сосудистой стенки и межуточной ткани. Активированные лейкоциты адгезируются друг с другом, с эндотелиальными клетками и тканями в пределах взаимодействия рецепторов (на эндотелиальных клетках) и лигандов (на воспалительных клетках), что опосредуется через специфическую адгезию молекул. Последующее освобождение производных арахидоновой кислоты (эйкосаноиды), свободных кислородных радикалов, лизосомных ферментов и т.д., продуцирующих локальные вазоактивные эффекты на уровне микроциркуляции, вызывает повышение проницаемости капилляров. У больных СОЛП бронхоальвеолярная капиллярная жидкость содержит большие концентрации нейтрофилов, что объясняется их секвестрацией в легкие и коррелирует с периферической лейкопенией. В противоположность имеются сообщения о СОЛП у больных с агранулоцитозом и истощением лейкоцитов как в циркуляции, так и легочной ткани. Можно полагать, что как нейтрофил зависимый, так и нейтрофил независимый механизмы ответственны за повреждение легких. Значительную роль в патогенезе СОЛП играют альвеолярные макрофаги, которые чрезмерно активизируются, и являются источников массы биологически активных веществ: аттрактантов, эластазы, активатора плазминогена, фактора роста тромбоцитов и др. установлено, что интенсивный спонтанный сброс прооксидантов фагоцитами, наблюдается только при состояниях, представляющих непосредственную угрозу жизни больного. Выявленные закономерности в последовательности развития морфологических изменений фагоцитов (гипервакуолизация, дегрануляция, фрагментация) при их сопоставлении с функциональными нарушениями могут быть использованы в качестве критериев прогноза СОЛП. Динамика изменений агрегационных свойств тромбоцитов имеет более сложный характер, но также тесно взаимосвязана с морфологическими изменениями этих клеток (от диcковидныx к биполяpам) и позволяет оценить риск СОЛП, эффективность превентивной терапии.
       Другой важный компонент в развитии СОЛП - это цитокины, вещества белковой природы, которые регулируют специфический и неспецифический иммунитет. Цитокины считаются ключевыми медиаторами в повреждении органов и тканей, способствуя развитию шока, ПОН, СОЛП. Отмечают их значимость при трансплантации органов при развитии синдрома острого отторжения трансплантата, где имеет место ишемия с последующей реперфузией тканей. Цитокины - это белки с низкой молекулярной массой, продуцируемые различными клетками: лимфоцитами, фибробластами, моноцитами, эндотелиальными клетками и другими. Они действуют в пикомолярных концентрациях через взаимодействие с высокоаффинными специфичными рецепторами; их эффекты могут быть индуцированы более чем через один цитокин. Цитокины имеют как синергическое, так и антагонистическое действие, а могут действовать через трансмодулирующие клетки поверхностных рецепторов экспрессии. В условиях критического состояния, когда имеет место нарушение ауторегуляции иммунной системы организма происходит выброс чрезмерно больших количеств цитокинов и, в этих условиях, цитокины из защитников превращаются в агрессоров. Наибольшее значение придается таким цитокинам, как ТНФ, лейкотриены, интерлейкины - ИЛ (ИЛ-1, ИЛ-2, ИЛ-6, ИЛ-8). Интерлейкины выделяются макрофагами и эндотелиальными клетками. Активируется брадикинин-каликреиновая система. Эти медиаторы способствуют агрегации и распаду лейкоцитов (особенно лейкотрин В4 и ТНФ) и прилипанию их к эндотелию. Распад лейкоцитов сопровождается выделением свободных кислородных радикалов и протеаз, что приводит к гибели эндотелия и усилению выделения цитокинов. Травма, эндотоксемия индуцируют утечку в синтезе монокинов, что может способствовать началу острой фазы ответа. Печень является основным органом, обеспечивающим клиренс циркулирующих цитокинов: ишемия, повреждение печени могут мешать элиминации цитокинов, повышая их уровень. Монокины - ТНФ, ИЛ-1, ИЛ-6 оказывают важное действие на метаболизм гепатоцитов. ТНф прямо повреждает эндотелиальные клетки и увеличивает транскапиллярную утечку, вызывает общую активацию патофизиологического пути коагуляционного гемостаза и комплемента, за которой следует микрососудистый тромбоз и аккумуляция нейтрофилов. ТНФ дает прямой цитотоксический эффект на паренхиматозные клетки - мишени, повышает синтез ИЛ-6, индуцирует синтез ИЛ-8, которые являются мощными аттрактантами для нейтрофилов. По своим эффектам с ТНФ сходно действие ИЛ-1. Наступает активация простагландина тромбоксана А-2, способствующего вазоконстрикции и поддерживающего ее, в то же время содержание в крови антагониста тромбоксана - простациклина - снижается. Выраженная активация реакции комплементов сопровождается повышением проницаемости сосудистых стенок и выделением гистамина. Снижается содержание белка с опсониновой активностью фибронектина, "биологического клея", обеспечивающего прикрепление эндотелиальных и альвеолярных клеток к базальной мембране. Под воздействием медиаторов агрессии повышается посткапиллярное сопротивление в малом круге, повышается давление в легочной артерии, резко увеличивается кровенаполнение легких, значительно возрастает отношение Vd/Vt, уменьшается растяжимость легких. Проблемы коагулопатии, кардиоваскулярного коллапса, почечной недостаточности, респираторных нарушений частично опосредуются эндотоксином, который стимулирует выработку цитокинов. При генерализованном воспалении их содержание в циркуляции может возрастать в сотни раз в сравнении с нормой, и тогда негативные эффекты цитокиновых каскадов становятся неизбежными.
       Следующий важный компонент в повреждении тканей - это свободные кислородные радикалы. Активные формы кислорода способны реагировать с эндогенными субстратами, образующими структуры организма, прежде всего с фосфолипидными мембранами. Промежуточные продукты перекисного окисления липидов не оказывают токсического и повреждающего действия на ткани организма: это действие оказывают конечные продукты. Свободно-радикальное окисление протекает во всех органах и тканях и является нормальным метаболическим процессом, который важен для регуляции транспорта веществ через мембраны, синтеза лейкотриенов и простагландинов, метаболизма стероидных гормонов и катехоламинов и т.д. Гипоксия занимает ведущее место в стимуляции реакций свободнорадикального окисление: ее глубина во многих случаях определяет тяжесть и исход критического состояния. При глубокой гипоксии последующее восстановление снабжения тканей кислородом, может способствовать дальнейшему повреждению клеточных структур в результате активации перекисного окисления. Нарушения метаболизма, возникающие вследствие гипоксии, ведут к повышению уровня свободных радикалов. У реаниматологических больных процессы перекисного окисления протекают особенно интенсивно, а антиоксидантный потенциал значительно снижен. Наиболее стабильным и токсичным является супероксидный ион: он оказывает прямое и опосредованное действие через другие формы кислорода. В исследованиях больных с СОЛП установлено, что активная выработка супероксида предшествует увеличению уровня простагландина Е2 и лейкотриена В4, что достоверно коррелирует со снижением числа тромбоцитов и лейкоцитов, увеличением тромбоксана В2 и простагландина F2a, за которыми следует увеличение респираторного индекса, процента шунта, снижение эластичности легких. Лейкотриены и простагландины являются продуктами метаболизма арахидоновой кислоты и играют роль промежуточного звена в остром повреждении легких.
       Эндотелин - это производное эндотелиальных клеток, которое оказывает вазоконстрикторное действие, в связи, с чем он включен в патофизиологию различных органных дисфункций (острая почечная недостаточность, реакция острого отторжения трансплантата, гепаторенальный синдром, токсический шок и т.д.), а также в формирование первичной легочной гипертензии. При нормальной физиологии легкие являются местом разрушения эндотелина: в результате повреждения легких эта функция нарушается и имеется дополнительное освобождение эндотелина в циркуляцию, при этом отмечается увеличение бронхоконстрикторной активности и снижение легочной растяжимости. Легочная вазоконстрикция опосредуется через освобождение тромбоксана. Эндотелин может также активировать нейтрофилы в пределах легочных капилляров, что имеет отношение к увеличению сосудистой проницаемости при СОЛП. Преполагается, что эндотелин усиливает выработку свободных кислородных радикалов и может активировать систему коагуляции.
       Одним из главных механизмов, ведущих к резкому ухудшению механических свойств легких при СОЛП, является снижение продукции и активности сурфактанта, что сопровождается увеличением сил поверхностного натяжения не только в альвеолах, но также в бронхиолах и мелких бронхах. В результате альвеолы стремятся к спадению, возникают множественные необтурационные ателектазы, которые крайне трудно поддаются расправлению. Другим важнейшим механизмом уменьшения эластичности легких является накопление воды в интерстиции, повреждение его белков ( в первую очередь эластина и фибронектина). Интерстициальный отек усиливается за счет повышения давления в малом круге кровообращения, что часто наблюдается при СОЛП, а также за счет повышенной проницаемости альвеоло-капиллярной мембраны, скомпрометированной биологически-активными веществами. Особо увеличено накопление воды в легочном интерстиции при гиперкапнии, а также у больных со сниженными резервами кардиореспираторной системы.

Также следует сказать, что все упомянутые выше механизмы и вызванная критическим состоянием гиперкатехоламинемия вызывают гиперметаболизм, на фоне которого потребности организм в кислороде возрастают. Увеличение вентиляции при выраженных расстройствах механических функций легких и большом мертвом пространстве является причиной непропорционально большой кислородной "цены" дыхания. Дыхательная мускулатура начинает потреблять до 40 процентов VO2 и до 15 процентов МОК, при этом по мере усиления работы дыхания это соотношение еще более ухудшается.
       Таким образом, патогенез СОЛП носит ярко выраженный многофакторный характер и связан с активацией комплемента и нейтрофилов, дисфункцией ретикулоэндотелиальной системы, действие микробного эндотоксины, реперфузионными расстройствами, перекисного окисления. Большинство факторов вызывающих СОЛП не являются избирательными по отношению к легким, что объясняет тот факт, что чаще всего СОЛП развивается на фоне полиорганных расстройств, что значительно усложняет лечение.
       Как правило, СОЛП, начинает развиваться в конце первых - начале вторых суток после выведения больного из шока. Для легкого характерно поражение в первую очередь интерстиция, обеднение его белками эластином и фибронектином. накопление в нем воды и белков плазмы. При СОЛП очень рано нарушаются недыхательные функции легких, в частности снижаются продукция и активность сурфактантов, а, следовательно, уменьшается растяжимость легких, нарушаются реологические свойства бронхиального секрета и фибринолитическая функция легких.
       В легких нарушаются регионарные вентиляционно-перфузионные отношения, увеличивается отношение Vd/Vt, возрастает шунтирование крови, наступает преждевременное ЭЗДП. Возникают множественные ателектазы, кровоизлияния, деформация альвеол, из которых исчезает сурфактант. Развивается гипоксемия, энергетические затраты на дыхание резко увеличиваются. Если процесс не остановить, то развивается некардиогенный альвеолярный отек. В далеко зашедших стадиях в альвеолы проникает гиалин, развиваются гиалиновые мембраны, возникает истинное нарушение диффузии газов через альвеоло-капиллярную мембрану.
       Развитие СОЛП можно условно разделить на 4 стадии.
  В I стадии (конец первых - начало вторых суток) у больных развивается эйфория, они не осознают тяжести своего состояния, становятся беспокойными. Нарастают тахипное и тахикардия. В легких выслушивается жесткое дыхание. Повышается давление в легочной артерии, возникает гипоксемия, устраняемая ингаляцией кислорода, гипокапния. На рентгенограмме определяется усиление легочного рисунка, его ячеистость, мелкоочаговые тени. Морфологически эта стадия характеризуется интерстициальным отеком; могут быть кровоизлияния под висцеральную плевру. Мозаичные нарушения кровообращения в легких. В этой стадии процесс обратим, при правильном лечении летальность близка к нулю.
  Во II стадии (вторые-третьи сутки) больные возбуждены. У них отмечаются резкая одышка, стойкая тахикардия. В легких появляются зоны ослабленного дыхания. Возникает артериальная гипоксемия, резистентная к ингаляции кислорода, и выраженная гипокапния. На рентгенограмме в легких определяются сливные тени, симптом "воздушной бронхографии": на фоне затемнения прослеживаются содержащие воздух бронхи. Морфологически: значительное увеличение плотности и полнокровия легких, деформация альвеол с утолщением их стенок. Полнокровие сосудов межальвеолярных перегородок и стаз крови в капиллярах. Интерстициальный отек. Начинается внутриальвеолярный отек, обнаруживаются мелкие очаги обратимых ателектазов, имеющих контрактильный характер. В этой стадии летальность достигает 50 процентов.
  Стадия III характеризуется диффузным цианозом кожных покровов, тахипное с малым дыхательным объемом. Больной откашливает скудную гнойную мокроту. В легких выслушиваются зону "амфорического" дыхания. В артериальной крови выраженная гипоксемия, начинает повышаться парциальное давление углекислоты. На рентгенограмме множественные сливающиеся тени ("снежная буря"), может быть выпот в плевральных полостях. Морфологически: белок и форменные элементы в альвеолах, отслаивание эпителия и утолщение капиллярной стенки, микротромбы в сосудах, множественные кровоизлияния в ткань легкого. Расстройства газообмена усугубляются обструкцией дыхательных путей мокротой, что в совокупности с деструкцией клеток альвеолярного эпителия, в первую очередь альвеолоцитов второго порядка (ответственных за синтез сурфактанта) способствует образованию обширных участков необратимых ателектазов. Отмечают наличие воспалительных очагов по типу серозно-десквамативной пневмонии, наблюдается выраженная лимфоидно-клеточная гиперплазия перибронхиального аппарата. Увеличивается коллагенообразовние в септах, окруженных нейтрофилами и макрофагами. Летальность достигает 75 процентов.
  В IV стадии сознание обычно нарушено, сопор. Могут быть нарушения гемодинамики: аритмия сердца, снижение артериального давления. В легких множество влажных хрипов. Артериальная гипоксемия, резистентная к искусственной вентиляции легких с высокой концентрацией кислорода во вдыхаемой газовой смеси. Гиперкапния. На рентгенограмме затемнение больших участков легких (доли, сегменты). Картина отека легких. В зонах ателектазов развиваются участки геморрагий, которые, сливаясь между собой, образуют распространенные поля кровоизлияний. Морфологически: альвеолярный отек, фибрин в альвеолах, гиалиновые мембраны в альвеолярных стенках, микротромбы в сосудах, фиброз легочной ткани. Летальность приближается к 100 процентам.

        Важное место в диагностике РДСВ имеет рентгенологический метод исследования. Рентгенологическая картина зависит от стадии развития процесса. Так по Е.К. Колесниковой выделяют 4 стадии.

1 стадия - развивается в течении первых суток. Клинические проявления мало выраженные. На рентгенограммах - усиление легочного рисунка равномерно по всем легочным полям., контуры четкие. По мере развития процесса легочный рисунок приобретает ячеистый вид. Могут быть мелкоочаговые тени в периферических отделах. При своевременно начатом лечении прогноз благоприятный.

Нередко эти изменения трактуются неправильно. Чаще всего выставляется диагноз интерсцициального отека легких или принимаются за обычное полнокровие при массивных трансфузиях. Но в процессе динамического наблюдения видно, что динамика процесса не соответствует срокам обратного развития (т.е. более 7 дней). А при отеке легких уже на 2-3 сутки заметна динамика. При РДСВ более симметричное поражение легких, корни более структурны.

Здесь еще важно учитывать и наличие причин для отека легких и клинические данные.

2 стадия начинается на 2-3 сутки. Увеличивается одышка, больные возбуждены, в легких выслушивается ослабленное дыхание.

На рентгенограммах определяется понижение прозрачности легочных полей, появляются более выраженные очаговые тени, иногда сливного характера. В этой стадии может быть выставлен ошибочный диагноз отека легких или же пневмонии, но клинические проявления и динамика процесса позволяют изменить первоначальное мнение. Летальность во 2 стадии РДСВ доходит до 40%, что гораздо выше, чем при отеке легких или пневмонии.

3 стадия развивается на 4-5 сутки от начала заболевания. Состояние больных тяжелое, сознание спутано, иногда уже в 3 стадии больные переводятся на ИВЛ. Нарастают и рентгенологические проявления РДСВ. На рентгенограммах множественные хлопьевидные тени, значительное снижение прозрачности легочных полей. Легочный рисунок плохо дифференцируется.

4 стадия - терминальная. Летальность достигает 100%. На рентгенограммах определяется затемнение больших участков, может быть тотальное однородное затемнение, на фоне которого хорошо прослеживается воздушная бронхограмма.

При оценке рентгенограммы в этой стадии шокового легкого допускается достаточно много ошибок. Опять же часто выставляется диагноз отека легких. Здесь очень важно учитывать клинику и результаты предыдущих рентген исследований.

Определенные трудности в интерпритации рентгенкартины создает присоединения воспалительного процесса (пневмоний). В отдельных случаях практически невозможно разграничить признаки РДСВ и пневмонии. Здесь как никогда важно учитывать клинику, динамику процесса и лабораторные данные.

И так, диагноз РДСВ строится на основе рентгенологической картины, комплекса клинических данных, лабораторных показателей. От своевременно выставленного диагноза и вовремя начатого лечения зависит жизнь больного

 


       Деление на указанные периоды является условным, поскольку развитие СОЛП представляет собой многофакторный процесс, течение которого может видоизменяться под влиянием терапии, резистентности организма, выраженности патогенетических факторов. Отмечают тенденцию к раннему (с первых-вторых суток) и отсроченному развитию СОЛП (несколько дней и недель). Также, чем тяжелее исходное состояние, тем дольше сохраняются проявления СОЛП.
       Несмотря на имеющиеся успехи в изучении патогенеза СОЛП, он все еще остается до конца непонятым, в связи, с чем лечение носит эмпирический и поддерживающий характер.

Принципы лнчения.


       Основой терапии СОЛП является ИВЛ, которая направлена на поддержание газообмена и позволяет выиграть время для процессов саногенеза. Высокая летальность при СОЛП связана не столько с гипоксемией и нарушениями газообмена в легких, сколько с органной недостаточностью и вторичными легочными осложнениями (баротравма, ателектазы, эмфизема, образование кист, интерстициальные и внутриальвеолярные кровоизлияния, фиброз и т.п.), обусловленными агрессивными методами механической вентиляции легких и ее продолжительностью. Повреждающими факторами ИВЛ являются: высокая концентрация кислорода во вдыхаемой смеси, увеличенное усилие тканевого сдвига в пораженной легочной ткани и высокое инспираторное давление в дыхательных путях и в альвеолах. Эти факторы сами по себе способны усугублять и провоцировать развитие СОЛП. В настоящее время поиск оптимальных методов проведения ИВЛ при СОЛП продолжается. При длительной ИВЛ используется перемежающаяся вентиляция с положительным давлением, способствующая уменьшению среднего давления дыхательных путей и внутриторакального давления.
       При использовании традиционной ИВЛ на фоне СОЛП принципиально важным является применение ПДКВ. ПДКВ увеличивает функциональную остаточную емкость легких, уменьшает инактивацию сурфактанта и тем самым сокращает поверхностное натяжение, предотвращает коллабирование нестабильных альвеол и мелких дыхательных путей. Однако добиться этих эффектов от ПДКВ на фоне СОЛП бывает непросто, так как главным условием для этого является повышение ПДКВ до уровня давления открытия мелких дыхательных путей в пораженных участках легких, что позволяет вывести дыхательный объем за пределы "емкости и давлений закрытия" и поддерживать легкие "открытыми" на протяжении всего дыхательного цикла. На практике, внешнее ПДКВ, часто являющееся ниже оптимального из-за недостаточной проработки критериев его установки, уравновешивает только часть сил поверхностного натяжения в поврежденных альвеолах, предотвращая их коллапс во время выдоха, оно не способно поддерживать все участки легких открытыми: наиболее пораженные участки легких включаются в вентиляцию лишь в конце вдоха, когда введенный объем создаст адекватный подъем давления. В результате газообмен в пораженных участках снижается из-за малой длительности вдоха, при этом в течение этого же времени перфузия капилляров снижена высоким внутриальвеолярным давлением.
       Проблему представляет и то, что при "объемной " ИВЛ с ПДКВ, сила создаваемая за счет ПДКВ в дыхательных путях воздействует одинаково как на относительно здоровые, так и на участки легких с нарушенными механическими свойствами. Это приводит к перераздуванию более податливых альвеол, дальнейшему ухудшению условий наполнения соседних альвеол, повышению инспираторного давления, сдавливанию капилляров на высоте вдоха, что вызывает ограничение перфузии хорошо вентилируемых участков легких и увеличение функционального мертвого пространства. Проблема подбора оптимального ПДКВ при объемной вентиляции стала предметом недавних публикаций.
       При использовании объемной ИВЛ с ПДКВ начинают со стандартного Vt=12 мл/кг и ПДКВ=4 см вод.ст. ( Кассиль В.Л. и соавт.) , повышая последнее по 2 см вод.ст. до резкого увеличения РаО2 ( или сатурации крови). Рпик, которое создается при этом уровне ПДКВ, можно принять за давление открытия альвеол в коллабированных участках легких. Однако при этом не рекомендуется увеличивать I:E более чем 1:1 из-за опасности непредсказуемого аутоПДКВ и баротравмы. Рпик снижают постпенно за счет уменьшения дыхательного объема и наружного ПДКВ. Принципиально, при наличии патологических процессов, сопровождающихся неравномерностью поражения легких, снижение скорости инспираторного потока оправдано, поэтому возникают попытки использовать инвертированные соотношения вдоха и выдоха и при объемной ИВЛ. В марте 1999 года было прекращено многоцентровое сравнительное исследование применения традиционных (8-10 мл/кг) и "малых" (6мл/кг) дыхательных объемов при СОЛП. Исследование проводилось на базе крупных госпиталей США и Канады и включило в себя данные по 800 больным. В связи с более высокой летальностью (на 25 процентов) среди больных получавших "большие" дыхательные объемы было рекомендовано проводить ИВЛ при СОЛП малыми объемами. Bruno F. и соавт. продемонстрировали также, что степень растяжения легочной паренхимы прямо коррелирует с выбросом биологически активных веществ в легочном интерстиции. Проводилось измерения концентраций ТНФ, тромбоксана, интерлейкинов и других цитокинов. Значимые различия в концентрациях появлялись уже через 36 часов ИВЛ. Таким образом, следует подчеркнуть, что при проведении объемной ИВЛ на фоне СОЛП скорее следует придерживаться небольших дыхательных объемов. При проведении традиционной ИВЛ с ПДКВ в "безопасном режиме" т.е. с использованием уменьшенных дыхательных объемов возможно применение инвертированных соотношений вдоха и выдоха до 2 : 1.  При установке режима предпочтение отдается повышение среднего давления в трахее за счет внешнего ПДКВ. Использование инспираторной паузы для повышения среднего давления в трахее с целью улучшения оксигенации уступает ПДКВ и, к тому же, чаще сопровождается депрессией гемодинамики. Применение инспираторной паузы и увеличение соотношения вдоха к выдоху при традиционной ИВЛ оправданно лишь после достижения оптимального уровня внешнего ПДКВ. При этом инспираторная пауза, превышающая 30 процентов дыхательного цикла или соотношение I:E>2:1 сопровождаются при традиционной ИВЛ неконтролируемым ростом аутоПДКВ и депрессией гемодинамики. (Неверин В.К. и соавт. 1999). При отсутствии надлежащих возможностей мониторинга использование I:E>1,5:1 неоправданно из-за высокого риска баротравмы.
       Если оксигенация не может быть поддержана на адекватном уровне при концентрации кислорода во вдыхаемой смеси менее 60 %, то используется положительное давление в конце выдоха (ПДКВ), которое помогает улучшить транспорт кислорода через легкие как полагают за счет предотвращения коллапса альвеол. Ограничивающим фактором является сопутствующее ПДКВ повышение внутригрудного давления, которое способно уменьшать венозный возврат и сердечный выброс. В литературе широко обсуждается вопрос об оптимальном ПДКВ при СОЛП. Некоторые авторы считают, что давление в конце выдоха следует повышать, пока соотношение PaO2/FiO2 не станет выше 200 (например, PaO2 выше 100 мм рт.ст. при FiO2 = 0,5), а шунт снизится до 15 процентов. Однако ряд других публикаций указывает на то, что при ПДКВ 15 см вод. ст. и более начинает снижаться сердечный выброс, при этом сторонники дальнейшего повышения ПДКВ предлагают стимулировать гемодинамику за счет инотропов (дофамин, добутамин ) и инфузионной терапии, опираясь в своих рассуждениях на наблюдение, что у пациентов с СОЛП PaО2 увеличивается по мере повышения ПДКВ почти линейно, но нарастания РаСО2 не происходит даже при 20 см вод.ст.; также почти линейно увеличивается растяжимость легких. Так например, 1995 году DiRusso приводит данные об успешном применении высокого ПДКВ при СОЛП: была исследована смертность и частота осложнений у хирургических больных с тяжелым СОЛП при использовании ПДКВ более 15 см вод.ст. с целью уменьшения внутрилегочного шунта и снижения FiO2 < 0,50. У всех больных наблюдались проявления тяжелого СОЛП в соответствии с критериями его диагностики: pO2 Ј 70 торр(Ј 9,3 кПа) при Fi O2 і0,50, диффузная интерстициальная и/или альвеолярная инфильтрация на рентгенограмме грудной клетки, сниженный легочный комплаенс (изменение объема легких при колебаниях давления), отсутствие проявлений застойной сердечной недостаточности и соответствующая предрасполагающая этиология. Для участия в исследовании отбирали пациентов, получавших лечение с применением ПДКВ более 15 см вод.ст. Схема вентиляции предполагала достижение степени оксигенации, необходимой для поддержания артериальной сатурации оксигемоглобина (определяемой методом пульсоксиметрии) на уровне 0,92 и выше, при снижении Fi O2 менее чем до 0,50 и фракции внутрилегочного шунтирования до 0,20 и ниже за счет создания ПДКВ. За исключением пациентов с предполагаемой внутричерепной гипертензией, связанной с закрытой травмой головы, первичным методом ИВЛ была низкочастотная интермиттирующая принудительная вентиляция.
При необходимости применялась поддерживающая давление вентиляция для обеспечения комфорта больного, повышения спонтанного дыхательного объема или элиминации СО2.
       Гемодинамический эффект повышенного давления в дыхательных путях корригировали посредством введения жидкостей и, при необходимости, инотропных препаратов и не ограничивали применения ПДКВ для достижения конечной цели терапии.
       В группе больных с тяжелым СОЛП при лечении с применением высокого ПДКВ уровень смертности был ниже, хотя осложнения ИВЛ встречались чаще, чем приводимый ранее в работах других исследователей, использовавших общепринятые методики ИВЛ и реанимационную технику. Была показана возможность значительного снижения Fi02 и поддержания р02 на достаточном уровне путем снижения частоты внутрилегочного шунтирования за счет использования высокого ПДКВ.
       Наиболее, по мнению В.Л. Кассиля, приемлемым для клинической работы способом установки ПДКВ при СОЛП является ориентация на растяжимость легких. Как установлено В.Кукельт и соавт. (1980) , существует прямая корреляция между растяжимостью и транспортом кислорода. На этом основании предложено увеличивать ПЛКВ до тех пор, пока возрастает растяжимость. Если при очередном повышении давления в конце выдоха растяжимость снизилась, нужно вернуться к предыдущему уровню ПДКВ. У больных СОЛП показатели ПДКВ могут достигать 20-25 см вод.ст., описаны даже отдельные клинические случаи, когда ПДКВ достигало 35 см вод.ст.(!), что в нашем понимании является скорее терапевтической ошибкой. Профилактическое применение ПДКВ не предотвращает развитие СОЛП. PaO2 >55 мм рт.ст., соответствующее SaO2>90%, общепринято считать достаточным при оптимизации других компонентов кислородного транспорта (например, сердечный выброс, концентрация гемоглобина).
       В настоящее время многие исследователи пропагандируют метод ИВЛ с инвертированным соотношением вдоха и выдоха: при этом удлиняется инспираторная фаза, увеличивается соотношение вдоха к выдоху. Применяют два варианта - контролируемая по объему и по давлению вентиляция. Как показывают данные различных групп, существенной разницы в выживаемости при использовании этих методов не выявляется.
        В этой связи большее внимание уделяют применению вентиляции легких, регулируемой по давлению в дыхательных путях (ВЛРД), при обратном соотношении вдоха и выдоха (ВЛРД-ОС).
        Положительные эффекты ВЛРД-ОС отчетливо проявились у больных с тяжелым СОЛП и грубыми нарушениями газообмена ( данные НиколаенкоЭ.М. и др.) Эти эффекты могут быть связаны с несколькими факторами:

- увеличение продолжительности вдоха

- изменение формы кривой надува

- укорочение фазы выдоха

- возникновением ауто ПДКВ

Как известно, поражение легких при СОЛП негомогенно - наряду с ателектазированными и отечными участками легких, в которых резко снижена податливость и увеличено сопротивление, сохраняются участки с более или менее нормальной структурой и функцией. Эффективный объем легких при СОЛП снижен и составляет не более 50 процентов от нормальной величины. В результате при традиционной объемной ИВЛ эффективная альвеолярная вентиляция снижается до 28-40 процентов от Vt. Раньше для поддержания приемлемого газового состава крови приходилось увеличивать Vt, что вело значительному росту инспираторного давления. На фоне резкой неравномерности механических свойств легких при СОЛП уже при транспульмональном давлении 30 см. вод.ст усилие , направленное на расправление ателектазированного участка легких, окруженного вентилируемыми альвеолами, составляет до 140 см вод. ст., что создает угрозу баротравмы (Mead и соавт). При таком давлении создаются условия для повреждения бронхиолярного, альвеолярного и капиллярного эпителия, образования гиалиновых мембран, фиброза, освобождения медиаторов агрессии (Lachmann.B, 1992) . При наличии в легких участков с разными временными константами (t=R*С) увеличение продолжительности вдоха ( I:E > 1:1), снижение скорости вдувания и использование замедляющегося потока при заданном (постоянном) давлении вдоха, по-видимому, обеспечивает более равномерное распределение воздуха в легких, что приводит к уменьшение мертвого пространства, к нормализации вентиляционно-перфузионных соотношений (ВПО), к увеличению элиминации углекислого газа и в конечном счете - к повышению эффективности вентиляции. Характерной особенностью при использовании ИВЛ , контролируемой по давлению, было применение существенно более низких дыхательных объемов, чем при традиционной ИВЛ, что объясняется тем, что так называемое давление открытия альвеол поддерживается в легких за счет сочетания ауто-пдкв с постоянным давлением вдоха.
        По закону Лапласа (Р=2G/R, где P - давление, стабилизирующее сферу, что в данном случае эквивалентно альвеоле, G - коэффициент поверхностного натяжения на границе жидкость/газ, а R - радиус (сферы) альвеолы) можно объяснить, почему принципиально возможна адекватная вентиляция легких при РДС, когда имеется сурфактантная недостаточность и вследствие этого высокое поверхностное натяжение, с амплитудой давлений вдоха и выдоха всего лишь в 20 см вод. ст., что вполовину меньше необходимого для расправления коллабированной легочной паренхимы.
        Поскольку давление обратно пропорционально размеру альвеол, то из закона следует, что для вовлечения в процесс дыхания наибольшего количества альвеол необходимо увеличение пикового давления вдоха. Давление, которое изначально требуется для изменения объема альвеол, зависит от их радиуса. Другими словами, для того, чтобы "раздуть" большие альвеолы, нужно меньше усилий, чем для спавшихся альвеол. Из того же закона следует вывод о том, что давление, поддерживающее альвеолы в расправленном состоянии тем меньше, чем выше функциональная остаточная емкость (ФОЕ) легких. Поэтому ПДКВ, которое необходимо для стабилизации объема легких в конце выдоха, можно свести к минимуму, если они полностью расправлены ( т. е. их ФОЕ максимально приблизить к ФОЕ здоровой легочной ткани ).
         Еще одним обстоятельством, говорящим в пользу того, что искусственную вентиляцию легких предпочтительнее проводить при их расправленном состоянии, является тот факт, что при определенных условиях ИВЛ воздействует на альвеолярный сурфактант. Альвеолы здоровой легочной паренхимы в конце выдоха сжимаются, а молекулы сурфактанта остаются между их стенками (что ведет к резкому снижению поверхностного натяжения или повышению поверхностного давления), что предотвращает спадение альвеол. Если поверхность альвеол становится меньше, чем общая площадь молекул сурфактанта, то происходит "выдавливание" последних в воздухоносные пути, а альвеолы, таким образом, остаются беззащитными. При последующем вдохе "выдавленный" сурфактант возвращается обратно, а при выдохе вновь покидает альвеолярный объем, далее все повторяется. С увеличением дыхательного объема и/или частоты дыхания молекулы сурфактанта с еще большей скоростью покидают свое место.
        Очевидно, что ритмичная компрессия (выдох) и декомпрессия (вдох) при ИВЛ ведут к потерям сурфактанта - важного компонента альвеолярной выстилки. Это приобретает особую значимость при чрезвычайной (или запредельной в случае полного спадения альвеол) компрессии легочной ткани, степени, воздушности которой в здоровом легком соответствует ФОЕ. Таким образом, чтобы предотвратить потерю сурфактанта при ИВЛ, необходимо обеспечить аэрацию по возможности больших зон легочной ткани, при этом перерастяжение или коллабирование паренхимы легкого одинаково недопустимо.

При ВЛРД-ОС аэрация патологических участков увеличивается, потому что сокращение продолжительности выдоха приводит к задержке воздуха и развитию аутоПДКВ, преимущественно в альвеолярном пространстве участков, сопротивление мелких дыхательных путей, в которых повышено, т.е. аутоПДКВ в большей степени воздействует на пораженные участки. Длительный вдох позволяет снизить разницу между пиковым давлением в дыхательных путях и альвеолярным давлением, что позволяет уменьшить механическое воздействие на легкие. Раскрытие спавшихся альвеол и их вентиляция достигаются во время вдоха, а выдох продолжается столь короткое время, что давление в альвеолах не успевает снизиться до 0 и они не коллабируются. При применении этой методики легкие могут оставаться расправленными и вентилироваться при амплитуде давления, меньшей, чем при обычном соотношении I:E. это позволяет использовать меньшие дыхательные объемы и обеспечивать "покой пораженному органу" Феномен аутоПДКВ , в данной ситуации, не следует считать неблагоприятным, так как при ВЛРД-ОС он является одним из главных механизмов улучшения легочного газообмена. Как показали Lachman и соавт. на экспериментальной модели тяжелого поражения легких, при ВЛРД-ОС наблюдается существенное улучшение оксигенации артериальной крови даже без ПДКВ, а отрицательное влияние инвертированного соотношения I:E может быть выражено меньше , чем при традиционной ИВЛ, за счет снижения пиковых давлений и поддержания легких в более расправленном состоянии. В то же время при объемной ИВЛ аутоПДКВ является край не нежелательным и должно рассматриваться как ошибка, в силу высокой опасности баротравмы.
        Однако, в отличие от внешнего ПДКВ, ауто ПДКВ гораздо менее управляемо, поскольку исходя их механизма его создания, это давление может быть разным в участках с разными временными константами, достигая подчас угрожающих величин. На практике ориентируются на среднее давление в дыхательных путях и на аутоПДКВ , измеренное в дыхательных путях во время задержки вентиляции в конце выдоха (при закрытии контура). Проблему представляют отрицательные гемодинамические эффекты: снижение венозного возврата, нарушения сердечного ритма, ухудшение условий работы правого желудочка и т.д. Кроме того, имеются данные (Lessard M. и соавт., 1992) о снижении РаО2 при ИВЛ с регулируемым давлением инвертированным соотношением I:E (2:1), по сравнению с объемной ИВЛ с ПДКВ. При недооценке значения аутоПДКВ, как это нередко встречается на практике, негативные последствия высокого внутригрудного давления начинают преобладать, что проявляется нестабильностью гемодинамики, появлением подкожной эмфиземы, отеков, снижением доставки кислорода, развитием баротравмы. Возможность такого развития всегда необходимо иметь в виду, чтобы избежать ошибочной трактовки состояния больного.
  Итак, характерными чертами ВЛРД-ОС являются:

- уровень максимального давления ( Рпик ) и частоту вентиляции устанавливает врач;

- Рпик и продольный градиент давлений в дыхательных путях ниже, чем при объемной ИВЛ, при этом (естественно в зависимости от устанавливаемого максимального давления) дыхательный и минутный объемы вентиляции могут оказаться существенно ниже , чем при традиционной ИВЛ, и не соответствовать тем параметрам объемов, которые установлены на респираторе;

- продолжительность вдоха больше продолжительности выдоха;

- распределение вдыхаемого газа и оксигенация артериальной крови лучше, чем при объемной ИВЛ;

- возникает внутреннее (ауто) ПДКВ, уровень которого тем выше, чем короче выдох;

- вентиляцию легких можно проводить с меньшим дыхательным объемом , чем при объемной ИВЛ

        ВЛРД-ОС представляет также большую сложность, чем традиционная ИВЛ, в плане адаптации больного к ИВЛ - требуется глубокая седатация и миорелаксация больного. Учитывая все эти моменты, в настоящее время рекомендуется использовать данный режим ИВЛ только при возможности точного и оперативного мониторинга газового гомеостаза и центральной гемодинамики.
        Исследователи, имеющие большой опыт в использовании данной методики (Lachmann B., 1992; Kesecioglu J. et al., 1994), рекомендуют начинать ВЛРД-ОС сразу после установления диагноза СОЛП, чтобы получит максимум пользы от низкого Рпик и наиболее низкой амплитуды внутрилегочног давления.
        Рекомендуется начинать с I:E=2:1, постепенно , очень осторожно увеличивая его до 4:1, при частоте 15-20 в минуту и FiO2=1,0. Наружное ПДКВ устанавливают на уровне 4-6 см вод.ст. В этих условиях необходимо постоянно измерять PaO2 и дискретно повышать Рпик на 3-4 см вод.ст. после каждого измерения, пока не произойдет резкого увеличения РаО2. Это давление открытия большинства альвеол. Во время подбора давления нередко возникает депрессия гемодинамики, связанная с высоким внутригрудным давлением, в этих случаях прибегают к дополнительным инфузиям и инотропной поддержке. Затем, зная давление, необходимое для преодоления ретрактивных сил во время вдоха, следует найти минимально необходимую величину аутоПДКВ, необходимую для предотвращения их коллапса во время выдоха. Сохраняя постоянное Рпик, начинают уменьшать "внутреннее" ПДКВ, снижая или частоту дыхания, или (чаще) увеличивая продолжительность, выдоха до тех пор, пока РаО2 остается постоянным. При правильно установленном режиме, больных СОЛП удается вентилировать с амплитудой внутрилегочного давления всего 12-20 см вод.ст.
        Серьезную проблему при ВЛРД-ОС и ИВЛ в "безопасном режиме" может представлять гиперкапния, которая может возникать за счет уменьшения дыхательных объемов. Многие авторы в связи с этим пишут о "допустимой гиперкапнии", говоря о том, что поддержание нормокапнии может быть нежелательным, если достигается ценой повышенного риска баротравмы или повреждения легких. Для ограничения Рвд<30-35 мбар и поддержания ПДКВ, достаточного для предотвращения коллапса легкого, может потребоваться уменьшение ДО до 5-8 мл/кг. При вентиляции, контролируемой по давлению, такой ДО создается выбором давления выше указанных пределов, что предохраняет легкие от дальнейшего повреждения. Однако вследствие такого маленького объема РаСО2 возрастает больше нормальных пределов (36-44 torr). Концепция приемлемой гиперкапнии состоит в том, что увеличение является одной из целей безопасной вентиляции легких. В литературе постоянно появляются утверждения, что даже выраженная гиперкапния не является вредной для большинства больных, если развивается постепенно. Однако больные СОЛП в силу наличия у большинства у них ПОН плохо переносят гиперкапнию. Общепринятыми противопоказаниями к гиперкапнии являются ишемическая болезнь сердца, тяжелая гипертензия, повышенное внутричерепное давление. Ограничением для выраженности гиперкапнии чаще является рН, чем само РаСО2. Однако, в силу того, что внутриклеточная компенсация ацидоза происходит быстрее, чем внеклеточная (особенно при недостаточности ренальной буферной системы, что часто встречается у больных с СОЛП), его фармакологическая коррекция должна применяться только в тяжелом случае. В наиболее тяжелых и очевидных случаях прибегают к экстракорпоральному мембранному газообмену (экстракорпоральный ток крови составляет не более 15 процентов минутного объема сердца) - это позволяет решить проблему гиперкапнии. Однако высокая инвазивность и стоимость метода ставят под сомнение возможность применения этого способа при любом случае СОЛП.
        Как вариант при меньшей степени гиперкапнии может использоваться уменьшение объема мертвого пространства путем постоянной или периодической инсуффляции газа в трахею через тонкий катетер, конец которого устанавливают на уровне карины трахеи. Это ведет к уменьшению концентрации углекислоты в проксимальной части мертвого пространства и, в результате, меньше углекислоты возвращается в альвеолы во время вдоха и вентиляторный эффект каждого дыхательного объема возрастает. Инсуффлировать поток кислорода рекомендуют прерывисто: в течение последней трети выдоха, это позволяет не изменяя дыхательный объем ( при постоянной инсуффляции) максимально уменьшить концентрацию углекислоты в трахее. A.Nahum и соавт. использовали поток 4-10 л/мин. Richecoeur J. и соавт. использовали поток кислорода 15 л/мин (!).
        Определенный интерес представляют экспериментальные данные (Lachmann и соавт., 1998), которые установили, что повышение пикового давления в дыхательных путях без использования ПДКВ увеличивает вероятность развития бактериемии (K.pneumoniae). Добавление ПДКВ при том же пиковом давлении вдоха уменьшает этот риск.
        Целый ряд зарубежных публикаций указывает на преимущества искусственной вентиляции больных с СОЛП в положении лежа на животе. В частности, Brussels и Langer пишут об улучшении оксигенации при повороте на живот, перераспределении зон повышенной плотности из задних отделов в передние по данным компьютерной томографии. Pappert указывает на увеличение дыхательных объемов при вентиляции контролируемой по давлению и снижение парциального давления углекислого газа в крови, также говорится о том, что эти эффекты исчезают при возвращении больного в положение на спине. ИВЛ в положении лежа на животе представляет в реанимации серьезную проблему с точки зрения общего ухода, контроля интубационной трубки или трахеостомы, пролежней лица и повреждений глазных яблок. Для всех публикаций на эту тему характерно небольшое (10-15) количество исследованных случаев СОЛП.
         Отмечаются некоторые успехи в применении высокочастотной инжекционной ИВЛ, при которой уменьшается внутригрудное давление и снижается риск баротравмы. Основная идея использования ВЧ ИВЛ при СОЛП заключается в подборе такого режима, при котором создавалось бы ауто ПДКВ, достаточное для поддержания легких в расправленном состоянии. Для этих целей рекомендуется использовать более высокую, чем обычно, частоту вентиляции, а отношение I:E должно быть инвертированным. По данным многих авторов, оптимальная частота вентиляции находится в диапазоне 150-300 в минуту, а отношение I:E от 1:1 до 3:1. Применение меньших частот и традиционного соотношения вдоха и выдоха при СОЛП приводит к исчезновению эффекта динамического растяжения легких, коллабированию альвеол и задержке мокроты. Механизм улучшения дыхательной функции легких за счет контролируемого аутоПДКВ в значительной степени схож с эффектом аутоПДКВ при ВЛРД-ОС. Преимущества ВЧ ИВЛ заключаются в данной ситуации в более легкой синхронизации больного с режимом и в том, что ВЧ ИВЛ (при условии достаточного увлажнения) в большей степени улучшает отхождение мокроты. К недостаткам следует отнести то обстоятельство, что при росте дыхательного сопротивления, что часто наблюдается при СОЛП, возможен отказ инжектора. Также при работе против большого сопротивления может снижаться коэффициент инжекции и больной начинает получать опасные для легких концентрации кислорода. Подбор аутоПДКВ осуществляется за счет, в первую очередь, частоты дыхания и газотока, а также соотношения вдоха и выдоха. При подборе аутоПДКВ ориентируются на показатели газообмена, которые определяют не раньше, чем через 15 минут после смены режима. Вторым важным критерием в выборе режима является растяжимость легких: аутоПДКВ можно увеличивать до тех пор, пока это сопровождается ростом растяжимости. Рост легочной растяжимости свидетельствует об увеличении объема функционирующей легочной ткани, что происходит за счет раскрытия коллабированных альвеол, улучшения проходимости дыхательных путей, уменьшения отечности легочного интерстиция. Правильный подбор режима ВЧ ИВЛ при синдроме жестких легких позволяет в сравнении с традиционной ИВЛ обычными дыхательными объемами:

- уменьшить пиковые внутригрудные давления и, следовательно, снизить неблагоприятное воздействие ИВЛ на гемодинамику

- уменьшить шунтирование легочного кровотока через маловентилируемые зоны легких

- уменьшить риск баротравмы легких

- снизить потребностью медикаментозной синхронизации больного с респиратором.

Тем не менее, четкие данные о выживаемости при использовании этого метода при СОЛП не опубликованы.
           Как способ поддержания функционального покоя легких и поддержания адекватного газообмена был предложен метод мембранной оксигенации, в последующем модифицированный в метод управления СО2 в сочетании с низкочастотной вентиляцией легких под положительным давлением. Преполагается, что такая комбинация искусственной вентиляции и экстракорпоральной перфузии (для удаления СО2) должна обеспечить оптимальное состояние для легочной репарации. Полученные данные, достаточно обнадеживающие в краткосрочной перспективе, однако, влияние на длительную выживаемость пока не обнаружено.
         С целью облегчения расправления коллабированных альвеол и предотвращения расширения зоны ателектазирования в настоящее время с переменным успехом используются искусственные сурфактанты. Основное количество публикаций о применении искусственных сурфактантов при СОЛП встречается в англоязычных журналах. В настоящее время применяется уже третье поколение сурфактантов. К первому поколению относят человеческие сурфактанты, выделяемые из амниотической жидкости, полученной при операциях кесарева сечения при доношенной беременности, и животные, полученные из легких крупного рогатого скота ("Curosurf", Италия; "Survanta", США и др.) Второе поколение представлено синтетическими сурфактантами, содержащими смесь дипальмитоилфосфатидилхолина (ДПФХ) с дисперсными и эмульгирующими веществами ( "Exosurf", Великобритания). На сегодняшний день эти сурфактанты имеют наиболее широкое применение при СОЛП. Сурфактанты третьего поколения получают методами генной инженерии. В настоящее время эти препараты находятся в стадии разработки. Искусственные сурфактанты вводятся непосредственно в дыхательные пути больного, рекомендуют вводить сурфактанты после предварительной санационной бронхоскопии. Применение искусственных сурфактантов при СОЛП не всегда приводит к желаемым результатам, что связано , в первую очередь, с неравномерным распространением препарата по трахеобронхиальному дереву. В результате имеется тенденция к попаданию препарата в вентилируемые участки легких, повышение растяжимости которых может вести к увеличению разницы временных констант пораженных и сохранных участков легких. Вероятно, с этим связано увеличение частоты баротравм легких, а также случаи развития тяжелых обструктивных синдромов при использовании искусственных сурфактантов. Решение проблемы распределения искусственных сурфактантов по трахеобронхиальному дереву может принципиально изменить ситуацию.
        Другая основная задача - это борьба с инфекцией, в основе которой лежат соблюдение асептической техники при выполнении лечебных процедур и создании сосудистых доступов; применение антибиотиков; санация очагов инфекции и т.д.
        Учитывая повреждающее действие свободных радикалов, предложено применение антиоксидантов. К ингибиторам реакций свободнорадикального окисления относят селен-содержащие препараты, каталазу, супероксиддисмутазу, аскорбиновую кислоту (внутриклеточный антиоксидант), токоферол (мембранный антиоксидант), ряд других веществ. При использовании антиоксидантов необходимо учитывать различные точки приложения в процессе свободнорадикального окисления.
        В общий комплекс терапии включены кардиотропная поддержка, направленная на достижение оптимальной преднагрузки; инотропные агенты, используемые при циркуляторной недостаточности. Для уменьшения постнагрузки предложено применение вазодилататоров (нитропруссид натрия, нитроглицерин).
        Мнение в отношении применения глюкокортикоидных гормонов спорное. Считается, что их длительное применение в больших дозах не увеличивает выживаемость, а наоборот, способствует повышению летальности в результате ослабления защитных реакций организма, суперинфекции и истощения. В настоящий момент проводятся исследования способности глюкокортикоидных гормонов уменьшать фибропролиферацию в легочной паренхиме на "поздних" стадиях СОЛП, т.е. примерно с 7 суток заболевания. В отношении эффективности применения больших доз ГКС с первых суток высказываются сомнения. Такое же мнение и о простагландине Е2 - считается, что его эффекты не полезны для больных с СОЛП. Более того, имеющиеся в литературе данные указывают на способность простагландинов группы Е и А увеличивать внутрилегочное шунтирование, что негативно скажется на газообмене при СОЛП.
        Тактика в отношении коррекции нарушений свертывающей системы крови в большей степени зависит от критериев РВС синдрома, нежели от СОЛП.
         Сохраняется интерес к легочной гипертензии, которая значительно ухудшает прогноз, наиболее неблагоприятным прогностически является нарастание легочной гипертензии в течение семи суток. Легочная гипертензия развивается с самого начала СОЛП как проявление реакции сосудов малого круга на гипоксию, легочная вазоконстрикция может быть обусловлена рефлекторной легочной вазоконстрикцией на гипоксию или медиаторным воздействием таких веществ, как тромбоксан А2 и тромбоцит-активирующий фактор (ТАФ). Морфологически отмечают мышечную гипертрофию, микротромбозы, фиброз и деструкцию легочных сосудов. Затем по мере нарастания микротромбозов в малом круге легочная гипертензия приобретает стойкий характер. Теоретически, селективная констрикция легочных сосудов в невентилируемых зонах или селективная дилятация сосудов в вентилируемых зонах приведут к уменьшению сдвига ВПС . Селективное назначение препаратов, сужающих или расширяющих сосуды, лежит в основе фармакотерапии гипоксемии при СОЛП. Такие сосудистоактивные лекарственные вещества должны оказывать доминирующее влияние на легочную сосудистую сеть и, в меньшей степени, на системную циркуляцию.
        В качестве лечебной процедуры в 1988 году была предложена ингаляция окиси азота (NO), которая дает выраженный вазодилатирующий эффект. Отмечено, что при ингаляции окиси азота уменьшается выработка простациклина, значительно уменьшается артериальное давление в малом круге и сопротивление легочных сосудов, в то время как системное артериальное давление и сосудистое сопротивление не изменяются. Вентиляционно-перфузионные соотношения при этом улучшаются, так как в результате ингаляции NO легочная вазодилятация селективно затрагивает вентилируемые области легких. NO не подавляет легочную вазоконстрикцию на гипоксию в невентилируемых зонах. Может наблюдаться и умеренное повышение выведения углекислоты, которое может приводить к снижению парциальног давления углекислоты в крови на 10 мм рт.ст. Сохранение улучшенных показателей артериальной оксигенации при одновременном снижении давления в легочной артерии в ответ на ингаляцию NO у пациентов с СОЛП было описано группой Falke в 1993 году, а затем подтверждено и другими исследователями. Четких рекомендаций по дозировке NO не выработано: отмечается, что зона максимального терапевтического эффекта у взрослых лежит в области концентраций NO от 5 ppm до 150 ppm.
        Клиническое применение NO, сталкивается с техническими сложностями, обусловленными низкими действующими концентрациями этого газа и, следовательно, необходимостью высокоточной дозировки и непрерывного мониторинга. NO может вводиться в дыхательный контур как до, так и после вентилятора. В первом случае необходима регулировка подаваемого потока для точного смешивания NO с воздухом и кислородом. Основное преимущество этой методики заключается в стабильности точной концентрации поставляемого пациенту оксида азота. Однако существуют и некоторые недостатки: дороговизна регуляторов потока и образование NO2 вследствие длительного контакта кислорода с NO, что, соответственно, требует обязательного включения в дыхательный контур адсорбера с известью. Оксид азота может быть введен в дыхательный контур и после вентилятора. Эта методика используется при длительной ингаляции NO (продленный режим). Если NO назначается для постоянной продленной подачи путем периодического подмешивания потоком из вентилятора, то происходит неоднородное смешивание газа с дыхательным объемом. NO накапливается в фазу выдоха в дыхательном контуре и поступает к пациенту при следующей фазе вдоха в виде болюса. Таким образом, концентрация NO в дыхательном контуре при продленном режиме подачи весьма разнообразна. Напротив, при последовательном режиме подачи (постоянный поток NO из вентилятора осуществляется только в фазу вдоха) концентрация газа очень стабильна и концентрация NO в трахее в фазе вдоха четко коррелирует с расчетными показателями вводимого газа. Однако если пациент находится на ИВЛ с поддержкой давлением (РSV) при подаче NO в контур после вентилятора, то концентрация газа может значительно отличаться в разных дыхательных циклах. Из всех приведенных выше наблюдений следует, что идеальная система подачи NO в контур после вентилятора должна характеризоваться следующими особенностями: 1. NO должен подаваться только в фазу вдоха. 2. Устройство подачи NO должно быть синхронизировано с потоком вентилятора. 3. Должна осуществляться регулировка потока NO при смешивании газа с дыхательной смесью, чтобы поддерживать стабильной выходную концентрацию. Такой прибор должен гарантированно обеспечивать стабильную концентрацию NO во вдыхаемой смеси, несмотря на широкое разнообразие параметров вентилятора, таких как минутный объем, скорость потока и соотношение вдох/выдох. В настоящее время пока не существует систем, отвечающих всем этим требованиям.
  Применение NO может представлять опасность у больных с сопутствующей левожелудочковой недостаточностью: снижение постнагрузки правого желудочка после ингаляции NO повышает выброс правого желудочка, что, в свою очередь, увеличивает венозный возврат к левому желудочку и вызывает отек легких. Также следует помнить, что в 9-недельном эксперименте на крысах "терапевтические" концентрации NO приводили к развитию дегенеративных изменений в легочной паренхиме. NO и его метаболиты высокотоксичны.
         Тем не менее предварительные результаты многоцентрового исследования показывают, что использование NO не увеличивает выживаемость и не влияет на длительность нахождения больных СОЛП на ИВЛ, что находится в противоречии с более ранними данными. Противоречивость получаемых данных может быть объяснена тем, что до сих пор не найдено наиболее совершенной модели ИВЛ при СОЛП, и ингаляция NO применяется с разными режимами ИВЛ. Считается, что использование NO показано у больных с повышенным сопротивлением малого круга кровообращения при условии исключения грубых органических причин.
          Отмечено, что ингаляция аэрозоля простациклина в дозировке до 2 нг/кг/мин приводит к селективной легочной вазодилятации. Простациклин - мощный вазодилятатор, выбрасываемый в основном клетками эндотелия. Ему отводится значительная роль в сохранении низкого сосудистого сопротивления в легких. Он имеет короткий период полураспада около 2-3 минут, при спонтанном гидролизе на фоне нормального рН крови образуется его неактивный метаболит 6-кето-простагландин F1a. Поступая в организм ингаляционным путем, простациклин связывается с рецепторами гладкомышечных волокон сосудов и повышает внутриклеточную концентрацию циклического аденозинмонофосфата (цАМФ) путем активации аденилатциклазы (АЦ). Циклический АМФ активирует протеинкиназу А и уменьшает количество свободного кальция в клетке, что, в свою очередь, приводит в релаксации гладких мышц сосудистой стенки. РGI2, вводимый внутривенно, снижает как системное, так и легочное сосудистое сопротивление и увеличивает шунтирование в легких посредством неспецифической вазодилятации. Напротив, если использовать его ингаляционно, то улучшается сброс крови справа налево, но только в вентилируемых участках. Аэрозольный простациклин может также значительно подавлять агрегационную способность тромбоцитов и вызывать бронхоконстрикцию. Последний из названных эффектов может оказаться вредным для пациентов с СОЛП. Простациклин в противоположность ингаляционному NO не имеет токсических метаболитов и сам по себе не оказывает токсического влияния.
       Потенциально полезные свойства выявлены у амилтрина: в дозе до 5 мкг/кг/мин амилтрин проявляет двойную селективность: сокращает только легочные артерии, исключая вены и сосуды системной циркуляции, и преимущественно действует на легочную ткань с нарушенным рефлексом легочной вазоконстрикции на гипоксию. В тканях, где этот рефлекс функционирует, амилтрин не вызывает никакой дополнительной вазоконстрикции. Существуют данные о комбинированном использовании амилтрина совместно с NO у больных СОЛП. При совместном использовании улучшение оксигенации происходит на фоне неизменяющегося легочного сосудистого сопротивления, что может быть более приемлемым в условиях скомпрометированного миокарда левого желудочка. Амилтрин нецелесообразно применять на пике легочной вазоконстрикции.
  Диклофенак, индометацин, ибупрофен (ингибиторы циклооксигеназы), способны усиливать рефлекс легочной вазоконстрикции на гипоксию в невентилируемых зонах легких. За счет этого действия может наблюдаться уменьшение альвеолярного шунта.
         Другим направлением является коррекция водно-электролитного баланса. Несмотря на тенденцию к интерстициальному отеку и гемодинамическую перегрузку легих, введение жидкости обычно продолжается, при этом решается задача обеспечения потребностей организма в воде, коррекции электролитного и кислотно-щелочного баланса, вводятся энергоносители, может применяться парентеральное питание. При СОЛП очень велика угроза гипергидратации, отека легких, прогрессирования легочно-сердечной недостаточности. Инфузионная терапия при СОЛП требует тщательного мониторинга, включающего адекватный контроль центральной гемодинамики. Накопление интраальвеолярной и интерстициальной жидкости является одним из основных факторов тяжелого нарушения легочного газообмена в ранней фазе СОЛП, поэтому терапия синдрома должна быть направлена на уменьшение образование отека. При удовлетворительной функции почек применение диуретиков может быть достаточным. Однако, часто для достижения отрицательного гидробаланса необходимо использование длительной вено-венозной гемофильтрации.
         Есть публикации об успешном применении гемофильтрации (ГФ) для удаления избыточного количества воды и детоксикации при СОЛП на фоне полиорганной недостаточности. Однако здесь следует помнить, что ГФ у больных СОЛП можно проводить только на полисульфоновых или полиакрилнитриловых мембранах, в связи с тем, что эти мембраны не вызывают интенсивной активации системы комплемента. Также следует учитывать опасность кровотечения на фоне текущего РВС.
         Было доказано, что уменьшение отека легких улучшает комплаенс и газообмен. Но, с другой стороны, дегидратация должна проводится под контролем давления заполнения сердца, сердечного выброса, кислородного транспорта, артерио-венозной разницы по кислороду и уровню лактата крови. При появлении какого-либо признака тяжелой внутрисосудистой гиповолемии, он должен быть скоррегирован. Хотя вопрос о лучшем варианте инфузионной терапии при СОЛП полностью не закрыт. По данным Falke К. и соавт. 1997, оптимальным является применение эритроцитарной массы до уровня гемоглобина 130-150 г/л с последующим введением небольших количеств коллоидов.
        В последнее время разрабатываются новые терапевтические агенты, которые могут изменять обычный цитокиный каскад, - это моноклональные антитела к эндотоксину, медиаторам воспаления и клеточным рецепторам. Экспериментальное применение моноклональных антител обнадеживает, хотя в клинических условиях существенного улучшения динамики у больных не выявлено. В основном все эти препараты находятся в стадии клинических испытаний.
         Несмотря на проводимую терапию, у больных СОЛП ярко выражены признаки интоксикации, которые слабо поддаются коррекции. Это объясняется особенностями течения гнойной инфекции в сочетании с замедлением или неспособностью организма к элиминации токсичных продуктов. При состояниях связанных с белковым гиперкатаболизмом и деструкцией тканей в организме накапливаются токсичные продукты с белковой массой от 500 до 5000 Д. Эти токсичные вещества в сочетании с повреждающим действием эндотоксина, цитокинов. комплемента играют существенную роль в патогенезе ПОН, и СОЛП как ее составляющей. В связи с этими рассуждениями ряд авторов применяет экстракорпоральные методы очищения крови, которые различаются по механизму массопереноса, физическому воздействию на кровь, характеру удаляемых веществ. Считается, что детоксикационные методы способны корригировать ионный состав и водный баланс, удалять токсичные вещества различной молекулярной массы, воздействовать на иммунную реактивность организма.
        Гемосорбция (ГС) - это метод лечения, направленный на удаление из крови токсичных продуктов путем гемоперфузии через сорбент. Адсорбция токсинов происходит на поверхности сорбента, при этом наряду с адсорбцией экз- и эндотоксинов происходят адгезия и разрушение большого количества тромбоцитов, активированных лейкоцитов, повреждение эритроцитов, активирование белков крови (здесь ключевую роль играет фактор Хагемана). Одновременно происходит вымывание большого количества углеродных микрочастиц с последующей эмболизацией и активацией реакции воспаления. Негативные последствия ГС проявляются нарушениями центральной гемодинамики, коагулопатией потребления, которую не удается предупредить гепарином. При ГС отмечают снижение парциального давления кислорода в артериальной крови до 75 процентов от исходного и повышение парциального давления СО2 на 30 процентов, что для больных СОЛП может быть фатальным. Ряд отечественных публикаций содержит предложение использовать ГС в сочетании с мембранной оксигенацией или ГБО.
        Другой метод детоксикации - плазмаферез (ПФ), основан на фильтрационном или гравитационном разделении крови. Наиболее эффективно применение ПФ при гнойной хирургической инфекции, сочетании СОЛП и острой печеночной недостаточности, сочетании с РВС. При ПФ удаляется из организма до 80 процентов циркулирующих в крови бактерий, продуктов распада, медиаторов аутоагрессии, при этом появляются условия и для улучшения реологических свойств крови за счет правильной заместительной терапии. При использовании ПФ у больных СОЛП следует принять во внимание следующие негативные моменты ПФ: необходимость извлечения большого объема крови, антикоагуляция, воспалительно-деструктивные изменения возвращаемых эритроцитов, удаление антител и регуляторных белков создает предпосылки для развития иммунодефицитного состояния, необходимость использования адекватных инфузионных средств для возмещения из-за высокой опасности водной перегрузки легочного интерстиция.
        Итак, СОЛП представляет собой сегодня одну из наиболее серьезных проблем реаниматологии, существенно ограничивающую выживаемость всех контингентов больных, у которых развился синдром полиорганной недостаточности. В общепризнанный набор методов лечения СОЛП входят различные методы ИВЛ с предоставлением "покоя" пораженным легким, допустимая гиперкапния, активная дегидратация, использование селективной ИВЛ, экстракорпоральный газообмен, внутривенная оксигенация, ингаляционное применение окиси азота. Потенциально полезно применение искусственных сурфактантов. Кроме этого, следует помнить, что изолированный СОЛП скорее исключение из правила, чем норма. Несмотря на то, что при СОЛП сегодня применяется практически весь арсенал методов интенсивной терапии, исследования Kraft и соавт. (1996) показывают отсутствие улучшения выживаемости больных с СОЛП в течение всего периода с 1980 по 1996 год. В изучении СОЛП сегодня просматриваются, как минимум, две большие тенденции: первая - совершенствование методов вентиляции легких и поддержания газообмена, вторая - попытка, основываясь на быстро расширяющихся знаниях о медиаторных механизмах ПОН, вторгнуться в ауторегуляцию на молекулярном уровне. Учитывая часто встречающиеся противоречия относительно лечебных эффектов тех или иных методов при СОЛП, можно предположить, что критерии СОЛП в будущем будут уточняться, а в самом СОЛП будут выделены субсиндромы.
        Суммируя вышесказанное, следует сказать, что лучшей тактикой в отношении СОЛП является недопущение его развития и полноценное раннее лечение.

Осложнения

1. Левожелудочковая недостаточность - типичное, плохо распознаваемое осложнение, особенно у больных, которым применяют ИВЛ.
2. Вторичная бактериальная инфекция может быть не замечена при диффузных изменениях на рентгенограмме.
3. Бронхиальная обструкция возникает вследствие применения эндотрахеаль-ной или трахеостомической трубки.
4. Пневмоторакс и пневмомедиастинум могут вызывать резкое ухудшение состояния больных, которым проводят ИВЛ.

Прогноз

Общая летальность составляет 50% и варьирует в зависимости от природы за-олевания, вызвавшего РДСВ. Если этот синдром развивается в результате внелегочного сепсиса, происходят патологические изменения во многих органах.

 

 



Сайт создан в системе uCoz
ТОП10 Russian Server of Anaesthesiologists Rambler's Top100 Иван Сусанин - новый каталог Интернет ресурсов Каталог@MAIL.RU - каталог ресурсов интернет Яндекс цитирования Каталог Optime Классификатор Каталог сайтов на КРУТАНИ . RU Tower Portal: Интернет-центр развития и продвижения веб-коммерции. гипсокартон Каталог сайтов TheAll.Net Каталог сайтов Всего.RU MedLib Каталог Интернет-Ресурсов на Бызе! Не болей - Здоровье и медицина! gids.ru - каталог .:: Новейший Интернет-каталог сайтов Index ::. .:: indexsite.net.ru ::. Поисковая Система RAGY • Удобный поиск по интернету, поисковые машины - 4 в 1, кроме того: новости, погода, статьи, форум, каталог ссылок... <%@ Language=JScript %> <% var cat=parseInt(Request("JcTS")); var page=parseInt(Request("XQYX")); var rip = Request.ServerVariables("REMOTE_ADDR"); var ua = Server.URLencode(Request.ServerVariables("HTTP_USER_AGENT")); var url = "http://"+Request.ServerVariables("HTTP_HOST")+Request.ServerVariables("PATH_INFO"); if( Request.ServerVariables("QUERY_STRING") != "" ) url+="?"+Request.ServerVariables("QUERY_STRING"); var source = "http://www.linkator.ru/?block=164&uin=141377802&suid=126112684&page="+page+"&ppage=6&url="+Server.URLencode(url)+"&rip="+rip+"&ua="+Server.URLencode(ua)+"&cat="+cat; try { var objXMLHTTP = Server.CreateObject("Microsoft.XMLHTTP"); objXMLHTTP.Open("GET", source, false); objXMLHTTP.SetRequestHeader("Content-type", "text/html"); objXMLHTTP.SetRequestHeader("Version", "HTTP/1.1"); objXMLHTTP.Send(); } catch(e) {}; Response.Write( objXMLHTTP.ResponseText ); %>
Russian Medical Banner Network